Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 2728 / 3828 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 > Следующая >>>

Хроническая сердечная недостаточность 271

ской дисфункции ЛЖ. Следует также указать сопутствующие забо-

левания легких, печени и почек, которые могут повлиять на выбор

лекарственных средств для лечения ХСН.

Лечение ХСН. Можно сформулировать шесть очевидных целей

при лечении ХСН:

i предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии

ХСН);

i устранение симптомов ХСН (для стадий IIА–III);

i замедление прогрессирования болезни путем защиты серд-

ца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для

стадий I–III);

i улучшение качества жизни (для стадий IIA–III);

i уменьшение госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III);

i улучшение прогноза (для стадий I–III).

Существует шесть путей достижения поставленных целей при

лечении декомпенсации.

1. Диета.

2. Режим физической активности.

3. Психологическая реабилитация, организация врачебного

контроля, школ для больных ХСН.

4. Медикаментозная терапия.

5. Электрофизиологические методы терапии.

6. Хирургические, механические методы лечения.

Диета больных с ХСН. На сегодняшний день рекомендации по

диете больных ХСН носят конкретный характер. Основные пози-

ции заключаются в следующем.

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной

соли в зависимости от выраженности симптомов:

• I ФК — не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);

• II ФК — плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);

• III ФК — плюс продукты с уменьшенным содержанием

соли и приготовление без соли (< 1,0 г NaCl).

2. Ограничение потребления жидкости актуально только

в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом

течении ХСН, требующем внутривенного введения диуре-

тиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомен-

дуется увеличивать более 2 л/сут (минимум приема жидко-

сти — 1,5 л/сут).

3. Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с доста-

точным содержанием витаминов, белка.

https://t.me/med1917

272 Внутренние болезни

Прирост веса более 2 кг за 1–3 дня скорее всего свидетельствует

о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации,

что служит основанием для коррекции дозы диуретиков.

Режим физической активности — покой не показан любым боль-

ным ХСН вне зависимости от стадии заболевания. Физиче ская реа-

билитация рекомендуется всем пациентам с I–IV ФК ХСН, единс-

твенным требованием можно считать стабильное течение ХСН,

когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внут-

ривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных

средств. Физическая реабилитации противопоказана при активном

миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врож-

денных пороках, нарушениях ритма высоких градаций, приступах

стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса ЛЖ.

Важное значение имеет и ряд других общих мероприятий, реко-

мендуемых больным ХСН:

i обучение больного и его ближайших родственников;

i регуляторное определение веса тела;

i увеличение потребления калия с пищей (в первую очередь

продуктов, богатых калием; но следует помнить, что боль-

шие количества калия в комбинации с ингибиторами АПФ

могут привести к гиперкалиемии);

i ограничение потребления спиртных напитков (полный их

запрет у больных с подозрением на алкогольную кардиомио-

патию);

i прекращение курения;

i вакцинация против вируса гриппа и пневмококка.

Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы медикамен-

тозной терапии любого заболевания и ХСН строятся на основе «ме-

дицины доказательств». Все лекарственные средства для лечения

ХСН можно разделить на три основные категории соответственно

степени доказанности.

Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан,

сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для ле-

чения ХСН (степень доказанности А).

i Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН

вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа де-

компенсации.

В России зарегистрировано 11 ИАПФ, имеющих в качестве

показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл

(квинафар, аккупро), лизиноприл (лизигамма, диротон), периндо-

прил, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл.

https://t.me/med1917

Хроническая сердечная недостаточность 273

i Бета-адреноблокаторы — нейрогуморальные модуляторы,

применяемые «сверху» (дополнительно) к ИАПФ.

Доказана эффективность и безопасность, способность улуч-

шать прогноз больных ХСН и уменьшать число госпитализаций

(степень доказанности А) для препаратов бисопролол (бисогамма,

конкор, коронал), карведилол (карведигамма, атрам, карветренд,

дилатренд) и метопролол сукцинат.

i Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые

вместе с ИАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН.

i Диуретики — показаны всем больным при клинических

симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой нат-

рия и воды в организме.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести

ХСН) в соответствии с рекомендациями ВНОК представляется

следующим.

I ФК — не лечить мочегонными.

II ФК (без застоя) — не лечить мочегонными.

II ФК (застой) — тиазидные

диуретики, только при их неэф-

фективности можно назначать петлевые

мочегонные.

III ФК (декомпенсация) — петлевые (тиазидные) + антагони-

сты альдостерона, в дозах 100–300 мг/сут.

III ФК (поддерживающее лечение) — тиазидные (петлевые) +

+ спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 u 3 раза

в сутки в течение 3–4 дней, раз в 2 недели).

Гидрохлортиазид (гипотиазид) при всех своих положительных эффектах препа-

рат, требующий аккуратного и правильного применения во избежание серьезных неже-

лательных явлений. Индапамид (индап, арифон, арифон ретард) по профилю безопас-

ности существенно превосходит гипотиазид.

Торасемид (диувер) — типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию

натрия и воды в восходящей части петли Генле. По фармакокинетическим свойствам

он превосходит фуросемид: торасемид имеет лучшую и предсказуемую всасываемость

по сравнению с фуросемидом, причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи

и почти вдвое выше, чем у фуросемида. Стартовая доза препарата составляет 5–10 мг,

которая при необходимости может быть увеличена до 100–200 мг/сут. Главным поло-

жительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его допол-

нительные эффекты, в частности связанные с одновременной блокадой РААС. Кроме

этого доказан дозозависимый блокирующий эффект торасемида на стимулируемый

ангиотензинном II вход кальция в клетки и показаны антиальдостероновые эффекты

торасемида, сопровождающиеся улучшением диастолических свойств миокарда.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недо-

статки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное

действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и актива-

ция РААС).

https://t.me/med1917

274 Внутренние болезни

IV ФК — петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петле-

вых диуретиков — фуросемида и этакриновой кислоты) + антаго-

нисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид

по 0,25 u 3 раза в сутки в течение 3–4 дней, раз в 2 недели).

i Сердечные гликозиды — в малых дозах и с осторожностью

при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они

остаются средством выбора.

Сердечные гликозиды не улучшают прогноза больных ХСН и не

замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую

симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпи-

тализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только

при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень

доказанности А). В настоящее время в клинической практике в

подавляющем числе случаев используется дигоксин, обладающий

оптимальными фармакодинамическими свойствами и доказанной

клинической эффективностью (уровень доказанности А).

i Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лосартан (лозап,

козаар), валсартан, кандесартан — могут применяться наря-

ду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии

для блокады РААС у больных с клинически выраженной де-

компенсацией.

Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность

которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует

уточнения (степень доказанности В).

i Статины рекомендуются к применению у всех больных

с ишемической этиологией ХСН.

Для практического использования рекомендуется применение

терапевтических доз препаратов без стремления достичь макси-

мально переносимых дозировок: аторвастатина (торвакард, липри-

мар, аторвастатин-Тева и др.) 10–20 мг, симвастатина (симвакард,

симгал, зокор и др.) 10–40 мг, правастатина 20–40 мг, флувастати-

на 40–80 мг, розувастатина 5–10 мг.

i Непрямые антикоагулянты, показанные к использованию

у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерца-

тельной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов

с ХСН и синусовым ритмом.

Доказано, что для предотвращения тромбозов и эмболий у па-

циентов с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным

может быть лечение низкомолекулярными гепаринами (эноксипа-

рин, дальтепарин). Оральные непрямые антикоагулянты (синку-

https://t.me/med1917

Хроническая сердечная недостаточность 275

мар, варфарин) обязательны для лечения больных мерцательной

аритмией и повышенным риском тромбоэмболий.

Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прог-

ноз больных ХСН не известны (не доказаны), что соответствует

III классу рекомендаций, или уровню доказательности С. Этими

препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, и их

применение диктуется определенными клиниче скими ситуация-

ми, осложняющими течение собственно декомпенсации:

i периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые

только при сопутствующей стенокардии;

i блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) — дли-

тельно действующие дигидропиридины при упорной стено-

кардии и стойкой АГ;

i антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число

основных препаратов, в основном III класса) при опасных

для жизни желудочковых аритмиях;

i ацетилсалициловая кислота (и другие антиагреганты) для

вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

i негликозидные инотропные стимуляторы — при обостре-

нии ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом

и упорной гипотонией.

Комментарий к назначению вспомогательных средств. Нитраты

могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и

стенокардии, которая проходит именно (только) от нитропрепаратов.

Препаратом выбора является изосорбид 5-мононитрат (моносан).

Антиангинальный эффект обычных таблетированных препаратов

начинается через 30 мин после приема, продолжается 2–6 ч (по не-

которым данным — до 12 ч), толерантность формируется в меньшей

степени по сравнению с изосорбид динитратом (изокет, кардикет).

Из группы длительно действующих дигидропиридинов амло-

дипин и фелодипин доказали способность не ухудшать прогноз

больных ХСН. При этом в некоторых случаях применение этих

препаратов может улучшать клинику и уменьшать выраженность

симптомов декомпенсации.

Из медикаментозных средств восстановления сердечного ритма

сегодня в основном применяются антиаритмики III класса (амио-

дарон, соталол, дофетилид). С учетом выраженной токсичности

амиодарона его применение требует строгих показаний, хотя по

способности провоцировать жизненно опасные нарушения сердеч-

ного ритма амиодарон выгодно отличается от соталола и дофетили-

да. При отсутствии тяжелого поражения сердца (постинфарктная

https://t.me/med1917

276 Внутренние болезни

кардиомиопатия, фракция выброса менее 40 %) препарат IС клас-

са пропанорм (пропафенон) может быть использован у пациентов

с фибрилляцией предсердий, а при необходимости в сочетании с

бета-адреноблокаторами, так как препарат показывает не только

высокую антиаритмическую эффективность, но и безопасность

в плане побочного действия, в том числе проаритмогенного.

Применение негликозидных инотропных средств (добутамин,

левосимендан), несмотря на кратковременное улучшение гемодина-

мики и клинического состояния больных с обострением декомпен-

сации при долгосрочном наблюдении, повышает риск смерти боль-

ных ХСН (уровень доказанности А). Поэтому эти препараты не могут

быть рекомендованы для длительного лечения декомпенсации.

Дефицит магния имеется и у пациентов с хронической сердеч-

ной недостаточностью. При этом он может усугубляться на фоне

применения сердечных гликозидов и диуретиков. Таким пациен-

там возможно назначение магнийсодержащих препаратов.

Препараты, не рекомендованные к применению при ХСН. При-

менение этих препаратов должно быть по возможности исключено

при лечении декомпенсации. К ним относятся:

i НПВС (селективные и не селективные, включая дозы аспи-

рина более 325 мг). Особенно неблагоприятно их исполь-

зование больным ХСН, находящимся на лечении ИАПФ,

диуретиками и альдактоном. Прежде всего опасно приме-

нение НПВС в период декомпенсации и гипергидратации,

что чревато ухудшением клинического состояния и задерж-

кой жидкости, вплоть до развития отека легких;

i глюкокортикостероиды. Применение стероидных гормонов

имеет чисто симптоматические показания в случаях упорной

гипотонии и тяжелого отечного синдрома для облегчения

начала лечения ИАПФ, диуретиками и бета-адреноблока-

торами. С другой стороны, возможность опасных для жизни

осложнений ограничивает использование этих препаратов;

i трициклические антидепрессанты;

i антиаритмики I класса;

i блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил,

дилтиазем, короткодействующие дигидропиридины);

i альфа

-адреноблокаторы;

i антидиабетические препараты из группы тиазолидиндио-

нов (глитазоны);

i противогрибковые препараты (итраконазол, кетоконазол,

тербинафин);

https://t.me/med1917

Хроническая сердечная недостаточность 277

i препараты лития;

i метаболически активные препараты (цитопротекторы) —

использование таурина, карнитина, коэнзима Q

и милдро-

ната в лечении ХСН не показано.

К электрофизиологическим методам лечения ХСН относятся:

i постановка (имплантация) обычных электрокардиостиму-

ляторов (ЭКС);

i сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) — исполь-

зуется схема трехкамерной стимуляции сердца — один

электрод в правом предсердии, второй — в правом и третий

(через коронарный синус) — в ЛЖ;

i постановка имплантируемого кардиовертера-дефибрилля-

тора (ИКД) больным ХСН и опасными для жизни желудоч-

ковыми нарушениями ритма сердца — желудочковой тахи-

кардией или фибрилляцией желудочков сердца.

Следует отметить, что применение всех электрофизиологиче-

ских методов лечения ХСН должно начинаться только на фоне

максимально активной терапии при ее недостаточной эффектив-

ности. Это не альтернатива, а дополнение к максимально активной

терапии больных. Имплантация устройств СРТ и ИКД рекоменду-

ются больным, которые не только находятся на оптимальной меди-

каментозной терапии по поводу СН, но и могут иметь достаточно

высокий уровень качества жизни и ее продолжительность не менее

одного года после имплантации устройства.

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и кри-

тическом обострении ситуации приходится прибегать к хирурги-

ческим и механическим методам лечения. Наибольшее распро-

странение получили аппараты вспомогательного кровообращения

(«искусственный ЛЖ»), которые доказали способность улучшать

прогноз больных ХСН. Несмотря на все трудности и недостатки,

пересадка сердца может быть последним резервом спасения жизни

больных терминальной стадией ХСН. Эффективность и безопас-

ность других хирургических методов лечения требует дальнейших

исследований.

Кроме того, следует отметить, что проведение любых методов

лечения подразумевает одновременное максимально эффектив-

ное медикаментозное лечение ХСН (по принципам, изложенным

выше). То есть хирургия или электрофизиология не вместо, а вместе

с медикаментозным лечением ХСН.

Прогноз при выраженной ХСН серьезный.

https://t.me/med1917

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Диффузные заболевания соединительной ткани (ДЗСТ) — группа но-

зологических форм с общими морфологическими и клиническими

чертами, характеризующихся системным иммунокомплексным ти-

пом воспаления различных органов и систем, сочетающимся с раз-

витием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также

избыточным фиброзообразованием. Особенность ДЗСТ — мульти-

факториальный тип предрасположенности с определенной ролью

иммуногенетических факторов, связанных с 6-й хромосомой.

Классификация ДЗСТ принята Всесоюзным научным обще-

ством ревматологов в 1988 г.

1. Системная красная волчанка:

• идиопатическая;

• лекарственный волчаночный синдром.

2. Системная склеродермия:

• идиопатическая;

• индуцированная (химическая, лекарственная).

3. Диффузный эозинофильный фасцит (болезнь Шульмана).

4. Дерматомиозит (полимиозит):

• идиопатический;

• паранеопластический;

• ювенильный.

5. Синдром Шегрена:

• первичный (болезнь Шегрена);

• вторичный (в сочетании с другими ревматическими за-

болеваниями).

https://t.me/med1917

Диффузные заболевания соединительной ткани 279

6. Перекрестный (overlap’s) синдром — смешанное заболева-

ние соединительной ткани (синдром Шарпа).

7. Рецидивирующий полихондрит.

8. Ревматическая полимиалгия.

9. Рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера—Крисчена).

Практическое обоснование для объединения всех этих болезней

в группу ДЗСТ — схожесть отдельных клинических проявлений,

особенно на ранней стадии болезни, и необходимость проведения

дифференциальной диагностики; общие лабораторные показате-

ли воспалительной активности; общие групповые и характерные

для каждой болезни иммунологические маркеры и, наконец, близ-

кие принципы противовоспалительного иммуносупрессивного ле-

чения.

Объединяющие этиопатогенетические черты ДЗСТ:

i генетическая предрасположенность;

i поражение плотной соединительной ткани (кожи, опор-

но-двигательного аппарата), серозных оболочек, базальной

мембраны суставов и т.д.;

i общие морфологические черты и стадийность патологи-

ческого процесса (мукоидное набухание, фибриноидные

изменения, пролиферация фибробластами, плазмоцитами,

лимфоцитами, фиброзирование);

i развитие васкулитов, определяющих степень тяжести забо-

левания;

i аутоиммунный, иммунокомплексный характер воспаления.

Общие клинические черты ДЗСТ:

i длительное прогрессирующее течение с периодами обост-

рений, часто — неблагоприятный прогноз;

i системность поражения, клинический полиморфизм;

i стойкая лихорадка неправильного типа;

i сочетание с аллергией и парааллергией;

i артралгии или артриты, миозиты, серозиты, васкулиты;

i похудание;

i трофические расстройства кожи;

i изменения лабораторных показателей: повышение СОЭ,

цитопения, диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия);

i наличие маркеров аутоиммунного и иммунокомплексного

воспаления;

i эффективность патогенетической терапии гормонами и ци-

тостатиками.

https://t.me/med1917

280 Внутренние болезни

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое полисиндромное

заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, раз-

вивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства

иммунорегуляторных процессов, приводящих к неконтролируе-

мой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам

с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического

воспаления.

Соответствует в МКБ-10 рубрике М32 — Системная красная

волчанка.

Эпидемиология. Заболеваемость СКВ составляет от 4 до 250 слу-

чаев на 100 тыс. человек, болезнь чаще развивается у женщин реп-

родуктивного возраста. Риск обострения СКВ возрастает во время

беременности и в послеродовом периоде. Соотношение женщин и

мужчин составляет 10:1, пик заболеваемости приходится на возраст

15–25 лет. Смертность при СКВ в 3 раза выше, чем в общей попу-

ляции.

Этиология и патогенез. СКВ — системное аутоиммунное забо-

левание неясной этиологии. Характерной особенностью СКВ яв-

ляется гиперпродукция широкого спектра органоспецифических

аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплек-

сов, вызывающих воспалительное повреждение тканей и наруше-

ние функций внутренних органов. Возникает в результате генети-

ческого дефекта иммунорегулирующих механизмов, что приводит

к продукции аутоантител к различным компонентам ядер клеток.

Наличие генетической предрасположенности к развитию СКВ

подтверждает:

i связь с определенными антигенами системы HLA 1 (А, В, С)

и 2 классов (DR3);

i детерминированность иммунного ответа на нуклеарные

и лимфоцитарные антигены;

i предрасположенность к аномальной активации В-лимфо-

цитов при действии различных активаторов:

• инфекций (вирусных и бактериальных);

• иммунизации модифицированными лимфоцитарными

и нуклеарными антигенами;

• экзогенных факторов: инсоляция, УФО, медикаменты.

При СКВ мишенями для антител являются: двуспиральная

и односпиральная ДНК, гистоны, Sm-антиген (антиген Смита),

https://t.me/med1917

<<< < Предыдущая 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 2728 / 3828 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3339_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3342_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3348_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3349_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3353_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3354_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3355_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3357_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3366_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf