Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда 61
Бета-адреноблокаторы следует использовать у всех пациентов,
не имеющих противопоказаний. Препараты назначают в/в (про-
пранолол, эсмолол, метопролол) или перорально для устранения
ишемии миокарда, артериальной гипертензии и тахикардии. Об-
щий принцип дозирования — постепенное повышение (титрова-
ние) дозы до устранения симптомов или достижения целевой ЧСС,
которую следует удерживать в интервале 50–60 в 1 мин.
Нитраты используют при острых проявлениях сердечной не-
достаточности, сохранении ишемии миокарда или артериальной
гипертензии.
Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты каль-
ция). При невозможности использования бета-адреноблокаторов
у больных без клинических проявлений сердечной недостаточ-
ности и существенного нарушения сократительной функции ле-
вого желудочка могут быть назначены дилтиазем или верапамил.
Коротко действующие производные дигидропиридина (нифеди-
пин) противо показаны.
Ингибиторы АПФ показаны больным с сердечной недоста-
точностью, снижением фракции выброса левого желудочка ниже
40 %, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В крупных
клинических исследованиях в ранние сроки ИМ показана эффек-
тивность каптоприла, эналаприла, лизиноприла, рамиприла, тран-
долаприла, зофеноприла. При непереносимости ИАПФ возможно
назначение сартанов (лосартан, валсартан или кандесартан).
Антагонисты альдостерона используются в качестве дополне-
ния к терапии ИАПФ у пациентов со сниженной фракцией выбро-
са левого желудочка в сочетании с сердечной недостаточностью
или сахарным диабетом.
Гиполипидемические средства. Препаратами выбора являются
статины, в первую очередь аторвастатин (торвакард, липримар,
аторвастатин-Тева и др.) и симвастатин (зокор, симвакард, симгал
и др.).
Хирургическое лечение. В тех случаях, когда в течение 48–72 ч,
несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают
рецидивировать, возникают показания для выполнения срочной
коронарной ангиографии и обсуждения вопроса о проведении хи-
рургического лечения. Операция аортокоронарного шунтирования
показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии
на 50 % и более; поражении двух основных коронарных артерий с
вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной
https://t.me/med1917
62 Внутренние болезни
артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочета-
нии с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35–50 %).
Альтернативой аортокоронарного шунтирования является баллон-
ная дилатация и интракоронарное стентирование. Показаниями к
ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не
менее 50 % просвета сосуда.
В течение первых 2–3 сут показано соблюдение постельного
режима. Перевод больного из палаты интенсивной терапии осу-
ществляется обычно на 3–4 сут по мере стабилизации состояния
и расширения режима двигательной активности.
Прогноз течения острого коронарного синдрома. Нестабильная
стенокардия сопровождается повышением риска острого инфаркта
миокарда, который развивается в ближайшие 1–2 недели у 5–10–
20 % больных. Одиннадцать процентов больных переносят острый
инфаркт миокарда в течение первого года после нестабильной сте-
нокардии. Больничная летальность составляет 1,5 %; летальность в
течение 1 года с момента возникновения нестабильной стенокар-
дии — 8–9 %. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС, со-
ставляет более 30 %.
При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после
первого приступа стенокардии у 20 % больных развивается острый
инфаркт миокарда и 10 % умирают.
При инфаркте миокарда необходимо собрать следующие дан-
ные, позволяющие оценить риск последующих неблагоприятных
событий (система TIMI):
i возраст 65 лет и старше;
i наличие 3 и более факторов риска ИБС;
i выявленный ранее гемодинамически значимый стеноз в ко-
ронарных артериях;
i смещение сегмента ST на 0,5 и более при поступлении;
i 2 и более ишемических события в предшествующие 24 ч;
i неприменение препаратов ацетилсалициловой кислоты
в предшествующие 7 сут;
i повышенный уровень маркеров некроза миокарда в крови.
При положительном ответе — 1 балл. Оценить общий риск мож-
но, суммировав полученные баллы. Выделяют следующие уровни
риска: высокий (5–7 факторов риска), умеренный или средний
(3–4 фактора), низкий (0–2 фактора). Имеется тесная связь ин-
декса риска TIMI с ближайшим и отдаленным прогнозом заболе-
вания.
https://t.me/med1917
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синд-
ром стойкого повышения АД при «гипертонической болезни»
и «симптоматических артериальных гипертензиях».
Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный
Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других стра-
нах понятию «эссенциальная гипертензия».
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболе-
вание, основное проявление которого — артериальная гипертен-
зия (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при
которых повышение АД обусловлено известными, в современных
условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).
В силу того что ГБ — гетерогенное заболевание, имеющее
довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с су-
щественно различающимися на начальных этапах механизмами
развития, в научной литературе вместо термина «гипертониче-
ская болезнь» часто используется понятие «артериальная гипер-
тензия».
Актуальность. Несмотря на усилия ученых, врачей и органов
управления здравоохранением, артериальная гипертензия в РФ
остается одной из наиболее значимых медико-социальных про-
блем. Это обусловлено как широким распространением данного
заболевания (около 40 % взрослого населения РФ имеет повышен-
ный уровень АД), так и тем, что АГ — важнейший фактор риска
основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокар-
https://t.me/med1917
64 Внутренние болезни
да и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую
смертность в стране.
По материалам обследования, проведенного в рамках целе-
вой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Рос-
сийской Федерации», распространенность АГ среди населения за
последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5 %.
Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до
77,9 %. Принимают антигипертензивные препараты 59,4 % больных
АГ, из них эффективно лечится 21,5 % пациентов.
Этиология и патогенез. Этиология эссенциальной гипертензии
не известна, и вряд ли одна причина позволила бы объяснить раз-
нообразные гемодинамические и патофизиологические расстрой-
ства, характерные для этого заболевания.
ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полиген-
ным заболеваниям.
У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный
анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наслед-
ственный характер. В ряде исследований показано повышение
уровня экспрессии и наличие «неблагоприятных» вариантов поли-
морфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД,
такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II
и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается
в дальнейшем изучении.
К факторам риска развития АГ относятся:
i наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
i наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
i интоксикации (курение, алкоголь);
i нерациональное питание (перегрузка поваренной солью,
дефицит магния);
i ожирение;
i низкая физическая активность;
i храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведе-
ния со слов родственников пациента);
i возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических
структур мозга (в период климакса);
i эмоциональный стресс;
i личностные особенности пациента;
i профессиональные вредности (шум, постоянное напряже-
ние зрения, внимания);
i черепно-мозговая травма.
https://t.me/med1917
Артериальная гипертензия 65
Уровень АД определяется соотношением сердечного выбро-
са (СВ) крови и общего периферического сосудистого сопротив-
ления. Каковы бы ни были патогенетические механизмы АГ, они
должны вести к увеличению общего периферического сопротивле-
ния (ОПС) в результате вазоконстрикции или к росту сердечного
выброса (СВ) либо изменять оба этих показателя.
Развитие АГ может быть следствием:
1) повышения общего периферического сопротивления (ОПС),
обусловленного спазмом периферических сосудов (ней ро-
генно-обусловленного);
2) увеличения сердечного (минутного) объема сердца вслед-
ствие интенсификации его работы (нейрогенно-обуслов-
ленной) или возрастания внутрисосудистого объема жид-
кости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличения сердечного выброса (СВ) и повыше-
ния общего периферического сопротивления.
Пусковое звено патогенеза — гиперактивность нервных цент-
ров регуляции АД, выражающаяся в усилении прессорных влия-
ний, которая осуществляется посредством повышения:
1) активности симпатической нервной системы (симпатико-
адреналовой системы);
2) выработки ренальных прессорных веществ (включение ре-
нин-ангиотензинного механизма, появление вторичного
гиперальдостеронизма, увеличение выработки простаглан-
дина F
2
D и циклических нуклеотидов);
3) выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы про-
является гиперсекрецией катехоламинов, которые воздействуют на
суммарное периферическое сопротивление и сердечный выброс:
а) путем непосредственной альфа-адренергической стимуляции
артериол и вен вызывают спазм периферических сосудов, что ведет
к росту ОПС; б) путем бета-адренергической стимуляции увеличи-
вается СВ; в) опосредованно увеличивают СВ — в результате пе-
риферической веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый
объем крови и увеличивается центральный, кардиопульмональный
объем, приводящий к повышенному венозному возврату крови
и к увеличению СВ.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы яв-
ляется основным фактором повышения АД в начальном периоде АГ
(период становления). В этом периоде формируется гиперкинети-
https://t.me/med1917
66 Внутренние болезни
ческий тип кровообращения, для которого характерно повышение
СВ при малоизмененном ОПС. Неврогенные стимулы благодаря
высокой чувствительности почечных артериол к констрикторным
воздействиям вызывают путем ишемизации почек различную по
продолжительности и степени выраженности гиперпродукцию
прессорно-активных гуморальных веществ: протеолитического
фермента ренина, ангиотензина II, альдостерона и др. Повышен-
ное высвобождение последних в кровь приводит к повышению АД.
Основное значение они приобретают в период стойкой АГ (период
стабилизации).
Выраженность и стабильность АГ определяется не только по-
вышением выработки прессорных агентов, но и снижением актив-
ных депрессорных влияний: 1) уменьшением выделения проста-
гландинов Е
2
, D, А и простациклина J
2
; 2) угнетением кининовой
системы; 3) снижением выработки ингибитора ренина — фосфо-
липидного пептида; 4) перенастройкой рецепторов синокаротид-
ной зоны дуги аорты.
Стимулируемая ишемией почек на ранних стадиях гиперфунк-
ция юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) сменяется в этот период
его гиперплазией и гипертрофией, что приводит к постоянному из-
менению выработки ренина и стимуляции продукции ангиотензина
II и альдостерона. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку
натрия в стенках артериол, способствуя повышению их чувстви-
тельности к воздействию прессорных факторов. Вместе с натрием в
клетку диффундирует в фазе деполяризации в значительном коли-
честве кальций, что повышает тонус гладких мышц сосудов.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного зве-
на гуморальной регуляции АД выделяют патогенетические вариан-
ты АГ, различающиеся уровнем ренина в палазме: гиперренино-
вый, норморениновый, гипорениновый.
Независимо от клинического и патогенетического вариантов
течения АГ повышенное АД приводит к поражению органов-ми-
шеней, от функционального состояния которых зависят течение
и исход АГ.
В некоторых случаях важную роль играет увеличение объема
внутри- и внесосудистой жидкости, способное повысить ОПС и СВ.
Наибольшее внимание в патофизиологии артериальной гипер-
тензии уделяется симпатической нервной системе и ренин-ангио-
тензин-альдостероновой системе, способных вызывать увеличение
СВ и ОПС.
https://t.me/med1917
Артериальная гипертензия 67
Классификация величины АД у лиц старше 18 лет представлена
в табл. 11.
Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД
(ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оцени-
вается по более высокой категории.
Степень АГ точно может быть определена у пациентов с впер-
вые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антиги-
пертензивные препараты.
Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и само-
стоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диаг-
ностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном
учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД,
измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних
условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД
свидетельствует среднесуточное АД более 130/80 мм рт. ст., при
самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях
более 135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работни-
ком более 140/90 мм рт. ст. (табл. 12).
Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в зна-
чительной мере являются условными, поскольку между уровнем
АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины
115/75 мм рт. ст. Но использование классификации величины АД
упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.
Cтадии гипертонической болезни. ГБ I стадии предполагает на-
личие АГ при отсутствии поражения органов-мишеней (ПОМ).
Таблица 11
Классификация уровней артериальной гипертензии ВОЗ (1999 г.)
Категории АД
САД,
мм рт. ст.
ДАД,
мм рт. ст.
Оптимальное < 120 и < 80
Нормальное 120–129 и/или 80–84
Высокое нормальное:
i АГ 1-й степени
i АГ 2-й степени
i АГ 3-й степени
130–139
140–159
160–179 t 180
и/или
и/или и/или
и/или
85–89
90–99
100–109 t 110
Изолированная
систолическая АГ
1
t 140 и < 90
1
Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться на 1-ю, 2-ю,
3-ю степени согласно уровню САД.
https://t.me/med1917
68 Внутренние болезни
ГБ II стадии — наличие АГ и присутствие изменений со сторо-
ны одного или нескольких органов-мишеней.
ГБ III стадии устанавливается при наличии АГ и АКС.
По течению выделяют доброкачественную АГ (медленно про-
грессирующая) и злокачественную АГ (быстро прогрессирующая).
Симптоматическая артериальная гипертензия — артериальная
гипертензия, причинно связанная с заболеваниями или поврежде-
ниями некоторых органов, участвующих в регуляции артериально-
го давления.
Классификация симптоматических артериальных гипертензий
1. Почечные:
1.1. Паренхиматозные и интерстициальные заболевания
почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит,
амилоидоз и др.).
1.2. Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной
артерии, аневризмы почечной артерии, васкулиты,
тромбоз, эмболия и др.).
1.3. Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
(поликистоз, дистопия почек и др.).
1.4. Вторичные поражения почек при туберкулезе, СКВ,
системной склеродермии и др.
2. Эндокринные гипертензии:
2.1. Феохромоцитома.
2.2. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона).
2.3. Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников
(псевдопервичный гиперальдостеронизм).
2.4. Болезнь (синдром) Иценко—Кушинга.
Таблица 12
Пороговые уровни АД для диагностики АГ по данным
различных методов измерения
Категории АД
САД,
мм рт. ст.
ДАД,
мм рт.ст.
Клиническое или
офисное АД
140 и/или 90
СМАД:
i среднесуточное АД
i дневное АД
i ночное АД
125–130
130–135
120
и/или
и/или
и/или
80
85
70
Домашнее АД 130–135 и/или 85
https://t.me/med1917
Артериальная гипертензия 69
3. Гемодинамические (при поражении сердца и крупных со-
судов):
3.1. Атеросклероз аорты.
3.2. Стенозирующее поражение сонных и вертебробази-
лярных артерий.
3.3. Коарктация аорты.
3.4. Недостаточность аортальных клапанов.
3.5. Полная атриовентрикулярная блокада.
4. Нейрогенные гипертензии (при заболеваниях и поражени-
ях нервной системы):
4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга.
4.2. Воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, ме-
нингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром).
4.3. Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузион-
ный синдром).
4.4. Полиневриты.
5. Особые формы вторичных гипертензий:
5.1. Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном упот-
реблении соли, при употреблении веществ, богатых ти-
рамином, — некоторые сорта сыра и красное вино).
5.2. Лекарственная гипертензия (при приеме НПВС, ГКС,
гормональных противозачаточных средств, симпатоми-
метиков, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина и др.).
Факторы, влияющие на прогноз (табл. 13). Оценка общего (сум-
марного) сердечно-сосудистого риска. Величина АД — важней-
ший, но далеко не единственный фактор, определяющий тяжесть
АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оцен-
ка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит
от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих
факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ас-
социированных клинических состояний (АКС).
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ
и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех
групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого допол-
нительного риска (табл. 14).
Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчерк-
нуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти
от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популя-
ции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно
факторы риска, ПОМ, СД, МС и АКС разработана на основании
https://t.me/med1917
Таблица 13
Критерии стратификации риска
Факторы риска Поражение органов-мишеней
Величина пульсового АД (у пожилых)
Возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет)
Курение
Дислипидемия (ДЛП): общий ХС > 5,0 ммоль/л
(190 мг/дл) или ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)
или ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин
и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин
или ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л
(102–125 мг/дл)
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
Семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин < 55 лет;
у женщин < 65 лет)
Абдоминальное ожирение (АО) — объем талии
(ОТ) > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин
при отсутствии метаболического синдрома (МС)
ГЛЖ — ЭКГ: признак Соколова—Лайона > 38 мм
Корнельское произведение > 2440 мм u мс
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м
2
для мужчин
и > 110 г/м
2
для женщин
Сосуды — УЗ-признаки утолщения стенки артерии
(ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки
магистральных сосудов
Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной
артерии > 12 м/с
Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
Почки — небольшое повышение сывороточного
креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл)
для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл)
для женщин
Низкая СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или
низкий клиренс креатинина менее 60 мл/мин (формула
Кокрофта—Гаулта)
МАУ 30 — 300 мг/сут
Отношение альбумин/креатинин в моче t 22 мг/г
(2,5 мг/ммоль) для мужчин и t 31 мг/г (3,5 мг/ммоль)
для женщин
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл)
при повторных измерениях
Ассоциированные клинические состояния:
i ишемический МИ
i геморрагический МИ
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана