Глава 3

Одним из вариантов посттравматических гидроцефа­лии является атрофическая гидроцефалия — процесс, который в большей степени относится к церебрально-оча­говому синдрому, чем к синдрому ликвородинамических нарушений, поскольку в его основе лежит замещение ат­рофирующегося, а следовательно, и уменьшающегося в объеме вещества мозга спинномозговой жидкости. Атро­фическая гидроцефалия характеризуется симметричным увеличением субарахноидальных конвекситальных про­странств, желудочков мозга, базальных цистерн при от­сутствии секреторных, резорбтивных и, как правило, ликвородинамических нарушений. В основе ее лежит диффузный атрофический процесс мозгового вещества (в большинстве случаев как серого, так и белого), обус­ловленный его первичным травматическим поражени­ем, приводящий к расширению субарахноидальных про­странств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии. Случаи выра­женной атрофической гидроцефалии неврологически проявляются оскуднением психической деятельности, псевдобульбарным синдромом, реже — подкорковой сим­птоматикой.

Посттравматический арахноидит — хронический продуктивный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга, а также эпендимы и субэпендимального слоя же­лудочков и прилегающего вещества головного мозга. Те формы болезни, когда слипчивые изменения локализу­ются по ходу ликворных путей с частичной или полной их окклюзией, относятся к хориоэпендиматитам или вен-трикулитам и перивентрикулитам, а вовлечение мягкой

мозговой оболочки — лептоменингитам. Термин «цереб­ральный арахноидит», несмотря на свою несомненную спорность, до настоящего времени сохранил практичес­кую значимость, особенно на примере ЧМТ, когда от­сутствуют четкие разграничения между стабильным ре-зидуальным состоянием и актуальным продуктивным процессом. В то же время термин «церебральный арах­ноидит» именно в свете последствий ЧМТ имеет обоб­щающий смысл, поскольку характер хронического вос­паления оболочек мозга является полиэтиологическим (непосредственно травматическое поражение, субарахно-идальное и локальное кровоизлияние, аутоиммунные процессы, участвующие в реактивном воспалении, воз­можные последствия гнойных внутримозговых осложне­ний травмы).

Клиническая картина травматических арахноидитов включает общемозговой синдром и симптомы, отражаю­щие преимущественную локализацию оболочечного про­цесса, а также прилегающих образований. Наиболее часто общемозговой синдром протекает по типу внутричереп­ной гипертензии (96%), реже (4%) — ликворной гипотен-зии и характеризуется частой, тупой, распирающей го­ловной болью, но, в отличие от посттравматической гидроцефалии, менее интенсивной, реже сопровождающей­ся тошнотой, особенно рвотой. Она усиливается при фи­зическом напряжении, часто при натуживании, кашле. Значительная часть больных отчетливо локализует алги-ческую зону, отмечая ее постоянство. К общемозговым симптомам относятся также несистемные головокруже­ния, снижение памяти, физической работоспособности.

Практически у всех больных имеются астенические проявления в виде раздражительности, нарушений сна, повышенной утомляемости, которые зачастую сохраня­ются и в период ремиссии.

Как правило, общемозговой синдром при посттравма­тическом арахноидите сопровождается в той или иной степени выраженности вегетативно-сосудистыми наруше­ниями. Помимо тошноты и рвоты часто встречаются вес­тибулярные расстройства, гипергидроз и акроцианоз ко­нечностей, резко выраженные ортостатические нарушения,

которые зачастую протекают по типу предобморочных состояний, а иногда и в виде коллапсов. Сосудистые на­рушения характеризуются неустойчивостью АД, тахи­кардией по типу пароксизмальной, сопровождающиеся витальным страхом и другими эмоциональными прояв­лениями.

При конвекситальной форме арахноидита ведущими клиническими признаками являются нарушения функ­ции лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания симптомов выпадения и раздражения, при доминировании последних. Частым проявлением явля­ются джексоновские и общие эпилептические припадки, имеющие характерную картину в зависимости от лока­лизации эпилептогенного очага в коре мозга. Однако даже при отсутствии судорожных припадков у большинства больных отмечаются локальные органические измене­ния на ЭЭГ, часто в виде комплексов пик-медленная волна, характерных для эпилепсии. При неврологичес­ком обследовании часто выявляется рассеянная органи­ческая симптоматика, как правило, не достигающая сте­пени пареза. Надо помнить, что появление грубых очаговых симптомов выпадения функций при травматическом арах­ноидите может свидетельствовать о присоединении сосу­дистых расстройств или опухоли мозга.

Ведущими клиническими признаками базального арахноидита являются нарушения функций черепных нервов, расположенных на основании мозга, чаще зри­тельного, отводящего и тройничного. Более чем в поло­вине случаев встречается оптико-хиазмальный арахнои­дит, симптомами которого служат прогрессирующее снижение остроты и изменение полей зрения. Объектив­но обнаруживаются сужение полей зрения, центральные и парацентральные скотомы, атрофия сосков зритель­ных нервов. Вовлечение в спаечный процесс отводящего нерва характеризуется развитием диплопии, сходящим­ся косоглазием и нарушением подвижности глазного яб­лока кнаружи. Крайне редко базальные травматические арахноидиты протекают с участием тройничного нерва, но отличаются от других видов его невралгий длитель­ными, выраженными, жгучими болями с оттенком кау-

залгии, без отчетливой локализации болей по одной из ветвей и трудно поддающиеся лечению.

Травматический арахноидит задней черепной ямки клинически также может проявляться поражением трой­ничного и отводящего нервов, а также лицевого и пред-дверно-улиткового нерва, особенно его вестибулярной порции, раздражение которой приводит к развитию спон­танного нистагма, головокружения. В тяжелых случаях развиваются вестибулярная атаксия с нарушениями ста­тики и походки, выраженные вегетативные нарушения, нарушение слуха. Поражение лицевого нерва проявляет­ся периферическим парезом (параличом) мимической мускулатуры одноименной стороны. Одновременно с по­ражением того или иного черепного нерва или группы нервов задней черепной ямки могут выявляться мозжеч­ковые симптомы и легкие проводниковые расстройства.

Церебрально-очаговый синдром проявляется различ­ными вариантами нарушения высших корковых функ_: ций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной ЧМТ, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клини­ческая симптоматика определяется локализацией и вели­чиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.

В зависимости от преимущественной локализации очага или очагов поражения головного мозга выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Корковая форма церебрально-очагового синдрома ха­рактеризуется симптомами повреждения лобной, височ­ной, теменной, затылочной доли, как правило, в соче­тании с ликвородинамическими нарушениями в виде посттравматического церебрального арахноидита и пред­ставлена симптомами раздражения и выпадения. Сим­птомы раздражения коры мозга входят в структуру посттравматической эпилепсии, но, учитывая частоту развития и клинической значимости данного синдрома, как и большинство авторов, мы выделяем его в отдель­ную клиническую форму.

Повреждения лобной доли встречаются более чем в 50% случаев ушибов и гематом, что обусловлено биоме­ханикой ЧМТ вследствие ударно-противоударного меха­низма, а также большей массой долей по сравнению с другими долями. При травматическом повреждении лоб­ных долей у больных всегда имеются признаки наруше­ния психики, которые выступают на первый план при преимущественном поражении правой лобной доли. В этом случае выявляются признаки снижения личности в сочетании с выраженной эмоциональной неустойчивос­тью. Снижение памяти, внимания, инициативы, вплоть до апатии, часто встречаются параллельно немотивиро­ванным или неадекватным вспышкам злобы или гнева, раздражительности, чередующимися с периодами эйфо­рии, благодушия, расторможенности в поведении при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Посттравматическое поражение левой лобной доли может характеризоваться моторной афазией, аграфией, незавершенностью действий, нарушением памяти и вни­мания.

При преимущественно базальных поражениях лоб­ных долей развивается аносмия, одно- или двухсторон­няя, часто в сочетании с эйфорией. Для конвекситаль-ных их поражений бывают характерны центральные монопарезы, чаще верхней конечности, мимической мус­кулатуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), реже — лобная атаксия, со снижением двигательной ини­циативы вплоть до аспонтанности.

Двухстороннее посттравматическое поражение лобных долей, помимо вышеописанной симптоматики, сопровож­дается симптомами орального автоматизма, хвататель­ными феноменами и симптомами противодержания или сопротивления. Часто встречается лобная атаксия, вплоть до нарушения акта стояния и ходьбы (астазия-абазия). Отчетливо выявляется незавершенность действий, отсут­ствие инициативы, грубая инертность психических про­цессов, утрата социальных навыков и формирование апа-тико-абулического синдрома.

Симптомы посттравматического поражения височных

долей встречаются в 35% случаев. При поражении ви-

сочной доли доминантного полушария развиваются сим­птомы слуховой агнозии, сенсорной афазии, а также ее разновидности — амнестическая, семантическая. Возмож­ны явления аграфии, алексии, акалькулии. Встречаются приступы вестибулярно-коркового системного голово­кружения, реже — развитие астазии-абазии, с тенденци­ей падения в противоположную очагу сторону. Послед­ствиями глубинных травматических процессов (гематом, контузионных очагов) является поражение зрительного пути, при котором развивается контрлатеральная гомо-нимная, верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия. При наличии патологического очага в медиальных отде­лах височной доли развивается разнообразная вегетатив­но-висцеральная симптоматика в виде кардиалгии, на­рушений сердечного ритма, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушений терморегуляции. Нередки расстройства в эмоциональной сфере: депрессия, пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий, нарушения памяти.

Симптомы поражения теменной доли встречаются гораздо реже, чем лобной и височной долей. Симптома­ми поражения доминантной теменной доли наиболее ча­сто являются: моторная и конструктивная апраксия, алек­сия с частичной аграфией, астереогнозия, гораздо реже, при поражении правой теменной доли, в сочетании с аутотопоагнозией. Изолированное поражение правой те­менной доли часто приводит к расстройствам эмоцио­нальной сферы с преобладанием благодушного настрое­ния, неосознавания имеющихся дефектов, вплоть до развития псевдополимелии.

Симптомы поражения затылочной доли характери­зуются зрительными расстройствами. При односторон­нем их поражении возникает контрлатеральная гомо-нимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия, при более легких степенях поражения — понижение зре­ния — гемиамблиопия и выпадение цветовых ощуще­ний. При двухстороннем поражении затылочных долей происходит снижение зрения на оба глаза с концентри­ческим сужением полей вплоть до корковой слепоты. Диффузное поражение затылочных долей, которое часто

встречается при церебральных арахноидитах, приводит к возникновению скотом, реже — к метаморфопсиям.

Подкорковая форма церебрально-очагового синдро­ма в большинстве случаев является следствием тяжелых форм ЧМТ с наличием обширных очагов размозжения, внутримозговых гематом, длительного коматозного со­стояния, а также частых повторных ЧМТ, как правило, у боксеров. Клиническая картина его чаще всего склады­вается из симптомов сочетанного поражения таламуса (зрительного бугра), внутренней капсулы, гипоталамуса и экстрапирамидных нарушений, однако встречаются и изолированные формы поражения.

Клиника поражения зрительного бугра (подкорково­го центра афферентных систем) прежде всего связана с гемигипестезией всех видов чувствительности: болевой, температурной, тактильной и суставно-мышечной, кото­рые часто сочетаются с гиперпатией. Характерной особен­ностью травм, полученных в боевой обстановке, является гемиалгия (таламическая боль), интенсивные болевые ощущения, часто сопровождающиеся чувством холода или жжения, различными вегетативно-трофическими рас­стройствами и более выраженные в дистальных отделах конечностей. Часто наблюдаются гемианопсия, гемиа-таксия, реже — гиперкинезы, в частности хореический атетоз и своеобразный гиперкинез кисти — «таламиче­ская рука» или «рука акушера». Частым проявлением посттравматического таламического поражения являют­ся нарушения психоэмоциональной сферы: насильствен­ный смех, плач и др.

Учитывая тесную связь гипоталамуса с вегетативны­ми ядрами продолговатого мозга, ретикулярной форма­цией ствола мозга, гипофизом, таламусом, стриопалли-дарной и лимбической системой мозга, ЧМТ любой степени тяжести практически всегда приводит к тем или иным вегетативно-висцеральным, вегетативно-соматичес­ким или вегетативно-психическим расстройствам. При посттравматическом поражении гипоталамуса возника­ют разнообразные симптомы выпадения и раздражения в виде пароксизмальных состояний, преимущественно вегетативно-висцеральных припадков и кризов.

Клиника экстрапирамидных нарушений после тяже­лых ушибов головного мозга, в связи с обширностью оча­гов поражения, характеризуется сочетанием в едином симп-томокомплексе гипер- и гипокинетических синдромов с пирамидной недостаточностью в виде известных позно-тонических реакций — декортикационная и децеребра-ционная ригидность, которые иногда сочетаются с хорео-атетозом конечностей, ротацией туловища. В отдельных случаях наблюдаются гиперкинезы: миоклонии, атетоз кистей, стоп, дрожание конечностей. Наиболее часто раз­вивается амиостатический синдром (посттравматический паркинсонизм), реже подкорковые гиперкинезы типа тор-зионной дистонии.

Развитие посттравматического паркинсонизма связа­но с травматическим поражением черной субстанции и клинически характеризуется гипокинетически-гипертони-ческим синдромом. В отличие от наследственного паркин­сонизма при данной форме быстро развивается глубокая мышечная ригидность, брадикинезия и олигокинезия, что сопровождается развитием характерной позы с преобла­данием сгибателей. Лицо становится маскообразным, речь — монотонной и невнятной. Резко изменяется по­ходка, которая становится «шаркающей», больному труд­но начать движение и так же трудно остановиться, часто наблюдается пропульсия.

При исследовании пассивных движений выявляется экстрапирамидная ригидность и симптом «зубчатого ко­леса». Характерным является мелкоразмашистый тре­мор в руках, чаще в пальцах, более выраженный в покое и заметно уменьшающийся при выполнении целенаправ­ленных движений. По мере прогрессирования заболева­ния тремор может распространяться на другие мышеч­ные группы — нижнюю челюсть, губы, язык, нижние конечности. Однако для посттравматического паркинсо­низма наиболее характерной является преимущественно ригидная форма.

В большинстве случаев наблюдаются вегетативные изменения в виде гипергидроза, гиперсаливации, сально­сти лица, трофических изменений кожи при повышенной потливости или, наоборот, сухости кожных покровов.

Часто возникают расстройства мочеиспускания и запо­ры, обусловленные атонией толстого кишечника. Отно­сительно часто наблюдаются гипоталамические кризы, сопровождающиеся резкой гиперемией кожных покро­вов, повышением АД, тахикардией, потливостью, эмо­циональным напряжением с последующей полиурией. Уже в начальной стадии заболевания отчетливо выявля­ются быстро прогрессирующие интеллектуально-мнести-ческие нарушения.

Стволовая форма церебрально-очагового синдрома встречается преимущественно после тяжелых ЧМТ, кли­нически наиболее часто проявляется псевдобульбарным синдромом, мозжечковыми нарушениями, поражением черепных нервов, в более редких случаях — альтерниру­ющими синдромами, глубокими параличами. Кроме того, при травматическом поражении ствола мозга развивают­ся расстройства сна и бодрствования, связанные с пора­жением ретикулярной формации. Среди них встречается синдром нарколепсии — приступы неудержимого засы­пания, синдром периодической спячки — приступы сна, длящиеся от нескольких часов до нескольких суток. Реже — наоборот, полное отсутствие сна.

Частота развития травматической эпилепсии колеб­лется от 5 до 50%, так как ЧМТ представляет собой один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопро­вождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20-50% случаев, обычно в первый год после травмы. Первичное поражение мозга представлено грубыми оча­говыми дефектами (внутримозговые кисты, очаговые ат­рофии). После ЧМТ средней тяжести травматическая эпилепсия возникает реже (11-25%), причем заболева­ние может развиваться в более поздние сроки. У таких больных при КТ также довольно часто обнаруживают небольшие очаговые атрофии и кисты. Одним из морфо­логических субстратов формирования эпилептического очага после тяжелой и среднетяжелой ЧМТ считают фор­мирование «мозгового рубца».

Данные о частоте травматической эпилепсии после сотрясения головного мозга довольно противоречивы (от 2 до 15%). Очаговые изменения в веществе мозга по данным КТ и МРТ у таких больных, как правило, не определяются. При пневмоэнцефалографии у них очень часто обнаруживают признаки нерезко выраженной гид­роцефалии и кистозно-слипчивые изменения в оболоч­ках мозга. К оценке роли данных изменений следует подходить с определенной осторожностью, поскольку они часто наблюдаются и при других заболеваниях. Причин­ную связь заболевания с травмой можно объяснить с позиций личностной значимости травмы для объяснения тех или иных болезненных состояний. Согласно нашим данным, в возникновении травматической эпилепсии после нетяжелых ЧМТ существенное значение имеет так­же врожденная или наследственная предрасположенность к эпилепсии.

Клинически в отдаленном периоде ЧМТ могут на­блюдаться парциальные и генерализованные эпилепти­ческие припадки, вплоть до развития эпилептического статуса.

Психоорганические нарушения в отдаленном перио­де развиваются у большинства больных, перенесших тя­желую ЧМТ. Выделяют несколько групп психопатологи­ческих синдромов при ЧМТ.

Для начального периода ЧМТ характерны различной длительности количественные изменения сознания по типу его угнетения или дезинтеграции сохраненного со­знания.

Для травматической энцефалопатии более характер­ны качественные нарушения, это прежде всего наруше­ния памяти. В рамках астенического синдрома выступа­ет ослабление запоминания текущих событий, которые прослеживаются в течение нескольких лет даже после нетяжелых ЧМТ. Наиболее грубые нарушения памяти выявляются при тяжелой ЧМТ. Среди них выделяют амнезию — выпадение памяти после восстановления со­знания и амнестическую спутанность — нарушение за­поминания текущих событий, вплоть до отсутствия спо­собности к их запоминанию. В большинстве случаев она

развивается после длительных коматозных состояний или при обширных очагах поражения мозга, как правило, обоих полушарий. Больной дезориентирован во времени, месте, окружающих лицах, иногда — в собственной лич­ности. Не понимает, где находится, не запоминает теку­щих событий. Данные нарушения памяти в зависимости от преимущественной локализации полушарного пора­жения входят в структуру амнестического (корсаковско-го) или дисмнестическогтпГиндрома.^

Корсаковский синдром формируется, если ЧМТ сопро­вождается преимущественным поражением правого полу­шария мозга, и характеризуется дезориентировкой боль­ного во времени, месте, окружающих лицах, амнезией, конфабуляциями, представляющими собой перенос ранее бывших в жизни больного событий на настоящее или только что прошедшее время (действительные события в силу фиксационной амнезии больной не запоминает), эмоцио­нально-личностными изменениями с эйфорией, анозогно-зией. Часто отмечается инверсия цикла сна и бодрствова­ния, ошибочное восприятие пространства и времени.

Дисмнестический синдром чаще выявляется у боль­ных с преимущественным поражением левого полуша­рия мозга. При этом запоминание текущих событий ос­лаблено при четком понимании своего дефекта памяти. Для его компенсации больные часто пользуются блокно­том, тетрадью. Осознавая дефект памяти, больные склон­ны к выраженным переживаниям.

При поражении лобных долей, диффузных травмати­ческих поражениях мозга, атрофической гидроцефалии формируется травматическое слабоумие, в структуре ко­торого также выявляются нарушения запоминания и воспроизведения текущих событий.

Реже выявляются синдромы субпсихотического уров­ня — в основном эмоционально-аффективные наруше­ния: гипоманиакальный синдром, депрессивный, эйфо-рический и паранойяльный синдромы.

Наиболее часто обнаруживаются синдромы погранич­ного уровня: варианты астенического-невротического синдрома, ипохондрический, обсессивно-фобический (на­вязчивые мысли, действия, страхи), психопатоподобный.

Отдельно выделяют группу психопатологических рас­стройств при травматической эпилепсии. Среди них осо­бое место занимают дисфории, периодически возникаю­щие аффективные нарушения в виде раздражительности, гневливости, злобности и даже агрессивности больных.

ДИАГНОСТИКА

С целью уточнения характера патологического процес­са, степени декомпенсации или социально-трудовой адап­тации, военно-врачебной комиссии у военнослужащих или медико-социальной экспертизы в остальных случаях, по­казаний и противопоказаний для санаторно-курортного ле­чения необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изу­чение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозмож­ных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.

При изучении неврологического статуса оценивается глубина и форма неврологического дефицита, степень на­рушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.

Кроме клинического, неврологического обследования большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий ЧМТ и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизио­логическим и психофизиологическим.

Уже при проведении обзорной^к]ранирг£афии можно выявить косвенные признаки повышения внутричереп­ного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдав-лений, истончение спинки турецкого седла, расширение каналов диплоических вен. Однако особое место в объек­тивизации ликвородинамических нарушений и выявле­ния слипчивых изменений в оболочках мозга при послед­ствиях ЧМТ придается пневмоэнцефалографии. При контрастировании воздухом структур ликворосодержащих пространств изменения в них обнаруживаются почти у 90% больных с церебральным арахноидитом. Слипчивые

процессы в оболочках мозга определяются в 80% случаев, внутреняя гидроцефалия у 50% обследованных. Суще­ственным недостатком данной методики является необхо­димость проведения ее в условиях неврологического или нейрохирургического стационара.

Значительно расширились возможности диагности­ческого процесса при введении в клиническую практику компьютерной томографии и магнитно-резонансного ис­следования, что позволило выявлять внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающей­ся гидроцефалии с диффузным либо локальным расши­рением желудочковой системы, атрофических процессах мозга, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно сильвиевой и межполушарной (см. вклейку рис. II).

Цереброваскулярная гемодинамика оценивается с по­мощью реоэнцефалографии и допплерографии. Как прави­ло, встречаются разнообразные изменения в виде: атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, а также затруднение венозного оттока, асимметрия кровоснабже­ния полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.

На ЭЭГ патологические изменения выявляются у боль­шинства обследованных с отдаленными последствиями ЧМТ и зависят от тяжести травмы и клинического синд­рома отдаленного периода. Наиболее часто патологичес­кие изменения неспецифичны и представлены неравно­мерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.

При развитии травматической эпилепсии выявляют­ся характерные для пароксизмальной активности изме­нения ЭЭГ в виде локальных патологических знаков, ком­плексов «острая-медленная волна», усиливающихся после функциональных нагрузок. Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном пе­риоде ЧМТ широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.

ЛЕЧЕНИЕ

Важнейшее значение в комплексном лечении боль­ных с последствиями ЧМТ имеет медикаментозная тера­пия. При этом необходимо учитывать ведущий патогене­тический механизм декомпенсации.

Для нормализации мозгового и системного кровооб­ращения во все периоды ТБ используются вазоактивные препараты — стугерон, трентал, кавинтон, которые зна­чительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено выраженным сосудорасширяющим эффектом и сниже­нием периферического сосудистого сопротивления. Наи­более эффективным препаратом для лечения больных с последствиями ЧМТ оказался кавинтон. Он также обла­дает коронаролитическим и антйаритмическим действи­ем, антиагрегационными свойствами, при этом улучшает утилизацию мозговыми клетками глюкозы и кислорода, благоприятно влияет на концентрацию в ткани мозга АМФ, АТФ и серотонина.

Кроме нормализации артериального кровообращения у больных с последствиями ЧМТ большое значение име­ет регуляция венозного кровообращения. С этой целью рекомендуются препараты венопрессорного действия: эуфиллин, эскузан, троксевазин.

Коррекция нарушений системного кровообращения проводится с учетом типа сосудистых реакций. При па­расимпатических пароксизмах целесообразно примене­ние фармакологических средств, повышающих активность эрготропных структур вегетативной нервной системы. Одним из препаратов с такой активностью является эти-мизол. У больных с симпатическими пароксизмами хо­рошо зарекомендовал себя пирроксан, который снижает активность надсегментарных эрготропных центров. При развитии артериальной гипертонии наиболее часто ис­пользуют адренолитики с преимущественно центральным действием — производные раувольфии: резерпин, рауна­тин или комбинированные препараты (адельфан), а так­же бета-адреноблокаторы — анаприлин, обзидан.