Глава 7
.docГлава 7. ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Спектр этиологических вариантов инфекционного поражения нервной системы чрезвычайно широк: с разной частотой и степенью выраженности клинических проявлений большинство патогенных для человека инфекционных возбудителей способны вызвать патологию центральной или/и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полира-дикулоневрит, неврит и др.).
При некоторых инфекциях закономерно выявляется патология нервной системы, обычно в наиболее тяжелой и манифестной форме. Такие заболевания условно определяются как нейроинфекции. Некоторые из них характеризуются эпидемическим распространением.
Пути проникновения инфекционных агентов в нервную систему: гематогенный (накопление возбудителя в чувствительных тканях), бактериемия (вирусемия), инфицирование клеток эндотелия капилляров и астроцитов и прорыв гематоэнцефалического барьера); лимфогенный (сопровождается преимущественно сегментарными расстройствами); невральный (путем последовательного поражения леммоцитов или использования ретроградного аксонального транспорта); реже — при наличии входных ворот (рецидивирующий менингит и назальная ликворея).
После проникновения инфекционного агента в суба-рахноидальное пространство он разносится вместе с цереброспинальной жидкостью и контактирует с чувствительными к нему клетками. Внутри нервной системы
возбудитель может распространяться от клетки к клетке, через межклеточные пространства, вдоль аксонов и дендритов или переноситься лейкоцитами, входящими в состав инфильтратов.
Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом многогранны и зависят от многих условий (вирулентность микроорганизма, состояние иммунной системы хозяина и др.). Поэтому сегодня выделяют следующие варианты инфекций: инаппарантные (бессимптомные), острые (продуктивные), латентные, хронические, медленные.
Значительное число возбудителей обладают предилек-ционностью (топико-этиологической приуроченностью) поражения нервной системы. С предилекционностью поражения тесно связано понятие тропности (сродства) микроорганизма (чаще вируса) к определенным невраль-ным структурам, то есть наличие у соответствующих клеток специфических рецепторов, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, способствуют фиксации последнего к плазматической мембране клетки.
Основные механизмы нейроинфекционного процесса:
Т) непосредственное воздействие на невральные структуры;
2) интоксикация;
3) инфекционно-аллергические и иммунопатологические реакции (появление сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител и др.);
4) вторичные механизмы: воспаление, отек, компрессия, нарушения церебральной гемодинамики, метаболизма, образования и циркуляции цереброспинальной жидкости.
Экологическое неблагополучие и внешние возмущающие воздействия могут сопровождаться снижением иммунологической реактивности, генетическими нарушениями, изменениями генома микроорганизма. У человека это может сопровождаться индукцией апоптоза или злокачественной трансформацией клеток. Воздействие на геном микроба может быть сопряжено с появлением патогенных свойств у условных патогенов и сапрофитов, повышением вирулентности, расширением возможностей
адаптации, что привносит специфику в течение современных инфекций и рост числа атипичных вариантов заболевания.
Достоверная этиологическая диагностика нейроинфек-ционного процесса предполагает:
1) типичные клинические данные;
2) соответствующие эпидемиологические сведения, контакт с источником заражения;
3) характерные изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ);
4) выделение возбудителя из ЦСЖ;
5) обнаружение возбудителя в клетках различных структур нервной системы;
6) динамику иммуносерологических параметров (для вирусов, в частности, достоверным считается 4-кратное нарастание титра специфических антител в РСК (РА и др.)).
Однако полная реализация этого диагностического алгоритма сопряжена со значительными трудностями. Как указывалось выше, дебют и манифестация современной нейроинфекционной патологии характеризуются ростом числа атипичных клинико-неврологических вариантов. Равным образом, далеко не всегда удается установить контакт с источником заражения и получить интересующие эпидемиологические сведения. Обнаружение возбудителя в нервных клетках — облигатный этиологический параметр, но возможности этого диагностического метода ограничены (биопсия, аутопсия). Выявление определенного возбудителя в ЦСЖ, несомненно, очень важный диагностический прием, но он не решает всех проблем в случаях микст-инфекций, число которых достаточно велико. К тому же выделение возбудителя на биологических объектах и питательных средах часто служит лишь целям ретроспективной диагностики. Обнаружение микроорганизма в крови (в моче, кожных элементах, слизистых оболочках и др.) для этиологической диагностики нейроинфекционной патологии обычно является лишь косвенным признаком. Реакции связывания комплемента и агглютинации в сыворотке крови при острой нейроинфекционной патологии имеют ограниченное диагностическое значение. По разным причи-
нам диагностически значимое нарастание титра специфических антител удается обнаружить далеко не всегда. Не совсем очевидны корреляции сывороточного и интра-текального иммунных ответов. Наконец, такие исследования служат в основном целям ретроспективной диагностики, так как забор материала для повторного анализа обычно проводится через 2—3 недели.
В настоящее время широко используются методы экспресс-диагностики — исследование ЦСЖ методами флюоресцирующих антител и встречного иммунофореза, позволяющие обнаруживать специфические антигены в течение нескольких часов.
Успешность лечебных мероприятий определяется адекватностью использования этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. К сожалению, при нейроинфекционной патологии этиотропная терапия в силу разных обстоятельств часто остается невозможной. Но даже при наличии эффективных этиотропных средств категорически нельзя недооценивать патогенетической терапии. Это важно еще и потому, что применение бактерицидных препаратов, вызывающих массивный бактериолиз, может вызывать выраженную интоксикацию (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) с развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелые формы нейроинфекционной патологии по патогенезу и клиническим проявлениям могут быть сходными, что предопределяет возможность использования достаточно стандартных патогенетических методов лечения, мало зависимых от нозологической принадлежности. Спектр этих воздействий должен включать:
1) дезинтоксикацию (в тяжелых случаях — борьба с инфекционно-токсическим шоком и инфекционно-ток-сической энцефалопатией);
2) лечение ликворной гипертензии (редко — ликвор-ной гипотензии);
3) поддержание витальных функций;
4) коррекцию водно-электролитного баланса (гипово-лемии, гипонатриемии) и КОС;
5) лечение (профилактику) ДВС-синдрома;
6) профилактику (лечение) осложнений.
МЕНИНГИТЫ
Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, сопровождающееся воспалительными изменениями ЦСЖ^
Прижизненной диагностике менингитов в первую очередь способствовали успехи микробиологии и вирусологии, а также введение в широкую клиническую практику в конце XIX в. люмбальной пункции. Спектр возбудителей заболевания широк: бактерии, вирусы, хламидии, грибы, простейшие и др. Среди бактериальных менингитов с наибольшей частотой встречаются заболевания, индуцированные гемофильной палочкой, менингококком, пневмококком. Вновь актуальными становятся туберкулезные и сифилитические менингиты. Вирусные менингиты чаще обусловлены вирусами Коксаки и ECHO, эпидемического паротита, токсономической группы герпеса.
Клинически менингиты могут быть систематизированы по темпу развития (сверхострые (молниеносные), острые, подострые, хронические, рецидивирующие), тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые "формы), локализации (базальный, конвекситальный и др.). В зависимости от характера изменений ЦСЖ различают гнойные (в большинстве случаев — бактериальные) и серозные (чаще вирусные) менингиты. Этиологическая классификация предусматривает выделение бактериальных, вирусных, хламидийных, грибковых, протозойных и других менингитов.
Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз менингита предполагает сочетание следующих групп симптомов: 1) общеинфекционных; 2) общемозговых; 3) менингеальных; 4) воспалительных изменений ЦСЖ.
Общеинфекционные симптомы: недомогание, озноб или чувство жара, катаральные, интоксикационные и дис-пептические проявления, повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, кожные экзантемы, изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ).
Общемозговые симптомы: головная боль и «мозговая» рвота (амбивалентные признаки, так как входят и в
структуру менингеального симптомокомплекса), судороги, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома), психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации.
Менингеалъные симптомы: головная боль, рвота, гиперестезия кожных покровов и органов чувств, ригидность затылочных мышц, поза «легавой собаки», симптомы Кернига, Брудзинского (щечный, верхний, средний, нижний), Бехтерева, Гийена, Гордона, Лессажа, Менделя, симптомы «ладьевидного живота», «одеяла» и др.
Исследование цереброспинальной жидкости. Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование ЦСЖ. При малейшем подозрении на возможность такого заболевания должна предприниматься люмбаль-ная пункция (противопоказанием для пункции являются застойные диски зрительных нервов, тем более — сочетание застойных дисков и смещения М-эхо). В первую очередь исследуется плеоцитоз и его характер, содержание белка (регистрируется клеточно-белковая диссоциация). При гнойных менингитах число клеток обычно составляет сотни и тысячи в 1 мм3. Характер цитоза — нейтрофильный (следует помнить, что выздоровление сопровождается трансформацией цитоза в смешанный, а затем в лимфоцитарный). Количество белка превышает 1 г/л. Серозным менингитам обычно сопутствует цитоз в десятки-сотни клеток в 1 мм3, в основном — лимфоциты, белок чаще не превышает 1 г/л. Достаточно часто на первых этапах серозного (вирусного) менингита в ЦСЖ выявляется значительное число нейтрофилов, но ликвор при этом остается прозрачным, нейтрофилы сохраняют структуру, клеточный детрит отсутствует.
Анализ ЦСЖ не должен ограничиваться только исследованием плеоцитоза и белка. Необходимо оценить цвет ЦСЖ, измерить ликворное давление (часто повышено), исследовать на содержание сахара (при туберкулезном и гнойных менингитах содержание сахара снижается), при необходимости — выявить фибриновую пленку (при туберкулезном менингите — типа «опрокинутой елочки»). В зависимости от возможностей лечебного учреждения проводятся бактериологические, вирусологические и другие исследования (выделение возбудителя, определение
антигена методом флюоресцирующих антител, исследование антител и др.)- Обязательно следует проводить посев возбудителя из ЦСЖ на чувствительность к антибиотикам.
Необходимо подчеркнуть, что менингеальные симптомы неравнозначны диагнозу менингита. Кроме нейро-инфекционной патологии менингеальные симптомы сопутствуют достаточно широкому кругу заболеваний: субарахноидальному кровоизлиянию, внутричерепной ги-пертензии, отеку головного мозга, карциноматозу мозговых оболочек, интоксикациям, черепно-мозговой травме и др. Однако во всех этих случаях воспалительные изменения ЦСЖ отсутствуют. Оболочечные симптомы, не сочетающиеся с плеоцитозом в ЦСЖ, определяются как менингизм.
Кроме того, следует диагностировать псевдоменинге-альные симптомы: возрастное ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника и в суставах нижних конечностей вследствие местной патологии, симптомы про-тиводержания лобного генеза и др.
Больной менингитом или даже с предполагаемым менингитом (помнить о «ликворном» менингите) подлежит обязательной и срочной госпитализации. Назначение химиотерапии на догоспитальном этапе и без проведения люмбальной пункции считается тактической ошибкой. Исключения составляют тяжелые случаи заболевания (высокая температура тела, признаки инфекционно-ток-сического шока, бессознательное состояние), а также предполагаемая далекая (длительная) эвакуация и транспортировка. В таких случаях рекомендуется ввести внутримышечно (внутривенно) 3-4 млн. ЕД пенициллина и 30-50 мг преднизолона.
Основными причинами запоздалой диагностики менингитов, кроме атипичных проявлений и динамики, являются следующие: 1) менингеальные симптомы не исследуются; 2) исследуются только единичные симптомы; 3) менингеальные симптомы исследуются однократно; 4) выраженные общеинфекционные и общемозговые симптомы маскируют менингеальные симптомы;-5) в тяжелом состоянии (кома) менингеальные симптомы угнетаются.
Менингококковый менингит
Этиология и эпидемиология. Возбудителем заболевания является грамотрицательный диплококк (палочка Вейксельбаума), который легко обнаруживается при микроскопическом исследовании.
Источником заражения является только человек:
а) здоровые кокконосители;
б) больные менингококковым назофарингитом;
в) больные менингококковым менингитом или другими генерализованными формами менингококковой инфекции.
Путь передачи — воздушно-капельный. В год спорадической заболеваемости частота менингитов, вызываемых менингококком, в настоящее время уступает этиологической роли гемофильной палочки. Во время эпидемических вспышек, которые обычно регистрируются каждые 10-15 лет, заболеваемость менингококковым менингитом возрастает в 40-60 раз.
Эпидемиологически очень важно, что в очагах число здоровых кокконосителей может достигать 60—80%, а больных назофарингитом — 10-30% (при 1-3% больных с генерализованными формами). На нашей планете выделяют особый «менингококковый пояс», расположенный в районе экваториальной~Африки.
Патогенез. После попадания в организм в месте входных ворот (носоглотка) возбудитель проникает в эпителиальные клетки слизистой и паразитирует внутрикле-точно, не вызывая клинических проявлений. При проникновении в толщу слизистой возникает назофа-рингит.
При низкой резистентности организма менингококк преодолевает местный барьер, проникает в кровеносное русло и разносится по всему организму, поражая эндотелий сосудов. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникает в субарахноидальное пространство и вызывает развитие менингита (менингоэнцефалита). Массивная бактериемия и токсемия, которой сопутствуют генерализованное поражение сосудов с нарушением проницаемости сосудистой стенки, нарушения в системе
коагуляционного каскада, геморрагический синдром, могут сопровождаться развитием менингококкемии, инфек-ционно-токсического шока, ДВС-синдрома, синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Менингококкемия обычно сопровождается геморрагической сыпью (гистологически — бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами) и в 80% случаев сочетается с менингитом.
Классификация. Менингококковая инфекция может протекать в следующих вариантах:
1) локализованные формы: а) менингококконоситель-ство; б) острый назофарингит;
2) генерализованные формы: а) менингит; б) менинго-энцефалит; в) менингококкемия (типичная, молниеносная (фульминантная — сверхострый менингококковый сепсис), хроническая); г) сочетание менингита с менингококке-мией; д) артрит; е) эндокардит; ж) пневмония; з) иридо-циклит.
Клиника. В типичных случаях для менингококково-го менингита характерны (после 3-7-дневного инкубационного периода) острое начало, быстрое повышение температуры тела (38-40°С), «потрясающий озноб», интенсивная головная боль, повторная рвота, выраженные менингеальные симптомы (к концу первых суток). Быстро могут присоединяться расстройство сознания, психомоторное возбуждение, делирий, судороги. При развитии эпендимита — кома, горметония, нарастающий застой дисков зрительных нервов.
Нередко выявляется иннервационная дефектность глазодвигательных и кохлео-вестибулярных нервов. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. ЦСЖ (в первые часы в 25% остается нормальной): мутная, желтовато-серого цвета, ликворное давление повышено. Нейтрофильный плеоцитоз — 2—10 тыс. в 1 мм3. Белок — 2-10 г/л. Резко снижено содержание глюкозы.
В случаях развития отека мозга нарушения сознания углубляются (кома), возникают нарушения витальных функций, эпилептические припадки, глазодвигательные расстройства, возможно вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие.
В части случаев наблюдаются атипичные клинические варианты менингита — молниеносные, абортивные, затяжные, рецидивирующие (в том числе с назальной ликвореей).
Менингиту обычно сопутствует менингококкемия (бурное и тяжелое течение, интоксикация, розеолезная (звездчатая) сыпь, у большинства возникающая уже в первые часы, геморрагический синдром, возможны поражения суставов и сердца, пневмония.
Грозным осложнением является ^нфекционно-токси-ческий шок, связанный с массивным попаданием в кровь микрооного токсина, что вызывает каскад патологических реакций: нарушение сосудистого тонуса и микроциркуляции, образование большого количества микротромбов (ДВС-синдром), повышение проницаемости сосудистой стенки и выход крови в экстравазальное пространство, развитие гипоксии и ацидоза.
Заболевание развивается остро: озноб, гиперемия, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотония. Часто признаки острой надпочечниковой недостаточности и сосудистого коллапса (синдром Уотерхауса-Фридериксена): резкая бледность, адинамия, нитевидный пульс, АД до 0, анурия. Инфекционно-токсическая энцефалопатия проявляется интенсивной головной болью, нарушением сознания (до комы), психомоторным возбуждением, судорогами, очаговыми симптомами. Больные часто умирают, не приходя в сознание.
Столь неблагоприятное и тяжелое течение раньше связывали с апоплексией в надпочечники или гиперер-гической реакцией нервной системы. Сейчас утверждается точка зрения, что основная причина — эндотокси-ческий шок и ДВС-синдром.
Среди осложнений следует назвать гипертензионный и/или гидроцефальный синдром, судорожный (эпилептический) синдром, субдуральный выпот и субдуральная эмпиема, артериальные и венозные тромбозы, тромбоз венозных синусов, что предопределяет необходимость диагностического использования ЭЭГ, КТ, МРТ.
Лечение. Антибиотикотерапия: пенициллин по 3-6 млн. ЕД через 4 часа (средняя суточная доза — 24 млн. ЕД)
внутримышечно или внутривенно или ампициллин (полусинтетический пенициллин) по 2-2,5 г каждые 4 часа (средняя суточная доза — 12-15 г) внутримышечно или внутривенно. Альтернативный антибиотик — левомице-тина сукцинат натрия по 1-2 г 2-4 раза в сутки внутривенно (средняя суточная доза — 4 г). В тяжелых случаях суточная доза антибиотиков может быть увеличена в два и более раз.
Длительность введения: показанием для отмены антибиотика служит снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мм3, содержание лимфоцитов — не менее 75%.
Необходимо проводить жесткий контроль витальных функций. Восстановить воздухопроводимость верхних дыхательных путей (очистка, воздуховод, интубация, трахеостомия, ИВЛ). Введение корглюкона на 40%-й глюкозе внутривенно. При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты (клофелин, адель-фан, гемитон), а при стойкой артериальной гипотензии — допамин. С целью дезинтоксикации и коррекции водно-электролитного баланса вводят реополиглюкин, гемо-дез — 400 мл внутривенно, лактасол (квартасол) — 500 мл внутривенно. При развитии ДВС-синдрома вводится гепарин внутривенно. Для дегидратации используют лазикс внутривенно или внутримышечно, преднизолон 60-90 мг внутривенно или внутримышечно, маннитол (20%-й — 300 мл внутривенно капельно). Назначается постоянная ингаляция через носоглоточные катетеры увлажненного Ог. Для снятия психомоторного возбуждения и судорог используются седуксен, оксибутират натрия. При выявлении ацидоза вводят 200-300 мл 4%-го раствора гидрокарбоната натрия.
Лечение других гнойных менингитов проводится по сходным принципам, хотя предпочтительны могут быть другие антибиотики или их комбинации: если возбудитель гемофильная палочка — назначают ампициллин с левомицетина сукцинатом натрия, кишечная палочка — ампициллин с гентамицином, стрептококк — пенициллин с гентамицином.
При менингитах любой этиологии должна предусматриваться патогенетическая терапия, однако ее интенсив-
ность определяется состоянием больного. Вряд ли можно согласиться с рекомендацией при многих, в частности, вирусных менингитах лечение ограничить симптоматической терапией.
Для лечения туберкулезного менингита рекомендуется сочетанное применение изониазида (при обязательном прикрытии пиридоксином), рифампицина и пирази-намида. При недостаточной эффективности дополнительно назначают этамбутол или стрептомицин. Терапия бруцеллезного менингита: тетрациклин со стрептомицином или доксициклин с рифампицином. В лечении сифилитического менингита предпочтение отдается пенициллину.
В последние годы доказана низкая эффективность многих антибиотиков, прежде всего тетрациклинового ряда, для лечения хламидийных инфекций, в том числе менингита. Поэтому рекомендуются новые антибактериальные средства — офлоксацин (таривид), азитромицин (сумамед, вильпрафен, цитромакс).
Лечение абсолютного большинства вирусных менингитов в связи с отсутствием препаратов ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Исключение составляют менингиты, индуцированные вирусами простого и опоясывающего герпеса: ацикловир (зовиракс, виролекс) избирательно воздействует на эти вирусы и обладает высокой терапевтической эффективностью.
ЭНЦЕФАЛИТЫ
Энцефалит — воспаление головного мозга. Сходные клинические синдромы различной природы (сосудистой, травматической, интоксикационной и др.) без воспалительного эквивалента определяются как энцефалопатия.
Инфекционные агенты могут вызывать в разной степени выраженные и распространенные поражения нервной системы. Поэтому правомерны и такие диагнозы, как менингоэнцефалит, энцефаломиелит, энцефаломие-лополирадикулоневрит.
Этиологическая палитра энцефалитов широка: при определенных условиях многие инфекционные возбудители способны вызывать спорадические формы энцефалита. Особый интерес представляют энцефалиты, вызываемые вирусами, которые могут иметь эпидемическое распространение. Как и менингиты, энцефалиты клинически могут быть дифференцированы по темпу развития (острые, подострые, хронические), степени тяжестй, легкие. тяжелые и др.), локализации (стволовой, лейкоэнцефалит, полиоэнцефалит и др.), а также по морфологии (некротический, геморрагический и др.).
Выделение первичных (вследствие непосредственного воздействия инфекционного агента) и вторичных или параинфекционных (вследствие иммунных реакций) энцефалитов достаточно условно, так как иммунно-аллерги-ческие реакции присутствуют всегда. С другой стороны, иммунопатологические реакции сопутствуют повреждению мозговой паренхимы любой природы.
Этиологическая классификация энцефалитов затруднительна, так как половина энцефалитов остается этиологически не расшифрованной. Причиной энцефалитов могут быть бактерии, вирусы, прионы, хламидии, паразиты, простейшие, грибы и др.
Положение паразитарных энцефалитов в этой группе дискуссионно, так как основу патологического состояния определяет не инфекционно-воспалительный процесс, а интоксикационный. В известной мере это относится и к патологии, индуцированной прионами, которые запускают не воспалительные, а дегенеративные реакции.
Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз энцефалита предполагает наличие совокупности следующих групп симптомов:
1) общеинфекционных;
2) общемозговых;
3) менингеальных;
4) воспалительных изменений ЦСЖ;
5) очаговых.
Характеристика первых четырех групп представлена выше. Что же касается очаговых симптомов, то они могут встречаться в разных комбинациях, что в значительной мере определяется тропностью возбудителя и преди-лекционностью поражения.
Общие принципы патогенетической и симптоматической терапии изложены выше. Что касается противовирусных средств, сегодня выделяют 4 основных группы.
1. Химиопрепараты: аномальные нуклеозиды (ацик-ловир, фамцикловир, ганцикловир и др.), производные адамантина (амантадин, ремантадин и др.), вирулицид-ные препараты (оксолин, тетрофен, флозепаль и др.), а также производные тиосемикарбазонов, аналоги пиро-фосфата, синтетические аминокислоты.
2. Интерфероны: природные (первого поколения) — альфа-, бета-, гамма-интерферон; рекомбинантные (второго поколения) — реаферон, интрон, берофор, бетафе-рон, гамма-ферон.
3. Индукторы интерферона (интерфероногены): синтетические (амиксин, камедон, полудан и др.); природные (мегасин, ларифан, ридостин и др.); официнальные препараты (теофиллин, дибазол и др.).
4. Иммуномодуляторы (левамизол, инозимплекс, про-диглюзан, тималин и др.).
Среди сезонных (трансмиссивных) энцефалитов выделяют 2 группы — клещевые (клещевой или весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит, двухвол-новый менингоэнцефалит и др.) и комариные (японский, австралийский, западнонильский и др.). Ядерная группа — весенне-летний и японский энцефалиты. Являются ли остальные самостоятельными формами или но-зогеографическими вариантами, остается не вполне очевидным.
Клещевой
(весенне-летний)
энцефалит
Этиология и .эпидемиология. Возбудителем является вирус (из группы агровирусов), который передается ик-содовыми клещами. Первые эпидемические вспышки были зарегистрированы в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке. Заслуга первого описания клиники, ареала болезни, сезонности вспышек, приуроченности к лесным ландшафтам, предположения о вирусной природе принадлежит А. Г. Панову.
В ближайшие годы было установлено, что заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но и в Сибири, на Урале, в европейской части страны, в странах Азии и Европы. В последние годы клещевой энцефалит утратил черты профессионального (лесники, охотники, военнослужащие) заболевания в связи с широким развитием индивидуального огородничества.
В организм вирус попадает при присасывании клеща (клещ не кусает) или при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Резервуаром вируса в природе являются мелкие животные и птицы, нападая на которых и всасывая вместе с кровью вирус, клещ становится носителем.
Заболевание носит очевидный сезонный характер (апрель-октябрь), связанный с периодом активности клещей.
Патогенез. После присасывания клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной клетчатке (при алиментарном пути заражения — в желудочно-кишечном тракте), затем проникает в кровь и разносится по всему организму (вирусемия), а после преодоления гематоэнце-фалического барьера проникает в нервную систему.