Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание
инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя
на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии
аорты и крупных артерий), ведущее к нарушению функции и де-
струкции клапанного аппарата и протекающее с возможной гене-
рализацией септического процесса, развитием иммунопатологи-
ческих проявлений, поражением внутренних органов и систем.
Эпидемиология. Заболевание регистрируется во всех странах
мира и в различных климатогеографических зонах. По данным раз-
ных авторов, заболеваемость в странах Запада и США составляет
до 59 случаев на 1 млн человек в год, в РФ — 46 случаев на 1 млн
населения в год. Мужчины заболевают в 1,5–3 раза чаще женщин,
а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8 : 1.
С наибольшей частотой (80 %) ИЭ развивается у трудоспособного
населения в возрасте 20–50 лет, однако в последнее время наблюда-
ют тенденцию к увеличению количества пожилых пациентов с ИЭ.
Несмотря на активную разработку и широкое внедрение в кли-
ническую практику новых антибактериальных препаратов и кар-
диохирургических технологий, ИЭ по-прежнему остается нозо-
логической формой, характеризующейся нарастающей частотой
и высокой летальностью.
Все чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений
клапанов и все реже на фоне ревматизма; из-за широкого приме-
нения сосудистых катетеров растет число случаев, вызванных боль-
https://t.me/med1917
182 Внутренние болезни
ничной инфекцией. Чаще поражаются митральный и аортальный
клапаны, реже (менее чем у 6 %) — правые отделы сердца (как пра-
вило, у инъекционных наркоманов).
Частота осложнений (сердечная недостаточность, эмболии,
септическая аневризма) остается высокой даже при правильном
лечении, в 10 % случаев ИЭ возникает повторно. В отсутствие лече-
ния ИЭ обычно приводит к смерти.
Этиология. В развитии ИЭ могут принимать участие стрептокок-
ки (зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, негемолитиче-
ский, В-гемолитический, энтерококк, пневмококк), стафилококки,
грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клеб-
сиелла, кишечная палочка, протей), HACEK-группа (Haemophilus
parainphluenzae, Haemophilus aphrophilus Haemophilus spp., Actinobacil-
lus actinimycetemcomitans, Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis,
Cardiobacterium spp., Eikinella corrodens, Eikenella spp., Kingella kingae,
Kingella spp.), грибы (Candida, Aspergillus), вирусы (Коксаки груп-
пы В) и др.
В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ
занимали зеленящие стрептококки (Str. viridans), на долю которых
приходилось до 90 % случаев заболевания.
С начала 70-х годов прошлого века, с одной стороны, с широ -
ким внедрением в клиническую практику антибиотиков, нараста-
нием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций,
интенсивным развитием кардиохирургии, а с другой — распростра-
нением наркомании, существенно повысилась этиологическая
роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов.
По последним данным, в западных странах на первое место
в этиологической структуре ИЭ выходит Staphylococcus aureus.
Длительное (в ряде случаев — необоснованное) лечение анти-
биотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, частое
применение парентерального питания привели к нарастанию час-
тоты грибкового ИЭ в последнее десятилетие.
Развитие и усовершенствование микробиологических и серо-
логических методов исследования позволили выявить целый ряд
редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бру-
целлы).
Существуют некоторые закономерности этиологической струк-
туры ИЭ у различных групп населения.
Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэти-
ологическое заболевание, возникновение и развитие которого мо-
https://t.me/med1917
Инфекционный эндокардит 183
жет быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычай-
но обширный перечень, пополняемый практически ежегодно.
Патогенез. В возникновении и развитии ИЭ могут участвовать
три группы предрасполагающих факторов.
1. Кардиогенные факторы:
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная);
• пролапс митрального клапана;
• клапанные протезы (включая биопротезы и аллотранс-
плантаты);
• перенесенный инфекционный эндокардит.
2. Факторы, способствующие возникновению бактериемии:
• оперативные вмешательства на центральных венах, ар-
териях и полостях сердца;
• медицинские манипуляции (стоматологические, хирур-
гические, урогинекологические, гастроэнтерологиче-
ские, катетеры центральных вен и т.д.);
• инъекционная наркомания;
• очаговая инфекция;
• травмы, ранения;
• хронический гемодиализ;
• физиологические роды при наличии инфекции родовых
путей.
3. Заболевания и общие состояния, сопровождающиеся сниже-
нием естественного иммунитета:
• сахарный диабет;
• наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм);
• дистрофии, переохлаждения;
• пожилой возраст;
• онкопатология;
• длительная терапия иммуносупрессивными препаратами;
• ВИЧ-инфекция.
На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играют турбулен-
тность кровотока и нарушения целостности эндотелия сердечных
клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные перечислен-
ной патологией, что приводит к формированию асептических ве-
гетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный
тромбоэндокардит). Впоследствии во время транзиторной бак-
териемии, возникающей при экстракции зуба, тонзиллэктомии,
других инвазивных манипуляциях, а также без видимых причин,
https://t.me/med1917
184 Внутренние болезни
происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием
бородавчатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эм-
болий. В дальнейшем вследствие стойкой бактериемии развивает-
ся гиперстимуляция гуморального и клеточного иммунитета, и за-
пускаются иммунопатологические механизмы воспаления.
Таким образом, можно выделить следующие этапы патогене-
за ИЭ.
1. Преходящая бактериемия: часто появляется при удалении
зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных пу-
тях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ.
2. Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия
на него высокоскоростного и турбулентного потока крови
(наиболее подвержены травматическому воздействию участ-
ки эндотелия в области измененных клапанов сердца).
3. Адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактери-
альный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают
в области небактериального тромботического эндокардита
и размножаются.
4. Продолжающие оседать на поврежденный эндотелий бакте-
рии, тромбоциты и нити фибрина, формируют вегетации.
5. Активная инфекция распространяется в соединительную
ткань сердца, приводя к деструкции створок клапанов, от-
рыву сухожильных нитей.
6. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают
иммунные нарушения. Появление в крови ЦИК (90–95 %),
снижение содержания комплемента. Иммунопатологиче-
ские реакции приводят к развитию гломерулонефрита, ми-
окардита, васкулита и дистрофическим изменениям внут-
ренних органов.
7. Метастатическое распространение инфекции с возникно-
вением микроабсцессов в различных органах (почки, голов-
ной мозг).
8. Тромбоэмболии в различные органы (почки, головной мозг,
селезенка, легкие).
Патоморфология. Воспалительный процесс сопровождается
образованием вегетаций, которые наиболее часто локализуются на
клапанах сердца, реже на эндокарде желудочков, предсердий, в ле-
гочной и других артериях. Вегетации могут быть небольших и зна-
чительных размеров, им свойственно фрагментироваться и с током
крови попадать в различные органы. Наибольшие размеры эмболов
https://t.me/med1917
Инфекционный эндокардит 185
встречаются при грибковой этиологии ИЭ; они способны вызвать
окклюзии крупных артерий, что встречается достаточно часто.
При ИЭ чаще поражаются левый желудочек и левое предсердие,
аортальный и митральный клапаны. Воспалительный процесс мо-
жет распространяться по хордам на папиллярные мышцы и вызвать
разрывы не только клапанов, но и разрывы трабекул, хорд. Разры-
вы более характерны для острого течения заболевания, вызванного
золотистым стафилококком. По данным произведенных вскрытий
у 85–100 % умерших выявляется также поражение миокарда, а в
60–75 % случаев — сердечная недостаточность. У 40 % больных с
поражением аортального клапана имеются абсцессы в аортальном
кольце, а у 8 % воспалительный процесс распространяется на пе-
рикард. ИЭ примерно в 40 % случаев возникает у больных, в анам-
незе которых не было заболеваний клапанов сердца (врожденных,
приобретенных). В остальных случаях (кроме пороков сердца) к
возникновению ИЭ предрасполагают наличие атероматоза и каль-
циноза клапанов, гипертрофическая форма кардиомиопатии, синд-
ром Марфана, пролапс клапанов с регургитацией крови, инфаркт
миокарда, осложненный развитием тромбоза и аневризмы сердца.
У больных с имплантированными механическими клапанами
ИЭ проявляется в виде абсцесса в клапанном кольце, что приво-
дит к паравальвулярной регургитации крови и развитию сердеч-
ной недостаточности. Клапанные биопротезы при ИЭ поражаются
непосредственно в виде разрушения створок. Но в целом характер
поражения биопротезов весьма разнообразен, начинается с отло-
жения фибрина и образования тромба на створке, нередко сочета-
ется с развитием клапанного стеноза. Для таких случаев нехарак-
терно возникновение перфорации клапана и образование абсцесса
в клапанном кольце.
Гистологические исследования при подостром течении ИЭ
указывают на то, что вегетации представляют собой тромбы, со-
стоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов.
Тромб располагается на участке клапана, который имеет воспа-
лительные изменения (мононуклеарные клетки, лимфоциты, гис-
тиоциты, полиморфно-ядерные клетки). При остром течении ИЭ
гистологическая картина характеризуется наличием быстропро -
грессирующих деструктивных изменений без каких-либо призна-
ков, указывающих на обратное развитие воспалительного пора-
жения (появление фибробластов). В вегетациях преимущественно
находятся полиморфно-ядерные лейкоциты и большое количество
https://t.me/med1917
186 Внутренние болезни
микроорганизмов, что предрасполагает к образованию аневризм,
разрывов и других, связанных с деструкцией анатомических струк-
тур осложнений.
Классификация. Согласно традиционной классификации, вы-
деляют:
i острый (длительностью от нескольких дней до 1–2 не-
дель) — возникает обычно на интактном клапане при ста-
филококковой инфекции S. aureus, в случае клапанного
протеза — S. epidermidis;
i подострый ИЭ — поражает измененный клапан, течение
длительное.
Также существует разделение на первичный ИЭ (на интактных
клапанах), вторичный ИЭ (на уже поврежденных клапанах сердца)
и ИЭ у больных с искусственными клапанами сердца.
По рекомендациям Европейского общества кардиологов (2004)
при постановке диагноза ИЭ следует учитывать и ряд других осо-
бенностей течения ИЭ.
Исходя из особенностей патогенеза, выделяют следующие ва-
рианты ИЭ:
i собственных (естественных) клапанов;
i протезированных клапанов:
• ранний (в пределах года после операции, вызывается
внутрибольничной флорой);
• поздний (через год и более после операции).
i у больных наркоманией.
По локализации поражения выделяют ИЭ с:
i поражением митрального клапана;
i поражением аортального клапана;
i поражением трикуспидального клапана;
i поражением клапана легочной артерии;
i пристеночной локализацией вегетаций.
По активности воспалительного процесса выделяют:
i активный ИЭ — характеризуется лихорадкой в сочетании
с выявлением микроорганизмов в крови или материале, по-
лученном во время операции;
i персистирующий или рецидивирующий — инфекция полно-
стью не уничтожается в течение длительного периода вре-
мени (недели–месяцы);
i повторный ИЭ — развивается после периода отсутствия
симптоматики и клинических проявлений после первого
https://t.me/med1917
Инфекционный эндокардит 187
эпизода (как правило, через год и более) и характеризуется
новым возбудителем, высеваемым из крови.
При выявлении возбудителя его название выносится в диагноз,
например «стрептококковый ИЭ», «стафилококковый ИЭ» и т.д.
Если к моменту формулирования диагноза возбудитель не вы-
явлен, то перечисляются примененные методы, например «куль-
туронегативный ИЭ», или «серологически негативный ИЭ», или
«гистологически и ПЦР-негативный ИЭ». Если все методики не
выявляют возбудителя, ставится диагноз «микробиологически не-
гативный ИЭ».
С учетом диагностического статуса выделяют определенный
и возможный ИЭ. Определенный ИЭ — на основании типичной
эхокардиографической картины в сочетании с септицемией. По-
дозрение на ИЭ возникает при наличии клинических признаков
эндокардита без характерных эхокардиографических изменений.
Возможный ИЭ — отсутствуют критерии первых двух диагностиче-
ских состояний, однако нельзя полностью исключить заболе-
вание.
Клиника. Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как
правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии.
Одним из ранних симптомов заболевания является лихорадка. Ли-
хорадка (в большинстве случаев неправильного типа) сопровожда-
ется ознобом различной выраженности. У пожилых и истощенных
пациентов, при хронической сердечной недостаточности, печеноч-
ной и/или почечной недостаточности температура тела может быть
субфебрильной (и даже нормальной). Характерны значительная
потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость,
анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10–15 кг).
Ведущим клиническим синдромом заболевания является эндо-
кардит с быстрым (в течение 3 недель) формированием клапанной
регургитации, преимущественно аортальной.
В последнее время наблюдается учащение локализации про-
цесса и на других клапанах сердца. Средняя частота первичного
поражения аортального клапана при ИЭ составляет 36–45 %, мит-
рального — 30–36 %, митрального и аортального одновременно —
10–15 %, трикуспидального — 6 %, клапана легочной артерии —
2–3 %, прочей локализации — 10–15 %.
Поражение аортального клапана. Следует отметить, что при
клиническом исследовании особое внимание уделяется не только
однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее ди-
https://t.me/med1917
188 Внутренние болезни
намике. В дебюте поражения первоначально не измененного аор-
тального клапана может быть выслушан систолический шум по
левому краю грудины, обусловленный стенозированием устья аор-
ты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появ-
ляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением
при наклоне тела больного вперед. По мере усугубления клапанной
деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастают,
отмечаются ослабление II тона на аорте и снижение диастоличе-
ского артериального давления.
Поражение митрального клапана. О первичном поражении мит-
рального клапана при ИЭ свидетельствует верхушечный систоли-
ческий шум, быстронарастающий по интенсивности и распростра-
ненности с одновременным ослаблением I тона.
Поражение трикуспидального клапана. При изолированном по-
ражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфицирова-
нии длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный
эндокардит наркоманов) в дебюте заболевания на первый план
выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедиру-
ющей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне лечения
кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септи-
ческого процесса, что объясняется повторными микротромбоэм-
болиями пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная
симптоматика трикуспидального клапанного порока появляется
позже. Даже при частичной деструкции трикуспидального клапана
регургитация потока крови относительно невелика и легко пере-
носится пациентами за счет компенсаторных механизмов и малого
объема крови, возвращающегося в правое предсердие.
«Периферические» симптомы ИЭ, описываемые при класси-
ческой клинической картине, в настоящее время встречаются
значительно реже, в основном при длительном и тяжелом тече-
нии болезни у пожилых пациентов. Сохраняют свою диагностиче-
скую значимость, несмотря на их низкую встречаемость (до 25 %),
и входят в состав малых клинических критериев: геморрагические
высыпания на коже, слизистых оболочках и переходной складке
конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные
гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев
кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематоз-
ные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя),
а также овальные, с бледным центром геморрагические высыпания
на глазном дне (пятна Рота).
https://t.me/med1917
Инфекционный эндокардит 189
Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встреча-
ются примерно в 40 % случаев, нередко являясь начальными при-
знаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную кар-
тину ИЭ.
Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже
моноартрит или олигоартрит) с преимущественным поражени-
ем плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп.
Примерно в 10 % случаев встречаются миозиты, тендиниты и энте-
зопатии. Возможно развитие септических артритов различной ло-
кализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем
отделе спины, обусловленный развитием метастатического бакте-
риального дисцита или позвонкового остеомиелита.
При развитии миокардита отмечаются дилатация полостей серд-
ца, глухость тонов и прогрессирование недостаточности кровооб-
ращения. Примерно в 10 % встречается эфемерный фибринозный
перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального
абсцесса возможен гнойный перикардит.
Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного
гломерулонефрита, у части пациентов возникают тромбоэмболи-
ческие инфаркты. В 10–30 % случаев развивается почечная недо-
статочность различной степени выраженности, в 3 % (при длитель-
ном течении болезни) возможно развитие амилоидоза.
Нередко отмечается увеличенная печень. Более чем у половины
больных наблюдается спленомегалия, ее степень обычно коррелирует
с длительностью болезни. Однако раннее установление диагноза и на-
значение соответствующего лечения ведут к снижению частоты разви-
тия данного симптома, в достаточной степени характерного для ИЭ.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) и перифе-
рической нервной системы встречается у 20–40 % больных ИЭ и
может в 15 % случаев являться ведущим синдромом в клинической
картине заболевания. Неврологическая патология при ИЭ отлича-
ется достаточным разнообразием. Наиболее характерно развитие
ишемического инсульта вследствие тромбоэмболии в русле сред-
ней мозговой артерии, что составляет 90 % всех случаев поражения
ЦНС. Ишемический инсульт может развиваться на всех стадиях
болезни (в том числе во время лечения и после его окончания), но
наиболее часто он встречается в течение первых 2 недель от начала
антибактериальной терапии.
У 2–10 % больных наблюдается геморрагический инсульт, обу-
словленный разрывом микотических аневризм артерий головного
https://t.me/med1917
190 Внутренние болезни
мозга. В отдельных случаях развиваются гнойный менингит или
эмболические абсцессы мозга.
Клиническая картина ИЭ у пожилых пациентов характеризует-
ся малосимптомностью, стертостью ведущих клинических прояв-
лений, признаками ряда сопутствующих заболеваний, что нередко
затрудняет своевременную диагностику, назначение адекватной
терапии и обусловливает высокую летальность (более 40 %).
У пожилых пациентов возможно появление симптомов токси-
ческой энцефалопатии разной степени выраженности, вплоть до
развития галлюцинаций и делирия. Выделен ряд клинических си-
туаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить
наличие ИЭ:
i анемия неясного генеза и потеря массы тела;
i лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недо-
статочностью;
i лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или бо-
лью в спине;
i госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутри-
венными катетерами;
i вновь появившийся шум над областью сердца;
i спутанность сознания;
i гипотензия.
Вместе с тем перечисленные позиции не являются критериями
в строгом смысле этого слова. Они представляют собой лишь ряд
факторов для направления диагностического поиска.
Лабораторная диагностика. К основным изменениям лабора-
торных показателей при ИЭ относятся: умеренная нормохромная
анемия, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево при
остром ИЭ, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (иногда до
70–80 мм/ч), диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появле-
ние С-реактивного белка, положительный ревматоидный фактор,
высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, увели-
чение концентрации сиаловых кислот, антинуклеарный фактор
в низких титрах, протеинурия, гематурия.
Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить
забор венозной крови в объеме 16–20 мл с интервалом 1 ч между
первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя
необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.
Исследование крови на гемокультуру с последующим опреде-
лением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана