Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Сердечная и сосудистая недостаточность 241
Диагностика. Объективное обследование. Необходимо оценить
общее состояние и состояние жизненно важных функций организ-
ма: сознания, дыхания, кровообращения. Визуально оценить цвет
кожи лица (бледная, холодный пот, цианоз). Осмотр ротовой по-
лости (прикусывание языка). Исследование пульса (замедленный,
слабый). Измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия, неправиль-
ный ритм).
Измерение АД (нормальное или гипотония). Для выявления
ортостатической гипотензии определяют АД и ЧСС в положении
лежа (после пребывания в состоянии покоя 10–15 мин), а затем че-
рез 1–2 мин после принятия пациентом вертикального положения.
Ортостатическую гипотензию диагностируют при снижении сис-
толического АД не менее чем на 20 мм рт. ст.
Аускультация (оценка сердечных тонов, определение наличия
шумов над областью сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте).
При подозрении на синокаротидный обморок показана проба
с массажем каротидного синуса. Перед проведением пробы необ-
ходимо убедиться в сохранности пульса на обеих сонных артериях
и отсутствии шума над ними (пробу нельзя проводить при наличии
выраженного атеросклероза сонных артерий), целесообразно также
провести УЗИ сонных артерий для исключения выраженного сте-
ноза. Пациенту, находящемуся в положении лежа, проводят паль-
цевое надавливание на область каротидного синуса с обеих сторон
поочередно в течение 5 с под контролем АД и ЧСС. Пробу считают
положительной при наличии кардиоингибиторной (период асисто-
лии продолжительностью более 3 с или наличие выраженной бра-
дикардии) или вазодепрессорной (снижение систолического АД
более чем на 50 мм рт. ст.) реакции.
При неврологическом исследовании особое внимание необхо-
димо уделить уровню сознания и наличию очаговой симптоматики.
Незначительные отклонения в неврологическом статусе (легкая
слабость в конечностях, негрубая асимметрия сухожильных реф-
лексов, патологические рефлексы) возможны после синкопе любой
этиологии, особенно при исследовании пациента непо средственно
после обморочного состояния, однако они нестойкие и быстро ис-
чезают. Наличие стойкой очаговой симптоматики и сниженного
уровня сознания подозрительно на заболевание ЦНС (в частности,
острое нарушение мозгового кровообращения).
Лабораторно-инструментальные исследования. Всем пациентам
с синкопе необходимо провести общий и биохимический анализ
https://t.me/med1917
242 Внутренние болезни
крови: концентрация глюкозы (исключение гипогликемии), элект-
ролитов. ЭКГ в 12 отведениях, нагрузочные пробы проводятся,
если обморочные состояния возникают при или после физической
нагрузки, а также при подозрении на наличие ИБС. Особое внима-
ние необходимо обратить на наличие признаков ишемии миокарда
(патологический зубец Q) и аритмий. ЭЭГ проводят при подозре-
нии на эпилептическую природу эпизодов потери сознания.
Дифференциальная диагностика. Важно дифференцировать син-
копе от эпизодов кратковременной потери сознания при других за-
болеваниях, в частности при эпилептических припадках, остром на-
рушении мозгового кровообращения, метаболических расстройствах
(гипогликемия, гипервентиляционный синдром). Кроме того, ряд со-
стояний, сопровождающихся внезапными падениями (катаплексия,
дроп-атаки) без потери сознания, также могут напоминать синкопе.
Психогенные (истерические) синкопе (более точный термин —
псевдосинкопе, поскольку сознание у этой категории пациентов в
полном объеме не утрачивается) чаще наблюдают у женщин моло-
дого возраста. Пациентки часто предъявляют массу соматических
и неврологических жалоб, в то время как объективные признаки
минимальны или вовсе отсутствуют (в пробе с пассивным ортоста-
зом обычно развивается «синкопе» при отсутствии значимых изме-
нений ЧСС и АД).
Постановка диагноза истерического синкопе — сложная задача
и предполагает проведение как негативной (обязательное исключе-
ние всех других неврологических и кардиологических причин об-
морока), так и позитивной (преморбидные особенности личности,
предшествующие эмоциональные стрессы, первичная и вторичная
«полезность» для пациента и др.) диагностики. Кроме истериче-
ских к психогенным синкопе также относят обморочные состоя-
ния вследствие гипокапнии при гипервентиляционном синдроме
(который чаще всего развивается в рамках панических атак).
Лечение. Необходимо установить факторы, способствующие
возникновению обморочного состояния, и по возможности уст-
ранить их (длительное пребывание в вертикальном положении,
нахождение в душном помещении при вазовагальных синкопе,
резкий переход из горизонтального в вертикальное положение при
ортостатических синкопе и т.д.). Во многих случаях устранения
провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения паци-
ента, а в некоторых ситуациях (большинство ситуационно обуслов-
ленных обмороков) это фактически единственный эффективный
метод лечения.
https://t.me/med1917
Сердечная и сосудистая недостаточность 243
Лечение на догоспитальном этапе включает немедикаментозные
и медикаментозные мероприятия.
Немедикаментозные мероприятия:
i для обеспечения максимального притока крови к мозгу сле-
дует уложить пациента на спину, приподняв ноги, или уса-
дить, опустив его голову между коленями;
i обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстег-
нуть воротник и другую стесняющую одежду;
i брызнуть холодной водой на лицо;
i открыть окно для увеличения притока воздуха;
i кислородотерапия.
Медикаментозная терапия. Применить средства с рефлектор-
ным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвига-
тельный центр: аммиак 10 % водный раствор (нашатырный спирт)
ингаляционно: осторожно подносят небольшой кусок ваты или
марли, смоченной аммиаком, к носовым отверстиям (на 0,5–1 с)
или применяют ампулу с оплеткой (при отламывании кончика ам-
пулы ватно-марлевая оплетка пропитывается раствором).
При длительном отсутствии сознания — стабильное положе-
ние на боку, если пациент перестает дышать, следует начать сер-
дечно-легочную реанимацию (СЛР). К приезду бригады скорой
медицинской помощи найти лекарственные препараты, которые
принимает пациент. Пациент должен находиться под постоянным
присмотром.
Врачебная помощь. Вазопрессорные средства: мидодрин (гутрон)
и фенилэфрин (мезатон) используются при значительном сниже-
нии АД.
Мидодрин (гутрон) применяется внутрь по 5 мг (в таблетках или
14 капель 1 % раствора), максимальная суточная доза 30 мг. Начало
действия через 10 мин, максимальный эффект через 1–2 ч, продол-
жительность 3 ч. Допустимо внутримышечное или внутривенное
введение 5 мг (2 мл).
Фенилэфрин (мезатон) внутривенно медленно 1 % — 0,1–0,5 мл,
предварительно развести в растворе натрия хлорида 0,9 % — 40 мл.
Действие начинается сразу после внутривенного введения и продол-
жается в течение 5–20 мин.
При брадикардии и остановке сердечной деятельности — атро-
пин 0,5–1 мг (0,1 % — 0,5–1 мл) вводится в/в струйно, при необхо-
димости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза
атропина сульфата менее 0,5 мг может вызвать парадоксальное уре-
жение сердечного ритма.
https://t.me/med1917
244 Внутренние болезни
При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 с ex
juvantibus) вводится раствор глюкозы 40 % — 50 мл в/в (но не более
120 мл из-за угрозы отека головного мозга). Предварительно ввести
тиамина хлорида 5 % — 2 мл (100 мг) для предупреждения потенци-
ально смертельной острой энцефалопатии Гайе–Вернике, которая
является следствием дефицита витамина В
1
, усугубляющегося на
фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкоголь-
ном опьянении и длительном голодании.
При обмороке на фоне судорожного припадка диазепам в/в 10 мг
(0,5 % — 2 мл), разведенный в растворе натрия хлорида 0,9 % —
10 мл, со скоростью не более 3 мл/мин (< 2,5 мг/мин); при большей
скорости существует риск внезапной остановки дыхания. Допус-
тимо ректальное введение раствора в дозе 0,2–0,5 мг/кг у взрослых
и детей.
При кардиогенных и церебральных обмороках проводится ле-
чение основного заболевания. При остановке дыхания и/или кро-
вообращения проводится сердечно-легочная реанимация.
При простом вазовагальном обмороке необходимости в стаци-
онарном обследовании и лечении нет. Госпитализация показана
при:
i повреждениях, возникших вследствие падения при обмо-
роке;
i подозрении на синкопе, связанные с кардиологическими
или неврологическими заболеваниями;
i возрасте пациента более 70 лет;
i частых синкопе;
i синкопе, возникающих при или после физической нагрузки;
i синкопе, ассоциированных с умеренной или выраженной
ортостатической гипотензией.
Профилактика. Пациента с вазовагальными и ортостатически-
ми синкопе следует обучить приемам, позволяющим предотвра-
тить развитие обморока:
i за 10–15 мин до воздействия факторов, которые провоци-
руют обморок, рекомендуют выпить большое количество
жидкости (0,5 л);
i при появлении первых продромальных симптомов обморо-
ка рекомендуют как можно быстрее принять горизонталь-
ное положение тела. При отсутствии такой возможности
следует скрестить ноги и плотно прижать их друг к другу,
одновременно напрягая мышцы ног, живота и ягодиц; сце-
https://t.me/med1917
Сердечная и сосудистая недостаточность 245
пив кисти в «замок», пытаться развести руки. Подобные
приемы необходимо проводить приблизительно в течение
2 мин (или в течение как минимум 30 с после исчезнове-
ния симптомов); они уменьшают депонирование крови в
конечностях и увеличивают венозный возврат к сердцу, тем
самым улучшая кровоснабжение головного мозга.
Прогноз напрямую зависит от этиологии синкопе. При вазова-
гальных и других нейрогенных обмороках прогноз относительно
благоприятный, смертность у этой категории пациентов практи-
чески не превышает смертность в общей популяции. Кардиоген-
ные синкопе ассоциируются с повышением общей смертности и
риска внезапной смерти: риск смертельного исхода в течение 1 года
составляет 20–30 %.
КОЛЛАПС И ШОК
Актуальность. Коллапс и шок — более тяжелые степени сосудис-
той недостаточности, чем обморок. При этих патологических со-
стояниях сосудистая недостаточность носит стойкий характер и
нередко угрожает жизни больного. Развитию коллапса или шока
могут предшествовать обморочные состояния.
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности,
характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быст-
рым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к
уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериально-
го и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных
функций организма.
Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — реакция организма
на сверхсильное, особенно болевое раздражение, которая сопро-
вождается более тяжелыми расстройствами жизненно важных фун-
кций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания,
обменных процессов и часто выделительной функции почек.
Терминология. Существенных различий между клинически-
ми проявлениями шока и коллапса нет. Ряд авторов считают, что
«коллапс» и «шок» относятся к описательным терминам, обозна-
чающим синдром, который включает следующие симптомы: про-
страция, бледность, похолодание и влажность кожи, тахикардия,
гипотензия, спадение поверхностных вен, снижение диуреза, из-
менение психики (вплоть до эмоциональной заторможенности).
https://t.me/med1917
246 Внутренние болезни
Другие авторы под термином «шок» понимают острую сосудис-
тую недостаточность, развившуюся в результате внешних воздей -
ствий (травмы, ожога, переливания несовместимой крови, введения
лекарственных препаратов), а под термином «коллапс» — эндоген-
но обусловленную сосудистую недостаточность, развившуюся при
инфекционных заболеваниях, интоксикациях, внутренних крово-
течениях и т.д.
Существует точка зрения, что шок в отличие от коллапса ха-
рактеризуется наличием в дебюте фазы психического возбуждения
и повышения тонуса сосудов. Однако этой фазы может и не быть
или она быстро и незаметно переходит в торпидную (паралитиче-
скую).
Этиология. Причины шока разнообразны: ранения, травмы,
ожоги, болезни (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), ле-
карственная аллергия или анафилаксия (анафилактический шок),
переливание несовместимой крови.
О коллапсе принято говорить в случае развития «шокоподоб-
ного» синдрома при том или ином заболевании. К причинам кол-
лапса относятся: острые инфекции (например, брюшной и сыпной
тифы, менингоэнцефалит), острая кровопотеря, болезни эндок-
ринной и нервной системы (например, опухоли, сирингомиелия),
экзогенные интоксикации (например, отравления окисью углеро-
да, фосфорорганическими соединениями), спинномозговая и пе-
ридуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови
(при передозировке некоторых лекарственных средств, например
ганглиоблокаторов, инсулина, антигипертензивных препаратов),
острые заболевания органов брюшной полости (например, пери-
тонит, панкреатит).
Коллапс может быть осложнением острого нарушения сокра-
тительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром
малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде
инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, глубокой
брадикардии, нарушениях функции синусового узла и при ряде
других состояний.
Патогенез. С современной точки зрения шок развивается в со-
ответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрез-
мерное воздействие на организм вызывает в нем специфические
и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздей-
ствия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспе-
цифические реакции при воздействии сверхсильного раздражителя
https://t.me/med1917
Сердечная и сосудистая недостаточность 247
получили название общего адаптационного синдрома. Общий адап-
тационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:
1) стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным
повреждением и реакцией на него;
2) стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным
напряжением защитных механизмов;
3) стадия истощения, то есть нарушение приспособительных
механизмов, которые приводят к развитию «болезни адап-
тации».
Таким образом, шок, по Г. Селье, является проявлением неспе-
цифической реакции организма на чрезмерное воздействие.
В середине XIX в. Н.И. Пирогов определил в патогенезе шока
понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепе-
нение) фаз.
Для всех видов шока характерно изменение гемодинамики.
Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемо-
динамики при различных видах шока (табл. 34).
Патогенез шока обусловлен: 1) гиповолемией; 2) сердечно-со-
судистой недостаточностью; 3) нарушением тканевой циркуляции
в связи с изменением капиллярного и посткапиллярного сопротив-
ления шунтированием, повышением проницаемости капилляров,
в результате чего нарушается распределение крови в тканях и часть
ее депонируется. Особо неблагоприятное влияние кислородное
голодание оказывает на центральную нервную систему. Гиповоле-
мия может развиться вследствие кровотечения, потери жидкости
или первичного повреждения сосудистого тонуса (например, при
Таблица 34
Нарушение гемодинамики при различных вариантах шока
Вид шока
Минутный
объем
сердца
Артериальное
давление
Центральное
венозное
давление
Перифери-
ческое
сопротивление
Гиповолемический Снижен Снижено Снижено Повышено
Кардиогенный Снижен Снижено Повышено Повышено
Инфекционно-токсический
Повышен Снижено Повышено Снижено
Анафилактический Снижен Снижено Снижено Снижено
https://t.me/med1917
248 Внутренние болезни
травматическом шоке), которые приводят к гипотонии и относи-
тельному несоответствию между объемом сосудистого русла и мас-
сой циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению притока
крови к сердцу и последующему уменьшению сердечного выброса.
Порочные круги. При гиповолемическом шоке формируется мно-
го порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет пороч-
ный круг, способствующий повреждению миокарда, и порочный
круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.
Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к сниже-
нию минутного объема сердца и падению артериального давления.
Падение артериального давления — к уменьшению кровообра-
щения в коронарных артериях сердца, а это, в свою очередь, —
к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимо сти
миокарда ведет к еще большему уменьшению минутного объема
сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления.
Порочный круг замыкается.
Гиповолемия приводит к снижению минутного объема сердца
(т.е. уменьшение объема крови, изгоняемого из сердца за одну ми-
нуту) и уменьшению артериального давления. Это обуславливает
уменьшение кровотока в головном мозге и нарушение деятельно-
сти сосудодвигательного (вазомоторного) центра в продолговатом
мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре
считается падение тонуса симпатической нервной системы. В ре-
зультате нарушаются механизмы централизации кровообращения,
падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает
нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается еще
большим угнетением вазомоторного центра.
Классификация
Классификация шока по типу циркуляторных нарушений:
i гиповолемический;
i кардиогенный;
i инфекционно-токсический;
i анафилактический.
Клиническая классификация подразделяет шок на четыре сте-
пени тяжести.
Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слег-
ка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превы-
шает 90 мм рт. ст., пульс учащен.
Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен.
Систолическое АД 90–70 мм рт. ст., пульс 100–120 уд./мин, слабо-
го наполнения, дыхание поверхностное.
https://t.me/med1917
Сердечная и сосудистая недостаточность 249
Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль
не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы
бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхно-
стное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм рт. ст., пульс — более
120 уд./мин, нитевидный, центральное венозное давление (ЦВД)
равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие
мочи).
Шок IV степени проявляется клинически как одно из терми-
нальных состояний.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу
Альговера, то есть по отношению пульса к значению систоличе-
ского АД. Нормальный индекс — 0,5; переходное состояние — 1,0;
тяжелый шок — 1,5.
Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии
с основными патогенетическими механизмами:
i гиповолемический (при кровотечениях, потерях жидкости
при рвоте и диарее);
i кардиогенный (при инфаркте миокарда);
i травматический;
i септический или бактериальный (особенно при анаэробном
сепсисе);
i анафилактический (гиперсенситивный);
i нейрогенный (или вазомоторный — при введении ганг-
лиоблокаторов и средств, угнетающих ЦНС);
i обструктивный (при возникновении препятствий кровото-
ку — эмболия легочной артерии, тампонада сердца, тромбоз
сосудов, расслаивающаяся аневризма аорты);
i эндокринный (при гормональной недостаточности — гипо-
кортицизм, микседема);
i комбинированный (сочетает элементы различных шоков).
Клиника. При коллапсе сознание больного обычно сохранено,
отмечаются бледность кожных покровов, снижение температуры
тела, поверхностное и учащенное дыхание, частый и малый пульс,
низкое артериальное давление.
При шоке внезапно развиваются ощущения общей слабости,
головокружение, пациент предъявляет жалобы на зябкость, озноб
и жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конеч-
ности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны
с цианотичным оттенком, лоб, височная область, иногда все тело
покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащен-
https://t.me/med1917
250 Внутренние болезни
ный, вены спавшиеся, АД понижено. Границы сердца не расшире-
ны, тоны при аускультации глухие, иногда аритмичные, дыхание
поверхностное, учащенное, но при этом пациент не испытывает
удушья, лежит с низкорасположенной головой. Диурез снижен.
Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной без-
участен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор паль-
цев рук, иногда судороги.
В каждом отдельном случае важно оценить состояние крово-
снабжения жизненно важных органов. При выраженной анемии
мозга отмечаются заторможенность, дезориентация, иногда ды-
хание Чейна–Стокса, полубессознательное состояние. Наличие
дыхания Куссмауля свидетельствует об ацидозе. При ишемии по-
чек отмечается олигоурия, которая может перейти в анурию — раз-
витие острой почечной недостаточности, или «шоковой почки».
Изменения в легких по типу «шокового легкого» характеризуются
повышенной бронхиальной секрецией, нарушением соотношения
объема вне- и внутриклеточной жидкости, типичной рентгеноло-
гической картиной (прикорневые тени в виде «бабочки»).
Бактериальный шок (при сепсисе любой этиологии) развивает-
ся на фоне высокой лихорадки, возможно развитие гемолиза и ток-
сического гепатита.
Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при кото-
ром функциональные нарушения выражены значительно слабее и
АД в пределах нормы, а также с сердечной недостаточностью, от-
личающейся от коллапса наличием ортопноэ, увеличением объема
циркулирующей крови, нормальным АД.
Диагностика. Малая программа диагностики и контроля вклю-
чает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в
любом медицинском отделении независимо от его профиля, а так-
же в медицинском транспорте.
i артериальное давление;
i центральное венозное давление при катетеризации цент-
ральной вены;
i частота дыхания;
i почасовой диурез;
i оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, на-
полнение капилляров кровью).
Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определя-
ется декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит по-
вышен.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана