Глава 7

Топико-этиологическая приуроченность поражения (тропность вируса к моторным клеткам спинного мозга и мозгового ствола) определяет патоморфологию (обычно в наибольшей степени воспалительные изменения представ­лены в передних рогах спинного мозга на уровне шейно-верхнегрудного отдела и двигательных ядрах ствола) и клинику.

Клиника. Инкубационный период длится 1-3 недели (алиментарный вариант — 4-7 дней). Заболевание начи­нается остро. Демонстративны общеинфекционные (t° — 39-40°С, озноб), общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушенности до комы, делирий), менингеальные симптомы. В первые дни после начала заболевания появляются вялые парезы и парали­чи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отде­лов рук (мышцы туловища и ног вовлекаются относитель­но редко). Часто в клинике представлен бульбарный синдром. В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ; в ЦСЖ — лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка.

Помимо классической (полиомиелитической) формы возможны и другие варианты клинического течения кле­щевого энцефалита.

Клинические формы клещевого энцефалита: 1) инап-парантная; 2) стертая и лихорадочная; 3) менингеаль-ная; 4) паралитическая: а) полиомиелитическая; б) по-лиоэнцефалитическая; в) полиоэнцефаломиелитическая; г) энцефалитическая; д) полирадикулоневритическая (см. вклейку рис. X).

Следует подчеркнуть, что паралитические формы со­ставляют меньшинство.

Кроме острых форм выделяют хронические (первич-но-прогредиентные и вторично-прогредиентные) формы клещевого энцефалита, чаще в форме кожевниковской эпилепсии, хронического полиомиелита, бокового ами отрофичёсТкбго склероза.

Лечение. Этиотропное лечение. Гомологичный гам­ма-глобулин по 6 мл внутримышечно в течение 3 дней, сывороточный иммуноглобулин по 3—6—12 мл (в зависи­мости от тяжести заболевания) 2 раза в сутки в течение 3 дней, гомологичный полиглобулин внутривенно 60— 100 мл, а также рибонуклеазу по 30 мг 4-6 раз в сутки внутримышечно, препараты интерферона или его индук­торов. Чрезвычайно важное значение имеет проведение патогенетической терапии (дегидратация, дезинтоксика­ция, поддержание водно-электролитного баланса, анти-конвульсанты, глюкокортикоиды).

Профилактика. Вакцинация инактивированной вакци­ной — по 1 мл подкожно трижды с интервалом в 7-10 дней осенью и однократно весной; последующие 3-5 лет — еже­годная однократная ревакцинация.

Комариный (японский) энцефалит

Этиология и эпидемиология. Как самостоятельное заболевание выделено в 1924 г. Возбудитель — специ­фический вирус (флавивирус). Вирус широко диссеми-нирован среди диких и домашних животных, хотя депо вируса в межэпидемический период не совсем очевидно. Переносчиками являются комары. Заболевание носит

сезонный характер (лето—осень) и природную очаговость (приуроченность к безлесным и заболоченным террито­риям). Чаще встречается у сельских жителей. Распрост­ранено в Японии, странах Юго-Восточной Азии, Примо­рье (Россия).

Патологическая анатомия. Изменения локализуют­ся в различных структурах нервной системы: подкорко­вые ганглии, зрительный бугор, ствол мозга, кора боль­ших полушарий, мозжечок, спинной мозг, редко — в нервах.

Патогенез. Заражение происходит во время кровосо-сания комаров. Вирус проникает в кровь и разносится по всему организму. Инфицирование не всегда вызывает заболевание (кратковременная вирусемия и развитие им­мунитета).

Важнейшее звено патогенеза — преодоление гемато-энцефалического барьера, проникновение в мозг и ин­тенсивное размножение, массивная гибель нервных кле-ток. Интенсивность патоморфологических изменений корреспондирует с характером клинических проявлений. Летальность достигает 40-80%. Коренное население зна­чительно устойчивее к заболеванию (в 85% у этих лиц обнаруживались специфические антитела).

Клиника. Инкубационный период — от нескольких дней до 2-3 недель. Заболевание развивается остро, вне­запно (даже апоплектиформно) и в течение нескольких часов достигает тяжелой степени. Характеризуется выра­женными общеинфекционными (гипертермия, общая ин­токсикация) и общемозговыми симптомами (почти у по­ловины больных утрата сознания достигает сопора и комы). Заболеванию часто сопутствуют психические нарушения (психомоторное возбуждение, делирий, бред). Менинге-альные симптомы выражены умеренно. Широко представ­лены признаки диффузного или очагового поражения го­ловного" мозга: пирамидные расстройства, бульбарныи и псевдобульбарный синдромы, хватательные феномены, церебеллярные нарушения, полиморфные гиперкинезы, эпилептические припадки, горметония, пирамидно-экст-рапирамидная мышечная ригидность с синдромом ката­лепсии; редко — нарушение важных корковых и тазовых

функций, чувствительности. Умеренно выраженные вос­палительные изменения в крови и ЦСЖ. Клинические формы систематизируют по локализации (церебральная, мёнингеальная, стволовая, спинальная) и по ведущему клиническому синдрому (абортивная, менингеальная, ко­матозная, делириозная, гиперкинетическая, судорожная, спастико-паретическая, атактическая).

У переболевших часто сохраняется грубый невроло­гический дефект (снижение интеллекта, психические нарушения, парезы, гиперкинезы, эпилептические при­падки и др.). Возможность хронических форм японского энцефалита остается сомнительной.

Лечение. Специфического этиологического лечения нет, поэтому основу лечебных мероприятий составляют патогенетические и симптоматические средства. Для про­филактики японскими исследователями изготовлена вак­цина, однако широкого применения она не нашла из-за высокой стоимости, а отечественная вакцина себя не оп­равдала (наблюдалось значительное число осложнений, в том числе — аллергические энцефаломиелиты).

Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо

Эпидемия энцефалита наблюдалась в период Первой мировой войны и в значительной мере совпала с эпидеми­ей гриппа («испанки»). Предполагается, что возбудите­лем является вирус, который до сих не удалось идентифи­цировать. Заболевание в значительной мере представляет исторический интерес, так как трактовка в настоящее время спорадических случаев энцефалита с атипичным течением без вирусологического подтверждения как эн­цефалит Экономо некорректна.

Обычно заболевание развивается постепенно. Общеин­фекционные, общемозговые, менингеальные и ликворо-логические симптомы представлены достаточно скромно. Топико-этиологическая приуроченность (предилекцкон-ность) поражения: подкорковые ганглии, ядра черепных нервов, ретикулярная формация, серое вещество по бе­регам сильвиева водопровода.

Клинические формы: окулолетаргическая (наиболее частая и демонстративная), альгомиоклоническая, хорео-атетозная, раннего паркинсонизма, делириозная, менин-геальная, вестибулярная, эпидемической икоты и др.

Окулолетаргическая форма характеризуется сочетани­ем расстройств сна (повышенная сонливость, летаргия, инверсия сна) и глазодвигательных нарушений (дипло­пия, офтальмоплегия, обратный синдром Аргайла-Роберт-сона).

Большинство больных относительно быстро выздо­равливают, однако спустя месяцы и годы (десятилетия) у части больных развивается синдром паркинсонизма (редко — гиперкинеза). Является ли паркинсонизм хро­нической стадией энцефалита или его последствием? Этот вопрос остается нерешенным из-за отсутствия вирусоло­гического подтверждения.

Специфического лечения эпидемического энцефали­та нет. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма проводится по общим правилам лечения этого синдрома.