Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
81
• остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J ≥0,1 мВ в
отведениях V
2
-V
3
в сравнении с ранее зарегистрированной ЭКГ (при
отсутствии ГЛЖ или блокаде левой ножки пучка Гиса);
• остро возникшие горизонтальные или косонисходяшие снижения сегмента
ST ≥0,05 как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ и/или инверсии
зубца Т >0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с
доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S >1.
Эпидемиология
По данным Американской ассоциации по проблемам сердца, более чем у 1
млн американцев ежегодно наблюдаются эпизоды нарушения коронарного
кровообращения, такие как сердечный приступ и остановка сердца. Более
чем у половины из них указанные состояния возникают впервые в жизни,
тогда как у остальных наблюдается повторение (рецидивирование)
сердечной клинической картины. В 2-3 раза чаще сердечные приступы
возникают у мужчин, нежели у женщин. С возрастом частота развития
сердечных приступов также увеличивается. Только в США, по данным
Американской ассоциации по проблемам сердца (2001), около 12 млн
человек имеют боли за грудиной как эпизоды нарушения кровоснабжения
(ишемии) сердечной мышцы. Каждые полминуты возникают такие эпизоды,
и каждую минуту кто-то от этого умирает. Самый плохой прогноз инфаркта
миокарда отмечен у пожилых.
В России частота встречаемости сердечно-сосудистых заболеваний растет
ежегодно, в том числе увеличивается количество инфарктов миокарда.
Госпитальная смертность составляет в среднем 10%, еще 10% перенесших
инфаркт миокарда умирают в течение года. Половина больных с инфарктом
миокарда умирают на догоспитальном этапе. Пик заболеваемости
приходится на возраст старше 50 лет. До 70 лет мужчины болеют инфарктом
миокарда чаще, чем женщины, после 70 лет показатели сглаживаются.
Болезни системы кровообращения являются ведущей причиной смертей у
взрослого населения в России (46,3% общего числа смертельных исходов). В
структуре смертности от болезней системы кровообращения на долю ИБС в
2018 г. пришлось более половины (52,6%). В этом же году инфаркт
миокарда как причина смерти зафиксирован у 54 427 человек (6,5% в
структуре смертности при болезнях системы кровообращения).
Распознавание инфаркта миокарда у пожилых людей, особенно
ослабленных, требует тщательной оценки симптомов и дифференциальной
диагностики.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
82
Анализ причин возникновения ОКС показал, что наиболее часто у пожилых
отмечаются следующие:
• перенесенные инфекционные заболевания или обострение хронических
соматических заболеваний, приводящих к дестабилизации ИБС;
• отказ от медикаментозной терапии, бесконтрольный прием лекарственных
препаратов;
• изменение чувствительности к ранее подходящим дозам лекарств с
возникновением экстрасистолий, АВ-блокад, приводящих к дестабилизации
ИБС.
К причинам поздней госпитализации больных этой возрастной категории
можно отнести: маскирование ОКС обострением хронического
соматического заболевания; постепенное нарастание ухудшения, на которое
больной не сразу обращает внимание; нежелание пожилых больных
обращаться к врачу (боязнь скорой помощи); «скупость» жалоб, стертость
клинической картины и частое возникновение атипичного болевого
синдрома.
У больных пожилого возраста инфаркт миокарда часто остается
нераспознанным. Так, по данным американского исследования, инфаркт
миокарда у лиц старше 65 лет не диагностируется примерно в 40% случаев.
В связи с атипичностью течения инфаркта миокарда особое значение в его
диагностике приобретают дополнительные методы исследования.
Классические ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (патологический зубец Q,
подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55%
случаев. У остальных больных в основном отмечено нарушение процесса
реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании
инфаркта миокарда у лиц старшего возраста оказывает исследование
тропонина, кардио-специфических ферментов сыворотки крови (МВ-
фракции КФК, ЛДГ1), уровень которых в остром периоде инфаркта миокарда
повышается у 85-90% больных. Температурная реакция у лиц старшего
возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует.
Реакция крови [лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)] значительно слабее.
Классификация острого коронарного синдрома и острого инфаркта
миокарда
На этапе предварительного диагноза:
83
1) ОКС с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
(к этой группе относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка
Гиса);
2) ОКС без подъема сегмента ST.
Клинический диагноз (в том числе заключительный) после
подтверждения/исключения инфаркта миокарда:
1) инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также
остро возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса);
2) инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
3) нестабильная стенокардия.
Классификация инфаркта миокарда на основании последующих
изменений на ЭКГ:
1) инфаркт миокарда с формированием патологических зубцов Q;
2) инфаркт миокарда без формирования патологических зубцов Q.
Классификация инфаркта миокарда на основании глубины
поражения мышечного слоя (является приоритетной для патоло-
гоанатомического/судебно-медицинского диагноза):
1) субэндокардиальный инфаркт миокарда;
2) трансмуральный инфаркт миокарда.
Классификация инфаркта миокарда на основании локализации очага
некроза:
1) инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (передний инфаркт
миокарда);
2) инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт
миокарда);
3) инфаркт миокарда верхушки сердца;
4) инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка (нижний инфаркт
миокарда);
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
84
5) инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (задний инфаркт
миокарда);
6) инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки;
7) инфаркт миокарда правого желудочка;
8) инфаркт миокарда предсердий;
9) возможны сочетанные локализации: задненижний, передне-боковой и
др.
Классификация инфаркта миокарда на основании наличия инфаркта
миокарда в анамнезе:
1) повторный инфаркт миокарда - инфаркт миокарда, развившийся через 28
сут после предшествующего инфаркта миокарда;
2) рецидив инфаркта миокарда - инфаркт миокарда, развившийся в течение
28 сут после предшествующего инфаркта миокарда.
Классификация типов инфаркта миокарда
Тип 1. Инфаркт миокарда, развившийся вследствие разрыва или эрозии
атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим
формированием внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким
снижением кровотока дистальнее поврежденной атеросклеротической
бляшки или дистальной эмболизацией тром-ботическими
массами/фрагментами атеросклеротической бляшки с последующим
развитием некроза миокарда.
Тип 2. Инфаркт миокарда, развившийся в результате ишемии, вызванной
причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного
атеросклероза. Патофизиологически такие инфаркты миокарда связаны с
повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшением его
доставки к миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии,
спонтанной диссек-ции коронарной артерии, дыхательной недостаточности,
анемии, нарушений ритма сердца, АГ или гипотензии и т.д. Инфаркт
миокарда 2-го типа может возникать у пациентов как с наличием, так и с
отсутствием коронарного атеросклероза.
Тип 3. Инфаркт миокарда 3-го типа соответствует случаям появления
симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся
85
предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или
фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления
возможности взятия образцов крови или в период до повышения
активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз
подтверждается на основании обнаружения острого инфаркта миокарда на
аутопсии.
Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с осложнениями, возникшими по
время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 ч после нее.
Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом коронарного стента,
документированный при КАГ или аутопсии. В зависимости от сроков после
имплантации стента выделяют острый (0-24 ч), подострый (>24 ч - 30 сут),
поздний (>30 сут - 1 год) и очень поздний (>1 года) тромбоз стента.
Тип 4с. Инфаркт миокарда, связанный с рестенозом после ЧКВ. Инфаркт
миокарда типа 4с устанавливается в случае обнаружения выраженного
рестеноза в артерии, соответствующей зоне инфаркта миокарда, когда
отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения инфарктсвязанной
артерии.
Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией коронарного
шунтирования.
Клиническое течение и диагностика инфаркта миокарда у пожилых
пациентов
Клиническая картина у пожилых имеет ряд особенностей:
• болевой синдром бывает не резко выраженным;
• может быть атипичная локализация болей и иррадиации;
• чаще встречаются атипичные варианты: астматический, аритмический,
церебральный, абдоминальный;
• чаще, чем в другом возрасте, диагностируют безболевые формы инфаркта
миокарда;
• чаще отмечаются рецидивирующие варианты течения;
• чаще встречаются осложнения: сердечная недостаточность, аритмии,
инсульты, ТЭЛА.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
86
Наряду с классической ангинозной формой инфаркта миокарда у пожилых
пациентов диагностируется гастралгическая форма, которая протекает по
типу патологии желудочно-кишечного тракта с болями в подложечной
области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая
(абдоминальная) форма инфаркта миокарда у пожилых пациентов
встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка и часто служит
причиной диагностических ошибок, так как дает основание заподозрить
желудочно-кишечную патологию, иногда - «острый живот».
Другой наиболее частой формой инфаркта миокарда у пациентов пожилого
и старческого возраста является астматическая форма - заболевание
начинается с приступа удушья или отека легких. Боли могут отсутствовать.
Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с
кардиосклерозом, или при повторном инфаркте, или при очень обширных
инфарктах миокарда.
Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах
инфаркта миокарда: аритмическом (чаще в виде желудочковой
пароксизмальной тахикардии), периферическом - когда боли локализуются
в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда -
в кистях обеих рук («кандальные боли»), церебральном - острый период
инфаркта миокарда дебютирует потерей сознания. Может быть и
бессимптомная форма инфаркта миокарда, при которой диагностика
заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается
только по данным ЭКГ-исследования.
Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового
кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у
пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.
Немая, или безболевая, форма инфаркта миокарда иногда является
случайной находкой при врачебном осмотре. Из клинических проявлений
обращает на себя внимание чувство дурноты, резкой слабости, липкий пот;
затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для
инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
Осложнения инфаркта миокарда, наиболее часто встречающиеся в
геронтологическом возрасте
Кардиогенный шок. Представляет собой одно из самых тяжелых
осложнений острого периода инфаркта миокарда. Ведущие клинические
проявления его - резкое снижение артериального, особенно пульсового
87
(ниже 30 мм рт.ст.) давления, что сопровождается клинической картиной
шока: больной бледен, черты лица заострены, пульс нитевидный, кожа
покрыта холодным потом, систолическое АД снижено до 80-90 мм рт.ст.,
реакция на окружающее отсутствует, количество выделяемой мочи менее
20 мл/ч, а в тяжелых случаях наблюдается анурия.
В развитии кардиогенного шока участвуют несколько патогенетических
механизмов: падение пропульсивной способности миокарда, снижение
сосудистого тонуса под влиянием болевых рефлексов, при наличии аритмии
- дополнительное снижение сердечного выброса, особенно значимое при
желудочковой пароксизмальной тахикардии. Тяжесть кардиогенного шока
напрямую зависит от обширности инфаркта, а значит - от уменьшения массы
функционирующего миокарда левого желудочка. У больных с повторным
инфарктом миокарда на фоне постинфарктных рубцов шок может развиться
и при мелкоочаговой форме инфаркта.
В результате низкого периферического сопротивления и замедления
кровотока возникают тяжелые изменения микроциркуляции с
формированием сосудистого стаза, нарушением проницаемости
капиллярных стенок и развитием метаболического тканевого ацидоза, рН
крови меняет свой характер на кислый, что вторично воздействует на
сосудистый тонус. Имеет значение исходное состояние больного: у лиц с
гипертонической болезнью кардиогенный шок может развиться при
умеренном снижении АД (до 130/80 мм рт.ст.). Быстрые темпы развития
шока также усугубляют его тяжесть. Прогноз определяется во многом
реакцией больного на введение вазопрессорных препаратов. Если через 15-
20 мин от начала лечения не отмечается улучшения в состоянии больного,
не повышаются значения АД, выделение мочи не приближается к 20 мм/ч -
прогноз значительно осложняется. Таким образом, тяжесть кардиогенного
шока определяется:
1) его длительностью;
2) реакцией на прессорные амины;
3) выраженностью олигурии;
4) степенью ацидотических изменений;
5) показателями АД и пульсового давления.
Наиболее тяжело протекает ареактивный шок, рефракторный к терапии,
смертность от которого достигает 96%.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
88
Сердечная астма. Отек легких. Наблюдается у 10-15% больных с инфарктом
миокарда пожилого возраста. Осложнение обусловлено слабостью
сократительной способности левого желудочка при массивном (более 50%
всей площади) поражении миокарда и резком повышении диастолического
АД в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается во
время болевого приступа или вскоре после его окончания. Особенно часто
это осложнение сопутствует инфаркту папиллярных мышц. В патогенезе
левожелудочковой недостаточности кроме снижения пропульсивной
способности миокарда имеют значение рефлекторная констрикция
легочных сосудов (рефлекс Китаева), изменение проницаемости
капиллярной стенки в результате гипоксии, активация симпатоадреналовой
системы, снижение осмотического давления крови. В результате включения
этих механизмов резко увеличивается давление в легочных венах и
капиллярах; когда оно превышает уровень коллоидно-осмотического
давления плазмы - жидкая часть крови проникает в ткань легких
(интерстициальный отек), а затем заполняет альвеолы (альвеолярный отек).
Клиническая картина сердечной астмы проявляется в виде приступа удушья,
который сопровождается, как правило, бледностью кожного покрова,
акроцианозом и иногда холодным потом. В легких выслушиваются влажные
(сначала в нижних, затем - и в верхних отделах) хрипы, нередко в сочетании
с сухими (свистящими) хрипами, обусловленными сопутствующим
бронхоспазмом. Больной возбужден, испуган, сидит в постели в положении
ортопноэ. При нарастании отека количество влажных хрипов увеличивается,
дыхание принимает клокочущий характер, появляется пенистая мокрота,
нередко с примесью крови. Количество отделяемого у некоторых больных
столь велико, что они буквально захлебываются в мокроте. Поскольку
лечение развернутой стадии отека представляет сложную задачу и не всегда
эффективно, особенно важно диагностировать начальные проявления
кардиальной астмы и интерсти-циальную стадию отека. Помимо
клинических симптомов (приступ удушья, синусовая тахикардия, ритм
галопа, появление кашля и застойных влажных мелкопузырчатых незвучных
хрипов в задне-базальных отделах легких) имеет значение
рентгенологическое исследование, при котором выявляют картину
«застойного легкого» с «облаковидным» околокорневым сгущением
легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии легких.
Нарушение ритма и проводимости - наиболее частое осложнение
инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста; оно
наблюдается почти в 90% случаев. Патологический процесс в миокарде
легко изменяет его электрофизиологические свойства: снижается порог
миокардиальной возбудимости, возникают очаги патологической
89
импульсации, создаются условия для механизма re-entry, замедляется
проводимость на различных уровнях проводящей системы сердца. Ввиду
значительной динамики связанных с инфарктом миокарда метаболических
процессов аритмии и блокады при инфаркте миокарда часто носят
преходящий характер, что особенно характерно для инфаркта задней стенки
левого желудочка.
Возникновение аритмии существенно влияет на гемодинамику, что в
значительной степени объясняется повреждением механизмов адаптации
пораженного инфарктом миокарда. Прогностически опасны те нарушения
ритма, которые сопровождаются тахикардией со значительным снижением
ударного и минутного выброса: тахи-форма мерцательной аритмии и
пароксизмальная желудочковая тахикардия. Они могут быть причиной
кардиогенного «аритмогенного» шока или острой кардиальной
(преимущественно левожелудочковой) недостаточности, рефракторной до
восстановления синусового ритма к любым медикаментозным
воздействиям. Некоторые виды аритмий нередко становятся
предвестниками более тяжелого и прогностически неблагоприятного
нарушения ритма. Частая предсердная экстрасистолия предшествует
мерцательной аритмии. Частые политопные, групповые и «ранние» (типа R
на Т) желудочковые экстрасистолы и желудочковые пароксизмы могут
перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца.
