Ответы к задаче № 35

1. Возникшая в начале болезни боль имела корешковый харак­тер и являлась результатом раздражения задних корешков патоло­гическим процессом.

2. Верхний уровень поражения спинного мозга—4-й грудной сегмент: а) иррадиация боли соответственно 4 грудному корешку; б) боль усиливается при вызывании симптома ликворного кашлевого толчка; в) положительный «симптом остистого отростка» третьего грудного позвонка; г) проводниковые нарушения болевой и температурной чувствительности с 4-го грудного сегмента. Синдром Броун - Секара—поражение левой половины спинного мозга. Нарушена проводимость левого пирамидного, спиноталамического пути и пучка Голля. В данном случае синдром не имеет типичного характера, так как страдает и правый пирамидный путь.

3. Экстрамедуллярная опухоль спинного мозга (невринома, ис­ходящая из четвертого грудного корешка) и спинальный арахноидит.

В пользу диагноза опухоли спинного мозга свидетельствует мед­ленное начало и прогрессирующее течение болезни, белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости, частичная блокада субарахноидального пространства, положительный симптом ости­стого отростка.

4. Симптом «ликворного толчка» при экстрамедуллярной опухо­ли спинного мозга состоит в резком усилении корешковой боли, на­ступающей при сдавлении шейных вен по Квекенштедту. Боль рас­пространяется по ходу корешков, раздражаемых пухолью.

Повышение давления спинномозговой жидкости в результате сдавления яремных вен способствует смещению опухоли в дисталь-ном направлении. В результате опухоль в этот момент тянет за со­бой корешок, усиливая таким образом раздражение его и вызывая боль.

5. Поколачивание по остистому отростку позвонка вызывает сотрясение дужки позвонка. Это может вызвать раздражение зад­них корешков в межпозвоночном отверстии и проводников в спин­ном мозгу и усилить боль.

6. Увеличение количества белка в спинномозговой жидкости объясняется выходом белков крови из расширенных венозных сосу­дов спинного мозга и оболочек. В результате застоя в венах происходит стаз и гемолиз. Продукты гемолиза, просачиваясь через со­судистую стенку, окрашивают ликвор в желтозеленый цвет (ксантохромия).

7. Реакция Нонне-Апельта, Панди и Вейхбродта. Усиление проводниковых нарушений или «синдрбм вклинивания» возникает в результате смещения опухоли в дистальном на­ правлении под влиянием люмбальной пункции и силивающегося давления на прилегающие к опухоли участки спинного мозга.

Ответы к задаче № 36

1. Выявленные у больной амимия, брадикинезия (замедленные движения), брадилалия (монотонная, медленная речь), олигокинезия (бедность движений) обусловлены гипертонией мышц по ти­пу экстрапирамидной пластической ригидности. Наряду с гиперто­нией имеется ритмичное, стереотипное, дрожание кистей и нижней челюсти. Указанные симптомы составляют гипертонически-гипоки­ нетический синдром.

2. Патологический очаг локализируется в среднем и промежуточном мозгу, в подкорковых узлах. Двоение перед глазами, быв­шее в первом периоде болезни, обусловлено поражением ядер гла­зодвигательных нервов, которые расположены в сером веществе под сильвиевым водопроводом.

Экстапирамидная ригидность, вызывающая общую скованность движений, возникает в результате поражения бледного шара и чер­ной субстанции. Поражение бледного шара приводит к выпадению содружественных, реактивных и выразительных движений. Сонли­вость—результат нарушения функции активирующей части ре­тикулярной формации.

3. Сонливость и двоение перед глазами в остром периоде болез­ни с развитием, спустя несколько месяцев, гипертонически-гипоки­нетического синдрома дают основание для диагноза энцефалита А в стадии паркинсонизма.