Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Глава 7

.doc
Скачиваний:
13
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
100.86 Кб
Скачать

Глава 7. ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Спектр этиологических вариан­тов инфекционного поражения нервной системы чрезвы­чайно широк: с разной частотой и степенью выраженно­сти клинических проявлений большинство патогенных для человека инфекционных возбудителей способны выз­вать патологию центральной или/и периферической не­рвной системы (менингит, энцефалит, миелит, полира-дикулоневрит, неврит и др.).

При некоторых инфекциях закономерно выявляется патология нервной системы, обычно в наиболее тяжелой и манифестной форме. Такие заболевания условно опре­деляются как нейроинфекции. Некоторые из них харак­теризуются эпидемическим распространением.

Пути проникновения инфекционных агентов в нервную систему: гематогенный (накопление возбудителя в чув­ствительных тканях), бактериемия (вирусемия), инфи­цирование клеток эндотелия капилляров и астроцитов и прорыв гематоэнцефалического барьера); лимфогенный (сопровождается преимущественно сегментарными рас­стройствами); невральный (путем последовательного по­ражения леммоцитов или использования ретроградного аксонального транспорта); реже — при наличии входных ворот (рецидивирующий менингит и назальная ликворея).

После проникновения инфекционного агента в суба-рахноидальное пространство он разносится вместе с це­реброспинальной жидкостью и контактирует с чувстви­тельными к нему клетками. Внутри нервной системы

возбудитель может распространяться от клетки к клет­ке, через межклеточные пространства, вдоль аксонов и дендритов или переноситься лейкоцитами, входящими в состав инфильтратов.

Формы взаимодействия инфекционного агента с орга­низмом многогранны и зависят от многих условий (виру­лентность микроорганизма, состояние иммунной системы хозяина и др.). Поэтому сегодня выделяют следующие ва­рианты инфекций: инаппарантные (бессимптомные), ост­рые (продуктивные), латентные, хронические, медленные.

Значительное число возбудителей обладают предилек-ционностью (топико-этиологической приуроченностью) поражения нервной системы. С предилекционностью по­ражения тесно связано понятие тропности (сродства) мик­роорганизма (чаще вируса) к определенным невраль-ным структурам, то есть наличие у соответствующих клеток специфических рецепторов, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, спо­собствуют фиксации последнего к плазматической мем­бране клетки.

Основные механизмы нейроинфекционного процесса:

Т) непосредственное воздействие на невральные струк­туры;

2) интоксикация;

3) инфекционно-аллергические и иммунопатологичес­кие реакции (появление сенсибилизированных лимфоци­тов и аутоантител и др.);

4) вторичные механизмы: воспаление, отек, комп­рессия, нарушения церебральной гемодинамики, мета­болизма, образования и циркуляции цереброспиналь­ной жидкости.

Экологическое неблагополучие и внешние возмуща­ющие воздействия могут сопровождаться снижением им­мунологической реактивности, генетическими наруше­ниями, изменениями генома микроорганизма. У человека это может сопровождаться индукцией апоптоза или зло­качественной трансформацией клеток. Воздействие на ге­ном микроба может быть сопряжено с появлением пато­генных свойств у условных патогенов и сапрофитов, повышением вирулентности, расширением возможностей

адаптации, что привносит специфику в течение совре­менных инфекций и рост числа атипичных вариантов заболевания.

Достоверная этиологическая диагностика нейроинфек-ционного процесса предполагает:

1) типичные клинические данные;

2) соответствующие эпидемиологические сведения, контакт с источником заражения;

3) характерные изменения цереброспинальной жидко­сти (ЦСЖ);

4) выделение возбудителя из ЦСЖ;

5) обнаружение возбудителя в клетках различных структур нервной системы;

6) динамику иммуносерологических параметров (для вирусов, в частности, достоверным считается 4-кратное на­растание титра специфических антител в РСК (РА и др.)).

Однако полная реализация этого диагностического алгоритма сопряжена со значительными трудностями. Как указывалось выше, дебют и манифестация совре­менной нейроинфекционной патологии характеризуются ростом числа атипичных клинико-неврологических вари­антов. Равным образом, далеко не всегда удается устано­вить контакт с источником заражения и получить инте­ресующие эпидемиологические сведения. Обнаружение возбудителя в нервных клетках — облигатный этиоло­гический параметр, но возможности этого диагности­ческого метода ограничены (биопсия, аутопсия). Выяв­ление определенного возбудителя в ЦСЖ, несомненно, очень важный диагностический прием, но он не решает всех проблем в случаях микст-инфекций, число которых достаточно велико. К тому же выделение возбудителя на биологических объектах и питательных средах часто слу­жит лишь целям ретроспективной диагностики. Обнару­жение микроорганизма в крови (в моче, кожных элемен­тах, слизистых оболочках и др.) для этиологической диагностики нейроинфекционной патологии обычно яв­ляется лишь косвенным признаком. Реакции связыва­ния комплемента и агглютинации в сыворотке крови при острой нейроинфекционной патологии имеют огра­ниченное диагностическое значение. По разным причи-

нам диагностически значимое нарастание титра специ­фических антител удается обнаружить далеко не всегда. Не совсем очевидны корреляции сывороточного и интра-текального иммунных ответов. Наконец, такие исследо­вания служат в основном целям ретроспективной диаг­ностики, так как забор материала для повторного анализа обычно проводится через 2—3 недели.

В настоящее время широко используются методы эк­спресс-диагностики — исследование ЦСЖ методами флю­оресцирующих антител и встречного иммунофореза, по­зволяющие обнаруживать специфические антигены в течение нескольких часов.

Успешность лечебных мероприятий определяется адекватностью использования этиотропных, патогенети­ческих и симптоматических средств. К сожалению, при нейроинфекционной патологии этиотропная терапия в силу разных обстоятельств часто остается невозможной. Но даже при наличии эффективных этиотропных средств категорически нельзя недооценивать патогенетической терапии. Это важно еще и потому, что применение бак­терицидных препаратов, вызывающих массивный бакте­риолиз, может вызывать выраженную интоксикацию (ре­акция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) с развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелые формы нейроинфекционной патологии по патогенезу и клиническим проявлениям могут быть сход­ными, что предопределяет возможность использования до­статочно стандартных патогенетических методов лечения, мало зависимых от нозологической принадлежности. Спектр этих воздействий должен включать:

1) дезинтоксикацию (в тяжелых случаях — борьба с инфекционно-токсическим шоком и инфекционно-ток-сической энцефалопатией);

2) лечение ликворной гипертензии (редко — ликвор-ной гипотензии);

3) поддержание витальных функций;

4) коррекцию водно-электролитного баланса (гипово-лемии, гипонатриемии) и КОС;

5) лечение (профилактику) ДВС-синдрома;

6) профилактику (лечение) осложнений.

МЕНИНГИТЫ

Менингит — острое инфекционное заболевание с пре­имущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, сопровождающееся воспа­лительными изменениями ЦСЖ^

Прижизненной диагностике менингитов в первую оче­редь способствовали успехи микробиологии и вирусоло­гии, а также введение в широкую клиническую практику в конце XIX в. люмбальной пункции. Спектр возбудите­лей заболевания широк: бактерии, вирусы, хламидии, грибы, простейшие и др. Среди бактериальных менинги­тов с наибольшей частотой встречаются заболевания, индуцированные гемофильной палочкой, менингококком, пневмококком. Вновь актуальными становятся туберку­лезные и сифилитические менингиты. Вирусные менин­гиты чаще обусловлены вирусами Коксаки и ECHO, эпи­демического паротита, токсономической группы герпеса.

Клинически менингиты могут быть систематизирова­ны по темпу развития (сверхострые (молниеносные), ост­рые, подострые, хронические, рецидивирующие), тяжес­ти (легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые "формы), локализации (базальный, конвекситальный и др.). В зависимости от характера изменений ЦСЖ различают гнойные (в большинстве случаев — бактериальные) и се­розные (чаще вирусные) менингиты. Этиологическая клас­сификация предусматривает выделение бактериальных, вирусных, хламидийных, грибковых, протозойных и дру­гих менингитов.

Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз менингита предполагает сочетание следующих групп симптомов: 1) общеинфекционных; 2) общемозговых; 3) менингеальных; 4) воспалительных изменений ЦСЖ.

Общеинфекционные симптомы: недомогание, озноб или чувство жара, катаральные, интоксикационные и дис-пептические проявления, повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, кожные экзантемы, изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ).

Общемозговые симптомы: головная боль и «мозго­вая» рвота (амбивалентные признаки, так как входят и в

структуру менингеального симптомокомплекса), судоро­ги, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома), пси­хомоторное возбуждение, бред, галлюцинации.

Менингеалъные симптомы: головная боль, рвота, ги­перестезия кожных покровов и органов чувств, ригид­ность затылочных мышц, поза «легавой собаки», симпто­мы Кернига, Брудзинского (щечный, верхний, средний, нижний), Бехтерева, Гийена, Гордона, Лессажа, Менделя, симптомы «ладьевидного живота», «одеяла» и др.

Исследование цереброспинальной жидкости. Реша­ющее значение в диагностике менингита имеет исследо­вание ЦСЖ. При малейшем подозрении на возможность такого заболевания должна предприниматься люмбаль-ная пункция (противопоказанием для пункции являют­ся застойные диски зрительных нервов, тем более — со­четание застойных дисков и смещения М-эхо). В первую очередь исследуется плеоцитоз и его характер, содержа­ние белка (регистрируется клеточно-белковая диссоциа­ция). При гнойных менингитах число клеток обычно составляет сотни и тысячи в 1 мм3. Характер цитоза — нейтрофильный (следует помнить, что выздоровление сопровождается трансформацией цитоза в смешанный, а затем в лимфоцитарный). Количество белка превышает 1 г/л. Серозным менингитам обычно сопутствует цитоз в десятки-сотни клеток в 1 мм3, в основном — лимфоци­ты, белок чаще не превышает 1 г/л. Достаточно часто на первых этапах серозного (вирусного) менингита в ЦСЖ выявляется значительное число нейтрофилов, но ликвор при этом остается прозрачным, нейтрофилы сохраняют структуру, клеточный детрит отсутствует.

Анализ ЦСЖ не должен ограничиваться только иссле­дованием плеоцитоза и белка. Необходимо оценить цвет ЦСЖ, измерить ликворное давление (часто повышено), исследовать на содержание сахара (при туберкулезном и гнойных менингитах содержание сахара снижается), при необходимости — выявить фибриновую пленку (при ту­беркулезном менингите — типа «опрокинутой елочки»). В зависимости от возможностей лечебного учреждения проводятся бактериологические, вирусологические и дру­гие исследования (выделение возбудителя, определение

антигена методом флюоресцирующих антител, исследова­ние антител и др.)- Обязательно следует проводить посев возбудителя из ЦСЖ на чувствительность к антибиотикам.

Необходимо подчеркнуть, что менингеальные симп­томы неравнозначны диагнозу менингита. Кроме нейро-инфекционной патологии менингеальные симптомы со­путствуют достаточно широкому кругу заболеваний: субарахноидальному кровоизлиянию, внутричерепной ги-пертензии, отеку головного мозга, карциноматозу мозго­вых оболочек, интоксикациям, черепно-мозговой трав­ме и др. Однако во всех этих случаях воспалительные изменения ЦСЖ отсутствуют. Оболочечные симптомы, не сочетающиеся с плеоцитозом в ЦСЖ, определяются как менингизм.

Кроме того, следует диагностировать псевдоменинге-альные симптомы: возрастное ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника и в суставах нижних ко­нечностей вследствие местной патологии, симптомы про-тиводержания лобного генеза и др.

Больной менингитом или даже с предполагаемым ме­нингитом (помнить о «ликворном» менингите) подлежит обязательной и срочной госпитализации. Назначение хи­миотерапии на догоспитальном этапе и без проведения люмбальной пункции считается тактической ошибкой. Исключения составляют тяжелые случаи заболевания (высокая температура тела, признаки инфекционно-ток-сического шока, бессознательное состояние), а также предполагаемая далекая (длительная) эвакуация и транс­портировка. В таких случаях рекомендуется ввести внут­римышечно (внутривенно) 3-4 млн. ЕД пенициллина и 30-50 мг преднизолона.

Основными причинами запоздалой диагностики ме­нингитов, кроме атипичных проявлений и динамики, являются следующие: 1) менингеальные симптомы не исследуются; 2) исследуются только единичные симп­томы; 3) менингеальные симптомы исследуются одно­кратно; 4) выраженные общеинфекционные и общемоз­говые симптомы маскируют менингеальные симптомы;-5) в тяжелом состоянии (кома) менингеальные симпто­мы угнетаются.

Менингококковый менингит

Этиология и эпидемиология. Возбудителем заболева­ния является грамотрицательный диплококк (палочка Вейксельбаума), который легко обнаруживается при мик­роскопическом исследовании.

Источником заражения является только человек:

а) здоровые кокконосители;

б) больные менингококковым назофарингитом;

в) больные менингококковым менингитом или дру­гими генерализованными формами менингококковой инфекции.

Путь передачи — воздушно-капельный. В год спо­радической заболеваемости частота менингитов, вызы­ваемых менингококком, в настоящее время уступает этиологической роли гемофильной палочки. Во время эпидемических вспышек, которые обычно регистриру­ются каждые 10-15 лет, заболеваемость менингококко­вым менингитом возрастает в 40-60 раз.

Эпидемиологически очень важно, что в очагах число здоровых кокконосителей может достигать 60—80%, а больных назофарингитом — 10-30% (при 1-3% боль­ных с генерализованными формами). На нашей планете выделяют особый «менингококковый пояс», расположен­ный в районе экваториальной~Африки.

Патогенез. После попадания в организм в месте вход­ных ворот (носоглотка) возбудитель проникает в эпите­лиальные клетки слизистой и паразитирует внутрикле-точно, не вызывая клинических проявлений. При проникновении в толщу слизистой возникает назофа-рингит.

При низкой резистентности организма менингококк преодолевает местный барьер, проникает в кровеносное русло и разносится по всему организму, поражая эндо­телий сосудов. Преодолевая гематоэнцефалический ба­рьер, проникает в субарахноидальное пространство и вызывает развитие менингита (менингоэнцефалита). Массивная бактериемия и токсемия, которой сопутству­ют генерализованное поражение сосудов с нарушением проницаемости сосудистой стенки, нарушения в системе

коагуляционного каскада, геморрагический синдром, мо­гут сопровождаться развитием менингококкемии, инфек-ционно-токсического шока, ДВС-синдрома, синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Менингококкемия обычно сопровождается геморрагической сыпью (гистологичес­ки — бактериальные тромбы с перифокальным пораже­нием сосудов и экстравазатами) и в 80% случаев сочета­ется с менингитом.

Классификация. Менингококковая инфекция может протекать в следующих вариантах:

1) локализованные формы: а) менингококконоситель-ство; б) острый назофарингит;

2) генерализованные формы: а) менингит; б) менинго-энцефалит; в) менингококкемия (типичная, молниеносная (фульминантная — сверхострый менингококковый сепсис), хроническая); г) сочетание менингита с менингококке-мией; д) артрит; е) эндокардит; ж) пневмония; з) иридо-циклит.

Клиника. В типичных случаях для менингококково-го менингита характерны (после 3-7-дневного инкуба­ционного периода) острое начало, быстрое повышение температуры тела (38-40°С), «потрясающий озноб», ин­тенсивная головная боль, повторная рвота, выраженные менингеальные симптомы (к концу первых суток). Быст­ро могут присоединяться расстройство сознания, психо­моторное возбуждение, делирий, судороги. При разви­тии эпендимита — кома, горметония, нарастающий застой дисков зрительных нервов.

Нередко выявляется иннервационная дефектность глазодвигательных и кохлео-вестибулярных нервов. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. ЦСЖ (в первые часы в 25% остается нормальной): мут­ная, желтовато-серого цвета, ликворное давление повы­шено. Нейтрофильный плеоцитоз — 2—10 тыс. в 1 мм3. Белок — 2-10 г/л. Резко снижено содержание глюкозы.

В случаях развития отека мозга нарушения сознания углубляются (кома), возникают нарушения витальных функций, эпилептические припадки, глазодвигательные расстройства, возможно вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие.

В части случаев наблюдаются атипичные клиничес­кие варианты менингита — молниеносные, абортивные, затяжные, рецидивирующие (в том числе с назальной ликвореей).

Менингиту обычно сопутствует менингококкемия (бурное и тяжелое течение, интоксикация, розеолезная (звездчатая) сыпь, у большинства возникающая уже в первые часы, геморрагический синдром, возможны по­ражения суставов и сердца, пневмония.

Грозным осложнением является ^нфекционно-токси-ческий шок, связанный с массивным попаданием в кровь микрооного токсина, что вызывает каскад патологичес­ких реакций: нарушение сосудистого тонуса и микроцир­куляции, образование большого количества микротром­бов (ДВС-синдром), повышение проницаемости сосудистой стенки и выход крови в экстравазальное пространство, развитие гипоксии и ацидоза.

Заболевание развивается остро: озноб, гиперемия, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипото­ния. Часто признаки острой надпочечниковой недоста­точности и сосудистого коллапса (синдром Уотерхауса-Фридериксена): резкая бледность, адинамия, нитевидный пульс, АД до 0, анурия. Инфекционно-токсическая энце­фалопатия проявляется интенсивной головной болью, нарушением сознания (до комы), психомоторным воз­буждением, судорогами, очаговыми симптомами. Боль­ные часто умирают, не приходя в сознание.

Столь неблагоприятное и тяжелое течение раньше связывали с апоплексией в надпочечники или гиперер-гической реакцией нервной системы. Сейчас утвержда­ется точка зрения, что основная причина — эндотокси-ческий шок и ДВС-синдром.

Среди осложнений следует назвать гипертензионный и/или гидроцефальный синдром, судорожный (эпилеп­тический) синдром, субдуральный выпот и субдуральная эмпиема, артериальные и венозные тромбозы, тромбоз венозных синусов, что предопределяет необходимость диагностического использования ЭЭГ, КТ, МРТ.

Лечение. Антибиотикотерапия: пенициллин по 3-6 млн. ЕД через 4 часа (средняя суточная доза — 24 млн. ЕД)

внутримышечно или внутривенно или ампициллин (по­лусинтетический пенициллин) по 2-2,5 г каждые 4 часа (средняя суточная доза — 12-15 г) внутримышечно или внутривенно. Альтернативный антибиотик — левомице-тина сукцинат натрия по 1-2 г 2-4 раза в сутки внутри­венно (средняя суточная доза — 4 г). В тяжелых случа­ях суточная доза антибиотиков может быть увеличена в два и более раз.

Длительность введения: показанием для отмены ан­тибиотика служит снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мм3, содержание лимфоцитов — не менее 75%.

Необходимо проводить жесткий контроль витальных функций. Восстановить воздухопроводимость верхних дыхательных путей (очистка, воздуховод, интубация, трахеостомия, ИВЛ). Введение корглюкона на 40%-й глюкозе внутривенно. При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты (клофелин, адель-фан, гемитон), а при стойкой артериальной гипотензии — допамин. С целью дезинтоксикации и коррекции водно-электролитного баланса вводят реополиглюкин, гемо-дез — 400 мл внутривенно, лактасол (квартасол) — 500 мл внутривенно. При развитии ДВС-синдрома вводится гепа­рин внутривенно. Для дегидратации используют лазикс внутривенно или внутримышечно, преднизолон 60-90 мг внутривенно или внутримышечно, маннитол (20%-й — 300 мл внутривенно капельно). Назначается постоян­ная ингаляция через носоглоточные катетеры увлаж­ненного Ог. Для снятия психомоторного возбуждения и судорог используются седуксен, оксибутират натрия. При выявлении ацидоза вводят 200-300 мл 4%-го раствора гидрокарбоната натрия.

Лечение других гнойных менингитов проводится по сходным принципам, хотя предпочтительны могут быть другие антибиотики или их комбинации: если возбуди­тель гемофильная палочка — назначают ампициллин с левомицетина сукцинатом натрия, кишечная палочка — ампициллин с гентамицином, стрептококк — пеницил­лин с гентамицином.

При менингитах любой этиологии должна предусмат­риваться патогенетическая терапия, однако ее интенсив-

ность определяется состоянием больного. Вряд ли можно согласиться с рекомендацией при многих, в частности, вирусных менингитах лечение ограничить симптомати­ческой терапией.

Для лечения туберкулезного менингита рекоменду­ется сочетанное применение изониазида (при обязатель­ном прикрытии пиридоксином), рифампицина и пирази-намида. При недостаточной эффективности дополнительно назначают этамбутол или стрептомицин. Терапия бруцел­лезного менингита: тетрациклин со стрептомицином или доксициклин с рифампицином. В лечении сифилитичес­кого менингита предпочтение отдается пенициллину.

В последние годы доказана низкая эффективность многих антибиотиков, прежде всего тетрациклинового ряда, для лечения хламидийных инфекций, в том числе менингита. Поэтому рекомендуются новые антибактери­альные средства — офлоксацин (таривид), азитромицин (сумамед, вильпрафен, цитромакс).

Лечение абсолютного большинства вирусных менин­гитов в связи с отсутствием препаратов ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Исключение составляют менингиты, индуцированные вирусами простого и опоясывающего герпеса: ацикловир (зовиракс, виролекс) избирательно воздействует на эти вирусы и обладает высокой терапевтической эффектив­ностью.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Сходные клинические синдромы различной природы (сосудистой, травматической, интоксикационной и др.) без воспали­тельного эквивалента определяются как энцефалопатия.

Инфекционные агенты могут вызывать в разной сте­пени выраженные и распространенные поражения не­рвной системы. Поэтому правомерны и такие диагнозы, как менингоэнцефалит, энцефаломиелит, энцефаломие-лополирадикулоневрит.

Этиологическая палитра энцефалитов широка: при оп­ределенных условиях многие инфекционные возбудители способны вызывать спорадические формы энцефалита. Особый интерес представляют энцефалиты, вызываемые вирусами, которые могут иметь эпидемическое распрос­транение. Как и менингиты, энцефалиты клинически могут быть дифференцированы по темпу развития (ост­рые, подострые, хронические), степени тяжестй, легкие. тяжелые и др.), локализации (стволовой, лейкоэнцефалит, полиоэнцефалит и др.), а также по морфологии (некро­тический, геморрагический и др.).

Выделение первичных (вследствие непосредственно­го воздействия инфекционного агента) и вторичных или параинфекционных (вследствие иммунных реакций) эн­цефалитов достаточно условно, так как иммунно-аллерги-ческие реакции присутствуют всегда. С другой стороны, иммунопатологические реакции сопутствуют поврежде­нию мозговой паренхимы любой природы.

Этиологическая классификация энцефалитов затруд­нительна, так как половина энцефалитов остается этио­логически не расшифрованной. Причиной энцефалитов могут быть бактерии, вирусы, прионы, хламидии, пара­зиты, простейшие, грибы и др.

Положение паразитарных энцефалитов в этой группе дискуссионно, так как основу патологического состоя­ния определяет не инфекционно-воспалительный процесс, а интоксикационный. В известной мере это относится и к патологии, индуцированной прионами, которые запус­кают не воспалительные, а дегенеративные реакции.

Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз энцефалита предполагает наличие совокупности следующих групп симптомов:

1) общеинфекционных;

2) общемозговых;

3) менингеальных;

4) воспалительных изменений ЦСЖ;

5) очаговых.

Характеристика первых четырех групп представлена выше. Что же касается очаговых симптомов, то они мо­гут встречаться в разных комбинациях, что в значитель­ной мере определяется тропностью возбудителя и преди-лекционностью поражения.

Общие принципы патогенетической и симптоматичес­кой терапии изложены выше. Что касается противовирус­ных средств, сегодня выделяют 4 основных группы.

1. Химиопрепараты: аномальные нуклеозиды (ацик-ловир, фамцикловир, ганцикловир и др.), производные адамантина (амантадин, ремантадин и др.), вирулицид-ные препараты (оксолин, тетрофен, флозепаль и др.), а также производные тиосемикарбазонов, аналоги пиро-фосфата, синтетические аминокислоты.

2. Интерфероны: природные (первого поколения) — альфа-, бета-, гамма-интерферон; рекомбинантные (вто­рого поколения) — реаферон, интрон, берофор, бетафе-рон, гамма-ферон.

3. Индукторы интерферона (интерфероногены): син­тетические (амиксин, камедон, полудан и др.); природ­ные (мегасин, ларифан, ридостин и др.); официнальные препараты (теофиллин, дибазол и др.).

4. Иммуномодуляторы (левамизол, инозимплекс, про-диглюзан, тималин и др.).

Среди сезонных (трансмиссивных) энцефалитов вы­деляют 2 группы — клещевые (клещевой или весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит, двухвол-новый менингоэнцефалит и др.) и комариные (японский, австралийский, западнонильский и др.). Ядерная груп­па — весенне-летний и японский энцефалиты. Являют­ся ли остальные самостоятельными формами или но-зогеографическими вариантами, остается не вполне очевидным.

Клещевой

(весенне-летний)

энцефалит

Этиология и .эпидемиология. Возбудителем является вирус (из группы агровирусов), который передается ик-содовыми клещами. Первые эпидемические вспышки были зарегистрированы в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке. Заслуга первого описания клиники, ареала болезни, се­зонности вспышек, приуроченности к лесным ландшаф­там, предположения о вирусной природе принадлежит А. Г. Панову.

В ближайшие годы было установлено, что заболева­ние встречается не только на Дальнем Востоке, но и в Сибири, на Урале, в европейской части страны, в стра­нах Азии и Европы. В последние годы клещевой энцефа­лит утратил черты профессионального (лесники, охотни­ки, военнослужащие) заболевания в связи с широким развитием индивидуального огородничества.

В организм вирус попадает при присасывании клеща (клещ не кусает) или при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Резервуаром вируса в при­роде являются мелкие животные и птицы, нападая на которых и всасывая вместе с кровью вирус, клещ стано­вится носителем.

Заболевание носит очевидный сезонный характер (ап­рель-октябрь), связанный с периодом активности клещей.

Патогенез. После присасывания клеща вирус начина­ет размножаться в коже и подкожной клетчатке (при али­ментарном пути заражения — в желудочно-кишечном тракте), затем проникает в кровь и разносится по всему организму (вирусемия), а после преодоления гематоэнце-фалического барьера проникает в нервную систему.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]