Полная АВ-блокада нередко сопровождается приступами Морганьи-Адамса-
Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами.
Затянувшийся более 3-4 мин приступ опасен необратимыми изменениями в
головном мозге, обусловленными длительной гипоксией.
Разрыв сердца относится к редким осложнениям (около 5% общего числа
больных инфарктом миокарда), но занимает одно из первых мест среди
причин смерти. Чаще он возникает в период миомаляции - на 5-6-й день от
начала инфаркта. Разрыв миокарда сопровождается резкой болью, которая
не купируется введением анальгетиков. При разрыве стенки миокарда
быстро развивается картина кардиогенного шока и происходит остановка
сердца, обусловленная гемотампонадой. При обширном разрыве смерть
наступает почти мгновенно, при небольшом - может наступить через
несколько минут, даже часов. При разрыве межжелудочковой перегородки
появляется грубый систолический шум в области нижней трети грудины,
быстро развивается тяжелая недостаточность кровообращения. При разрыве
папиллярной мышцы шум имеет музыкальный характер.
Абдоминальный синдром у пациентов пожилого возраста развивается в
первые дни инфаркта и может протекать в различных формах: образуются
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
90
острые «стрессовые» эрозии и язвы слизистой оболочки желудочно-
кишечного тракта, развиваются парез желудка, кишечника, атония мочевого
пузыря. Образование язв и эрозий обусловлено различными моментами:
гипоксией слизистой оболочки на фоне гемодинамических нарушений,
тромбозом мелких сосудов слизистой и подслизистых тканей, стрессовой
гиперсекрецией желудочного сока, действием медикаментов.
Формирование язв сопровождается болями, диспепсией, кровотечением
(кровавой рвотой или меленой), которое массивным, как правило, не
бывает. Парез кишечника (вздутие живота, распирающие боли, задержка
стула и отхождения газов) тоже иногда сопровождается симптомами диапе-
дезного желудочно-кишечного кровотечения. Нередко парез провоцируется
повторным введением (с целью обезболивания) морфина и атропина. Этим
же объясняется атония мочевого пузыря, которая чаще наблюдается у
пожилых мужчин и требует обязательного обследования уролога для
исключения аденомы или рака простаты.
Перикардит, впервые описанный у больных с острым инфарктом миокарда
русским врачом В.М. Кернигом (1904), диагностируют по шуму трения
перикарда, который носит ограниченный и кратковременный характер. Из-
за раздражения субэпикардиальных арит-могенных зон перикардит может
сопровождаться суправентрику-лярными аритмиями. У некоторых больных
может появиться выпот с последующим развитием спаечного процесса в
перикарде.
Аневризма сердца - ограниченное выпячивание стенки миокарда, как
правило, левого желудочка. Развивается почти у 1/5 больных инфарктом.
Формирование аневризмы происходит в острый, реже подострый период
инфаркта миокарда под влиянием вну-трижелудочкового давления на
поврежденный участок сердечной мышцы. Чаще аневризма формируется в
области передней стенки миокарда, реже - верхушки, задней стенки или
межжелудочковой перегородки (последняя выпячивается в правую
половину сердца). При осмотре и пальпации выявляется прекардиальная
пульсация в области III-IV ребра слева от грудины. Левая граница сердца
смещается за среднеключичную линию. При аускультации выслушиваются
глухость тонов, систолический шум (из-за относительной недостаточности
митрального клапана), изредка музыкальный «шум писка» (дрожание
натянутых хорд и рубцов в полости аневризмы); может выслушиваться и
диастолический шум. На ЭКГ нередко сохраняется типичная для острого
периода инфаркта монофазная кривая (высокое состояние сегмента ST, как
правило, - в сочетании с глубоким Q или QS зубцом). Подтверждает
аневризму ЭхоКГ или вентрикулография.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана