Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Инфекционный эндокардит 201
i стоимостные аспекты рекомендуемой профилактической
схемы.
В соответствии с рекомендациями, разработанными Комите-
том экспертов Американской кардиологической ассоциации, ан-
тибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким
больным, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще
по сравнению с популяционными данными (группа умеренного
риска), но и ассоциируется с высокой летальностью (группа высо-
кого риска). В группе незначительного риска антибиотикопрофи-
лактика не рекомендуется.
Группа высокого риска:
i искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и ал-
лотрансплантаты), ИЭ в анамнезе;
i сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фал-
ло, транспозиция крупных артерий и др.);
i оперированные системные легочные шунты.
Группа умеренного риска:
i неоперированные врожденные пороки сердца: открытый
артериальный проток, дефект межжелудочковой перего-
родки, первичный дефект межпредсердной перегородки,
коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
i приобретенные пороки сердца;
i гипертрофическая кардиомиопатия;
i пролапс митрального клапана с митральной регургитацией
и/или утолщением створок.
Группа незначительного риска (не выше, чем в популяции):
i изолированный вторичный дефект межпредсердной пере-
городки;
i оперированные врожденные пороки сердца: дефект меж-
предсердной перегородки, дефект межжелудочковой пере-
городки, открытый артериальный проток;
i аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
i пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
i ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца;
i функциональные или «невинные» сердечные шумы;
i болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
i наличие водителя ритма или имплантированного дефиб-
риллятора.
Заслуживает отдельного рассмотрения вопрос о пролапсе мит-
рального клапана (ПМК). ПМК нередко встречается в клиниче-
https://t.me/med1917
202 Внутренние болезни
ской практике, особенно у молодых людей, и не всегда является
отражением каких-либо структурных или функциональных кла-
панных нарушений. В частности, преходящий ПМК отмечается
при дегидратации и тахикардии. При отсутствии структурных из-
менений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ-при-
знаков митральной регургитации (либо при минимальной степени
ее выраженности) риск развития ИЭ у лиц с ПМК не отличается от
популяционного. Антибиотикопрофилактика в этих случаях неце-
лесообразна.
Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выражен-
ной) митральной регургитацией, последняя способствует возник-
новению турбулентных токов крови и тем самым повышается веро-
ятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии.
Следовательно, таким больным антибиотикопрофилактика пока-
зана.
ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного
перерождения, сопровождающегося утолщением створок; у этих
больных риск развития митральной регургитации увеличивается с
возрастом. При миксоматозном перерождении митрального клапа-
на развитие регургитации возможно во время физической нагрузки
у лиц любого возраста. Такие пациенты также входят в группу сред-
него риска развития ИЭ. Кроме того, у мужчин в возрасте старше
45 лет с ПМК без стойкого систолического шума антибиотикопро-
филактика оправданна даже при отсутствии регургитации в покое.
Антибиотикопрофилактика показана только при определен-
ных вмешательствах, влекущих за собой бактериемию, вызванную
потенциальными возбудителями ИЭ (табл. 31).
В табл. 32 представлены рекомендации по антибиотикопрофи-
лактике при различных клинических ситуациях. Однако эти схе-
мы не являются стандартами лечения и не заменяют клинического
мышления. Врач должен руководствоваться собственным опытом
в выборе препарата и определении кратности его применения в за-
висимости от особенностей случая.
В клинической практике возможны ситуации, когда боль-
ные из групп риска уже получают антибактериальные препараты
(по каким-либо иным показаниям), которые используются для
профилактики ИЭ. В подобных случаях целесообразно не увеличи-
вать дозу применяемого препарата, а назначать антибиотик другой
группы. Если позволяют обстоятельства, предполагаемую, в част-
ности стоматологическую, процедуру желательно провести через
https://t.me/med1917
Инфекционный эндокардит 203
9–14 дней после окончания антибиотикотерапии, что дает возмож-
ность восстановления обычной микрофлоры полости рта.
Следует особо подчеркнуть, что схема приема антибиотиков,
назначаемых с целью профилактики повторных атак ревматиче-
Таблица 31
Показания к антибиотикопрофилактике ИЭ
Антибиотикопрофилактика
рекомендуется
Антибиотикопрофилактика
не рекомендуется
Стоматология:
i экстракция зубов
i манипуляции на периодонте
i установка имплантатов
i вмешательства на корне зуба и др.
Дыхательные пути:
i тонзиллэктомия и/или аденотомия
i операции с нарушением целост-
ности слизистой оболочки
i бронхоскопия жестким бронхо-
скопом
Желудочно-кишечный тракт
1
:
i склеротерапия варикозно-расши-
ренных пищеводных вен
i дилатация стриктуры пищевода
i эндоскопическая ретроградная
холангиография при наличии
холестаза
i операции на желчных путях
i операции с нарушением
целостности слизистой оболочки
кишечника
Урогенитальный тракт:
i операции на предстательной
железе
i цистоскопия
i дилатация уретры
Дыхательные пути:
i интубация трахеи
i бронхоскопия гибким брон-
хоскопом (в т.ч. с биопсией)
Желудочно-кишечный тракт:
2
i чреспищеводная ЭхоКГ
i эндоскопия (в т.ч. с био-
псией)
2
Урогенитальный тракт:
2
i чрезвагинальная гистер-
эктомия
i влагалищное родоразре-
шение
2
i кесарево сечение
2
При отсутствии инфекции:
i катетеризация уретры
i расширение шейки матки
и выскабливание
i медицинский аборт
i стерилизация
i установка или удаление внут-
риматочных противозачаточ-
ных средств
Прочие:
i катетеризация сердца, в т.ч.
баллонная ангиопластика
i имплантация водителя ритма,
дефибриллятора и эндопро-
теза в коронарные артерии
i разрез или биопсия кожи
(с предварительной хирурги-
ческой обработкой)
i обрезание
1
Профилактика рекомендуется у больных группы высокого риска и возможна
у больных группы умеренного риска.
2
Профилактика возможна у больных группы высокого риска.
https://t.me/med1917
204 Внутренние болезни
Таблица 32
Рекомендуемые схемы профилактики ИЭ при различных
медицинских манипуляциях
Область
манипуляции
Исходные
условия
Антибиотик
и схема приема
Полость рта,
пищевод
Стандартная схема Амоксициллин 2 г (50 мг/кг) внутрь
за 1 ч до процедуры
Невозможность
перорального
приема
Ампициллин 2 г (50 мг/кг)
1
в/в
или в/м за 30 мин до процедуры
Дыхательные
пути
Аллергия
к пенициллинам
Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг)
или цефалексин/цефадроксил
2 г (50 мг/кг), или азитромицин/
кларитромицин 500 мг (15 мг/кг)
внутрь за 1 ч до процедуры
Аллергия
к пенициллинам
и невозможность
перорального
приема
Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг) в/в
или цефазолин 1 г (25 мг/кг) в/м
или в/в за 30 мин до процедуры
Желудочно-
кишечный
и урогени-
тальный
тракт
Группа высокого
риска
Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/м или
в/в плюс гентамицин 1,5 мг/кг
(не более 120 мг) в/м или в/в за
30 мин до процедуры;
через 6 ч ампициллин 1 г (25 мг/кг)
в/м или в/в или амоксициллин
1 г (25 мг/кг) внутрь
Группа высокого
риска с аллергией
к пенициллинам
Ванкомицин 1 г (20 мг/кг) в/в
в течение 1–2 ч плюс гентамицин
1,5 мг/кг в/в или в/м (не более
120 мг) — введение завершить
за 30 мин до процедуры
Группа умеренного
риска
Амоксициллин 2 г (50 мг/кг) внутрь
за 1 ч до процедуры или ампицил-
лин 2 г (50 мг/кг) в/м или в/в
за 30 мин до процедуры
Группа умеренного
риска с аллергией
к пенициллинам
Ванкомицин 1 г (20 мг/кг) в/в
в течение 1–2 ч — введение
завершить за 30 мин до процедуры
1
В скобках указаны дозы для детей до 12 лет.
ской лихорадки, не соответствует таковой для предупреждения
ИЭ. Кроме того, у этих больных, особенно при длительном перо-
ральном приеме пенициллиновых препаратов, существует высокая
https://t.me/med1917
Инфекционный эндокардит 205
вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся
относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. В по-
добных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать
макролиды (азитромицин, кларитромицин) или клиндамицин.
Следует отметить, что ИЭ может развиться, несмотря на соот-
ветствующую антибиотикопрофилактику. Поэтому при появлении
малообъяснимой клинической симптоматики (субфебрилитет,
слабость, апатия, недомогание), последовавшей за стоматологиче-
скими или хирургическими процедурами у пациентов с кардиоген-
ными факторами риска ИЭ, практический врач должен сохранять
высокий «индекс настороженности» в отношении этого грозного
и коварного заболевания.
https://t.me/med1917
НАРУШЕНИЯ РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ
СЕРДЦА
Аритмии — нарушения сердечного ритма или проводимости, кото-
рые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных со-
кращений, возникновением преждевременных или внеочередных
сокращений или изменением последовательности возбуждения
и сокращения предсердий и желудочков сердца.
Актуальность. Клиническая значимость аритмий различна
и определяется прежде всего степенью вызванных ими нарушений
системной и региональной гемодинамики, возможностью разви-
тия осложнений. Среди последних следует назвать возникновение
более тяжелых, в том числе фатальных, аритмий, тромбоэмболии,
сердечной недостаточности. Именно эти факторы определяют вы-
бор лечебной тактики. Возникновение аритмии может привести к
прекращению гемодинамики или к резкому ее ухудшению с разви-
тием нестабильного состояния.
В кардиологический стационар каждый третий больной по-
ступает с первичным диагнозом нарушения ритма и проводимости
сердца. В России от внезапной смерти ежегодно погибают 300 тыс.
человек. У 75–80 % из них летальный исход связан с развитием
аритмий (аритмогенная смерть).
Анатомо-физиологические особенности сердца. Сердце обладает
рядом функций, определяющих особенности его работы.
Функция автоматизма заключается в способности сердца вы-
рабатывать электрические импульсы при отсутствии всяких вне-
шних раздражений. Функция проводимости — это способность
https://t.me/med1917
Нарушения ритма и проводимости сердца 207
к проведению возбуждения, возникшего в каком-либо участке
сердца, к другим отделам сердечной мышцы. Функция сократимо-
сти — это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на
возбуж дение.
Сердечная мышца — миокард, состоит из мышечных волокон.
Различают два вида этих волокон: рабочий миокард, или сократи-
тельный, обеспечивающий сокращение, и атипический (проводя-
щий) миокард, создающий импульс к сокращению рабочего мио-
карда и обеспечивающий проведение этого импульса.
Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его
проводящей системой. Способность сердца сокращаться в течение
всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм
сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы.
В настоящее время доказано, что автоматизм сердца имеет мио-
генную природу и обусловлен спонтанной активностью части кле-
ток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления
в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функцио-
нальном отношении из них является синусный, или синоатриаль-
ный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой
вены и ушком правого предсердия.
В нижней части межпредсердной перегородки, непосредствен-
но над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого
клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отхо-
дит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает
фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий
длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую пере-
городку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком
Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых
приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна
Пуркинье, также образованные атипической тканью и формиру -
ющие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рис. 2).
Таким образом, проводящая система сердца представляет собой
совокупность специфических узлов, пучков и волокон, которые
обладают способностью генерировать и проводить электрические
импульсы ко всем мышечным элементам сердца. Основным узлом,
подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов
проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще
водителем ритма. Генерируемые в нем через равные промежутки
времени (с частотой 60–70 раз в минуту) электрические импуль-
сы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий
https://t.me/med1917
208 Внутренние болезни
и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым,
или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла
импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса
и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков со-
ответственно.
Функция проводимости в сердце имеет электротоническую
природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротив-
лением щелевидных контактов (нексусов) между элементами
атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных
пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате сверхпо-
роговое раздражение любого участка вызывает генерализованное
возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердеч-
ной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки,
функциональным синцитием.
Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле,
который называют водителем ритма, или пейсмекером первого
порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с
последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который
является водителем ритма второго порядка. Скорость распростра-
нения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с.
Рис. 2. Проводящая система сердца
https://t.me/med1917
Нарушения ритма и проводимости сердца 209
При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел име-
ет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составля-
ющая 0,04–0,06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит
в том, что проводящие ткани синусового и атриовентрикулярного
узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабоче-
го миокарда, для которых характерна более низкая скорость про-
ведения возбуждения. Последнее распространяется далее по нож-
кам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру
желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75–4,0 м/с.
В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуж-
дение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно
охватывает стенки желудочков. Благодаря этому нити удержива-
ющие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натя-
нутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения
желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков
у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стен-
ки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени
крайне невелики, и обычно принимается, что весь миокард желу-
дочков охватывается возбуждением одновременно.
Таким образом, волна возбуждения последовательно охваты-
вает различные отделы сердца в направлении от правого предсер-
дия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии
сердца.
Мышечные волокна сокращаются под действием электриче-
ского импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диа-
столу. В результате последовательного сокращения различных от-
делов сердца осуществляется основная – насосная функция сердца.
Частота нормального (синусового) ритма сокращения прибли-
зительно от 50 сокращений во время сна, в покое до 150–160 при
физической и психоэмоциональной нагрузке, при воздействии вы-
соких температур.
Этиология и патогенез. Причины возникновения аритмий. Арит-
мии встречаются при самых различных состояниях.
1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая
постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомио-
патии, врожденные дефекты проводящей системы сердца
(синдром удлиненного Q–T), травмы сердца, некоторые
лекарственные препараты, применяемые для лечения забо-
леваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические
препараты).
https://t.me/med1917
210 Внутренние болезни
2. Внесердечные причины:
• вредные привычки — курение, наркомания (особенно ко-
каиновая), злоупотребление алкоголем, кофе и кофеинсо-
держащими продуктами (включая шоколад);
• нарушение режима жизни: стрессы, переутомление, недо-
статочная продолжительность сна;
• прием лекарственных препаратов: традиционные проти-
вопростудные средства, содержащие симпатомиметики;
препараты, снижающие массу тела; ряд фитопрепаратов,
обладающих стимулирующим влиянием на сердечно-сосу-
дистую систему (женьшень, элеутерококк и др.);
• заболевания других органов и систем организма (эндо-
кринная патология, системные заболевания соединитель-
ной ткани, болезни почек и др.);
• электролитные нарушения (изменение соотношения уровней
калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном
пространстве), развивающиеся при длительном приеме мо-
чегонных препаратов; потере электролитов через желудочно-
кишечный тракт (длительная диарея, рвота); заболеваниях,
характеризующихся нарушением всасывания элект ролитов.
Все аритмии — это результат изменения основных функций
сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
В основе развития аритмий лежат два главных электрофизиоло-
гических механизма: эктопический автоматизм и круговая цирку-
ляция волны возбуждения (re-entry — в переводе «обратный вход»).
Эктопическая активность миокарда возникает, если достиже-
ние пороговой величины внутриклеточного потенциала происхо-
дит раньше срока.
Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду проис-
ходит следующим образом: в определенном участке проводящей
системы под воздействием патологических изменений возникает
зона функциональной блокады и импульс, распространяющийся
по проводящей системы, достигает блокированного участка рет-
роградным путем и при условии ее растормаживания к этому мо-
менту проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну
возбуждения.
Оба механизма могут приводить к выходу отдельных участков
миокарда из-под контроля синусового узла. Единичные циклы воз-
буждения или круговой циркуляции становятся причиной экстра-
систолии. При пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерца-
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана