Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Сердечная и сосудистая недостаточность 261
клетки, а затем позволить ей пассивно опуститься, поддерживая
проходимость дыхательных путей. При отсутствии необходимости
в закрытом массаже сердца (ЗМС) ИВЛ осуществляют с частотой
10 в 1 мин. При проведении ЗСМ 30 сдавлений грудной клетки че-
редуют с 2 вдохами. Если грудная клетка не поднимается, необхо-
димо исключить наличие инородного тела в ротоглотке, проверить
правильность запрокидывания головы и поднятия подбородка. До
возобновления сдавлений грудной клетки не следует делать более
двух попыток вдоха. После интубации трахеи (попытка должна
длиться менее 30 с) дыхание осуществляют с частотой 10 в 1 мин,
не делая перерывов в ЗМС.
Закрытый массаж сердца. Перерывы в ЗМС (для оценки рит-
ма сердца, дефибрилляции) не должны быть более 10 с. Запястья
рук, наложенные одно на другое, следует расположить по центру
грудной клетки. Во время сдавления нужно стремиться сместить
грудину на 4–5 см, частота сдавлений должна составлять около
100 в 1 мин (чуть менее 2 в 1 с), время на сдавление и устранение
усилия должно быть равным. После сдавления нужно дать возмож-
ность грудной клетке пассивно подняться, не отрывая рук. Паль-
пируемая пульсация сонных или бедренных артерий не является
мерой эффективного артериального кровотока. При наличии двух
обученных человек необходимо меняться каждые 2 мин для пред-
отвращения усталости.
Соотношение ИВЛ и ЗМС. Если остановка кровообращения
произошла без свидетелей, необходимо произвести 30 сдавлений
грудной клетки, затем 2 вдоха и до проведения дальнейших меро-
приятий осуществить 5 и более таких циклов.
Когда фибрилляция желудочков или устойчивая желудочковая
тахикардия развились только что, при свидетелях, можно пред-
варительно нанести прекардиальный удар, а если сразу доступен
дефибриллятор — не синхронизированный с ЭКГ разряд 360 Дж
(при использовании монофазной формы разряда).
Различают две основные причины остановки кровообращения:
асистолию и фибрилляцию желудочков.
Фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пуль-
са сопровождаются остановкой кровообращения и требуют прове-
дения реанимационных мероприятий. Первоначально наносят не-
синхронизированный с ЭКГ разряд дефибриллятора 360 Дж (при
использовании монофазной формы разряда), затем без задержки
осуществляют 5 циклов компрессии грудной клетки в сочетании
https://t.me/med1917
262 Внутренние болезни
с вдохами в соотношении 30 : 2 (около 2 мин) и повторно оцени-
вают характер ритма сердца. Если аритмия сохраняется, наносят
повторный разряд с аналогичной энергией и последовательность
действий повторяется. При неэффективности 2-го разряда перед
3-м разрядом дефибриллятора (одновременно с оценкой ритма
сердца) начинают вводить эпинефрин (адреналин) — внутривенно
болюсно по 1 мг каждые 3–5 мин. При неэффективности 3-го раз-
ряда перед 4-м разрядом дефибриллятора целесообразно введение
амиодарона — внутривенно болюсно 300 мг, при необходимости
повторно однократно 150 мг с последующей инфузией 900 мг/сут.
Если амиодарон недоступен, можно использовать лидокаин внут-
ривенно болюсно 1–1,5 мг/кг, затем по 0,5–0,75 мг/кг каждые
5–10 мин до общей дозы 3 мг/кг. Сочетать амиодарон и лидокаин
не следует. Больным с желудочковой тахикардией типа «пируэт»
показан магния сульфат внутривенно 2 г за 1–2 мин, при необхо-
димости повторно через 10–15 мин.
Асистолия желудочков и электрическая активность желудочков
без пульса (электромеханическая диссоциация) сопровождаются ос-
тановкой кровообращения и требуют проведения реанимационных
мероприятий. Используют эпинефрин (адреналин) внутривенно
болюсно по 1 мг каждые 3–5 мин. При асистолии или редком рит-
ме сердца — атропина сульфат внутривенно болюсно однократно
3 мг.
Реанимационные мероприятия прекращают тогда, когда точ-
но устанавливается факт развития необратимых изменений моз-
га. Это довольно сложная задача. Поэтому необходимо следить за
эффективностью и продолжительностью реанимации. Если адек-
ватно осуществляемые реанимационные мероприятия в течение
40–60 мин не приводят к восстановлению сердечной деятельности,
то, как правило, они в дальнейшем будут безуспешны и их следует
прекратить.
https://t.me/med1917
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологи-
ческий синдром, при котором в результате того или иного заболе-
вания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насос-
ной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической
потребностью организма и возможностями сердца (Европейские
рекомендации по диагностике и лечению ХСН).
Современная нейрогуморальная модель патогенеза показывает,
что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим
законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клиниче-
ской точки зрения это дает основания обозначить ХСН не только
как сложный симптомокомплекс (синдром), осложняющий тече-
ние того и ли иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но
и как самостоятельную нозологическую форму.
Таким образом, с современных клинических позиций ХСН
представляет собой заболевание с комплексом характерных симп-
томов (одышка, утомляемость и снижение физической активности,
отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и
тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в
организме. Первопричиной является ухудшение способности серд-
ца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением
миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилати-
рующих нейрогуморальных систем (определение ВНОК, 2006).
Актуальность. По данным эпидемиологических исследований
последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что
https://t.me/med1917
264 Внутренние болезни
в 2002 г. в РФ насчитывалось 8,1 млн человек с четкими призна-
ками ХСН, из которых 3,4 млн имели терминальный, III–IV ФК
заболевания. В 2003 г. декомпенсация ХСН стала причиной гос-
питализаций в стационары, имеющие кардиологические отделе-
ния, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала
в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары боль-
ных. Более 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточ-
ностью имеют практически нормальную сократимость миокарда
(фракция выброса ЛЖ > 50 %), и число таких больных неуклонно
увеличивается. Однолетняя смертность больных с клинически вы-
раженной ХСН достигает 29 %, то есть за один год в РФ умирает до
986 тыс. больных ХСН.
Классификация. Различают острую и хроническую сердечную
недостаточность.
Острая сердечная недостаточность проявляется острой (кар-
диогенной) одышкой, связанной с быстрым развитием легочного
застоя, вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипото-
нией, олигурией и т.д.), которые, как правило, являются следстви-
ем острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда.
Для хронической формы сердечной недостаточности характер-
ны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенса-
ции), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепен-
ным усилением симптомов и признаков ХСН.
Различают также систолическую и диастолическую сердечную
недостаточность (СН). Для систолической сердечной недостаточ-
ности характерно снижение сократительной способности сердца.
Если у пациента с СН фракция выброса ЛЖ нормальная или почти
нормальная, то речь идет о СН с сохраненной систолической функ-
цией (до 30–50 % всех больных с ХСН).
Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функ-
цией может быть обусловлена диастолической дисфункцией серд-
ца, что характерно для пациентов старших возрастных групп, где
высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ
и гипертрофией ЛЖ, сахарным диабетом. У отдельных пациентов
диастолическая дисфункция может быть обусловлена повышенной
жесткостью артериального сосудистого русла.
Таким образом, наличие у больного СН с сохраненной систо-
лической функцией диастолических расстройств, подтвержденных
объективными методами, позволяет говорить о нем, как о пациенте
https://t.me/med1917
Хроническая сердечная недостаточность 265
с диастолической СН, а при абсолютно нормальных показателях
сократимости — как о пациенте с изолированной диастолической
сердечной недостаточностью.
Следует отметить, что если диастолическая СН бывает изоли-
рованной, то систолическая СН, как правило, протекает не только
с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т.е.
чаще носит смешанный характер.
Кроме этого ХСН подразделяют на:
i право- и левожелудочковую в зависимости от преобладания
застойных явлений в малом или большом круге кровообра-
щения;
i с низким или высоким сердечным выбросом (высокий сер-
дечный выброс встречается при ряде заболеваний (тирео-
токсикозе, анемии и др.), не имеющих прямого отношения
к повреждению миокарда);
i антеградную (forward failure) и ретроградную (backward
failure) формы СН, определяемые неспособностью сердца
«прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать»
кровь из венозного русла соответственно.
Эти варианты деления ХСН носят описательный характер, их
использование не рекомендуется при формулировании диагноза
и в дру
гих документах для отчетности, статисти ки и т.д.
В отечественной практике часто применяются термины «за-
стойная сердечная недостаточность» (ЗСН) и «хроническая недо-
статочность кровообращения» (ХНК), которые нередко заменяют
термин ХСН в диагнозе. Для унификации терминологии рекомен-
дуется не употреблять термины ЗСН и ХНК при формулировании
диагноза и в других документах отчетности, статистики и т.д.
Классификация ХСН, предложенная ОССН и утвержденная
Российским съездом кардиологов в 2003 г., предусматривает объ-
единение существующей до сих пор классификации стадий ХСН
Стражеско–Василенко и ФК NYHA (табл. 35). Стадийность болез-
ни (поражения сердца), которая может усугубляться со временем,
несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с ФК (спо-
собностью пациентов к выполнению нагрузок, т.е. физиче ской
активности). Классификация ОССН (2002) подразумевает выделе-
ние врачом стадии болезни (степени поражения сердца) и ФК (ди-
намической способности больных к активности). Выставление в
диапазоне стадии ХСН и ФК позволяет разделить тяжесть болезни
и субъективное самочувствие пациента.
https://t.me/med1917
Таблица 35
Классификация ХСН ОССН
(с комментариями и приложениями)
Стадии ХСН
(могут ухудшаться, несмотря на лечение)
Функциональные классы ХСН
(могут изменяться на фоне лечения
как в одну, так и в другую сторону)
I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) серд-
ца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердеч-
ная недостаточность. Бессимптомная дисфункция
ЛЖ
I ФК Ограничения физической активности отсут-
ствуют: привычная физическая активность
не сопровождается быстрой утомляемо стью,
появлением одышки или сердцебиения. По-
вышенную нагрузку больной переносит, но
она может сопровождаться одышкой и/или
замедленным восстановлением сил
IIА ст. Клинически выраженная стадия заболевания (пора-
жения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном
из кругов кровообращения, выраженные умеренно.
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
II ФК Незначительное ограничение физической
активности: в покое симптомы отсутствуют,
привычная физическая активность сопро-
вождается утомляемостью, одышкой или
сердцебиением
IIБ ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.
Выраженные изменения гемодинамики в обоих
кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоде-
лирование сердца и сосудов
III ФК Заметное ограничение физической актив-
ности: в покое симптомы отсутствуют, физи-
ческая активность меньшей интенсивно сти
по сравнению с привычными нагрузками со-
провождается появлением симптомов
III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные
изменения гемодинамики и тяжелые (необрати-
мые) структурные изменения органов–мишеней
(сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).
Финальная стадия ремоделирования органов
IV ФК Невозможность выполнить какую–либо фи-
зическую нагрузку без появления диском-
форта; симптомы СН присутствуют в покое и
усиливаются при минимальной физической
активности
Пример: ХСН IIБ стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК.
https://t.me/med1917
Хроническая сердечная недостаточность 267
Этиология. СН может развиться в результате различных забо-
леваний сердечно-сосудистой системы — поражения миокарда лю-
бой этиологии, нарушений ритма и проводимости сердца, патоло-
гии клапанов, заболеваний перикарда и т.д.
У
4
/
5
всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется
с АГ и у
больных — с ИБС. Третьей важнейшей причиной ХСН яв-
ляется СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрастающее
количество пациентов с ХСН с сохраненной систолической функцией.
Важно выявить потенциально обратимые факторы развития
и прогрессирования ХСН. ИБС и перенесенный ИМ сопряжены
с необратимыми изменениями миокарда и представляют собой
постоянный субстрат для развития и прогрессирования СН.
Часто развитие симптомов СН происходит при отсутствии
значимого поражения сердечной мышцы под влиянием так на-
зываемых «обратимых» факторов, которые могут провоцировать
появление/усугубление симптомов и/или признаков СН даже при
отсутствии миокардиальной дисфункции. Профилактика, выяв-
ление и устранение этих факторов — важнейшие диагностические
и лечебные задачи.
К потенциально обратимым факторам можно отнести транзи-
торную ишемию миокарда, тахи- и брадиаритмии, тромбоэмболии
легочной артерии, увеличение митральной регургитации, дисфунк-
цию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты
лекарственных средств, чрезмерное употребление поваренной
соли и воды, злоупотребление алкоголем. Важную роль для России
с ее холодным климатом и неразвитой системой сезонных профи-
лактик имеет такой фактор, как респираторная инфекция (каждая
четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит на
фоне простудных заболеваний).
Диагностика. Принципы диагностики ХСН. Постановка диаг-
ноза ХСН возможна при наличии трех критериев:
i наличие симптомов и/или клинических признаков СН
(в покое или при нагрузке);
i наличие объективных признаков дисфункции сердца в покое;
i положительный ответ на терапию ХСН.
Первые два критерия считаются основными. Необходимо под-
черкнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или
при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции
сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем,
что появление такого признака (например, низкой фракции вы-
https://t.me/med1917
268 Внутренние болезни
броса ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть
признаком не СН, а коронарной недостаточности. По аналогии
с фракцией выброса ЛЖ это касается и других объективных при-
знаков повреждения миокарда.
При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее
развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболева-
ния, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.
Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются:
1) характерные симптомы СН или жалобы больного; 2) данные фи-
зикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или
клинические признаки; 3) данные объективных (инструменталь-
ных) методов обследования (табл. 36).
Средние цифры АД во всей популяции больных ХСН превы-
шают 150/90 мм рт. ст. Наличие повышенных цифр АД не противо-
речит диагнозу ХСН, поскольку в общей практике сопутствующая
АГ является, скорее, правилом, чем исключением. И лишь у боль-
ных с клинически выраженной декомпенсацией, особенно на ко-
нечных стадиях болезни, АД может снижаться, вплоть до тяжелой
гипо тонии.
Самые частые жалобы больных ХСН — одышка и быстрая утом-
ляемость. Важно отметить, что практически все симптомы и клини-
ческие признаки, даже «классическая триада» — одышка, отеки ног и
влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемо сти и сердцеби-
ении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивели-
руются проводимым лечением, что делает их малочув ст вительными
и/или низкоспецифичными для диагностики ХСН.
Лабораторная диагностика. Стандартный диагностический на-
бор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать
определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейко-
цитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креа-
тинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
При необходимости возможно определение уровня С-реактивного
белка (исключение воспалительной этиологии заболевания серд-
ца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза),
мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении со-
стояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспе-
цифических ферментов в целях исключения острого ИМ. Анемия
относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный
гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении
одышки и может быть следствием цианотических пороков сердца
или легочной артериовенозной фистулы. При застое крови в пе-
https://t.me/med1917
Хроническая сердечная недостаточность 269
чени может наблюдаться повышение активности печеночных фер-
ментов. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН
указывают на неблагоприятный прогноз.
Определение уровня натрийуретических пептидов. В настоящее
время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной
дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием натрийуретиче ских
пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определе-
ние концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста»
ХСН. Сейчас наиболее полно охарактеризованы N-концевой пред-
сердный натрийуретический пептид (ПНП), мозговой натрийуре-
тический пептид (МНУП или BNP) и его предшественник N-кон-
цевой МНУП (NT-pro BNP).
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления проте-
инурии и глюкозурии.
Инструментальные методы диагностики ХСН. ЭКГ. Наиболее
важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового
поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
при ИБС как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ-при-
знаки перегрузки левого предсердия и ГЛЖ — свидетельство как
систолической, так и диастолической дисфункции (но при низкой
прогностической ценности); диагностика аритмий, особенно мер-
цательной аритмии (МА) — частой причины декомпенсации; ЭКГ-
признаки электролитных расстройств и влияния лекарственных
препаратов. Диагностическая значимость данных ЭКГ возрастает
Таблица 36
Критерии, используемые при определении диагноза ХСН
Симптомы
(жалобы)
Клинические
признаки
Объективные признаки
дисфункции сердца
i Одышка
(от незначи-
тельной
до удушья)
i Быстрая
утомляемость
i Сердцебиение
i Кашель
i Ортопноэ
i Застой в легких
(хрипы, рентгено-
логическая картина)
i Периферические
отеки
i Тахикардия
(> 90–100 уд./мин)
i Набухшие яремные
вены
i Гепатомегалия
i Ритм галопа (S3)
i Кардиомегалия
i ЭКГ, рентгенография
грудной клетки
i Систолическая
дисфункция (снижение
сократимости)
i Диастолическая
дисфункция
(допплер-ЭхоКГ,
повышение давления
заполнения ЛЖ)
i Гиперактивность мозго-
вого натрийуретическо-
го пептида
https://t.me/med1917
270 Внутренние болезни
при наличии клинических признаков ХСН, и особенно ЭхоКГ-
признаков дисфункции миокарда.
Суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониториро-
вание) проводится при наличии симптоматики, возможно, свя-
занной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев,
сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопе
в анамнезе и др.).
Эхокардиография занимает ведущую роль в диагностике ХСН
в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной рас-
пространенности. ЭхоКГ позволяет решить главную диагностиче-
скую задачу — уточнить сам факт дисфункции и ее характер,
а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемо-
динамики.
Важнейший гемодинамический параметр — фракция выброса
ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Чреспищеводная ЭхоКГ проводится при недостаточно четком
изображении при трансторакальном доступе, осложненном кла-
панном поражении, подозрении на неисправность протеза мит-
рального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсер-
дия при высоком риске тромбоэмболий.
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправданно
в целях оценки функционального статуса пациента и эффективно-
сти лечения, а также определения степени риска. Нормальный
результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специ-
фического лечения, практически полностью исключает диагноз
ХСН.
Рентгенография органов грудной клетки имеет высокую вариа-
бельность и низкую воспроизводимость. Главное внимание при
подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардиотора-
кальный индекс > 50 %) и венозному легочному застою. Кардио-
мегалия — свидетельство вовлеченности сердца в патологический
процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть ис-
пользованы для характеристики тяжести заболевания и служить
объективным критерием эффективности терапии.
Основываясь на данных анамнеза, результатах клиническо-
го, инструментального и лабораторного обследования больного с
подозрением на ХСН, необходимо сформулировать развернутый
диагноз, который должен включать этиологию заболевания, его
стадию (согласно классификации Стражеско—Василенко), функ-
циональный класс больного и наличие или отсутствие систоличе-
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана