Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
111
течение всей жизни не изменяется, но в связи с ригидностью основных
артериальных сосудов появляется тенденция к увеличению систолического
АД. У пожилых систолическая АГ (по данным Фремингемского
исследования) имела наиболее высокое предсказывающее значение
возникновения сердечно-сосудистых осложнений.
Самая частая форма АГ в пожилом возрасте - изолированная систолическая
артериальная гипертензия (ИСАГ).
По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения,
«изолированная систолическая гипертензия - это общий термин,
используемый для характеристики всех больных с высоким систолическим
АД, равным или превышающем 140 мм рт.ст., и диа-столическим АД
меньше 90 мм рт.ст.».
Распространенность АГ увеличивается с возрастом, достигая 60% и выше у
лиц старше 60 лет. Поскольку наблюдаемое увеличение
продолжительности жизни сопровождается постарением населения и,
соответственно, увеличением количества малоподвижных пациентов с
избыточной массой тела, прогнозируется, что распространенность
АГ будет расти во всем мире. Согласно прогнозу, к 2025 г. число пациентов с
АГ увеличится на 15-20% и достигнет почти 1,5 млрд.
АГ является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых
(инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, ХСН), цереброваскуляр-ных (ишемический
или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных
(ХБП) заболеваний.
Классификации
АГ классифицируют по степени, которая определяется уровнем АД у
нелеченых пациентов; стадии, которая определяется наличием сахарного
диабета, поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных
клинических состояний (АКС); категории риска развития сердечно-
сосудистых осложнений, которая учитывает уровень АД (табл. 4.1, 4.2),
сопутствующие факторы риска, наличие сахарного диабета, ПОМ, АКС.
Выделяют три стадии гипертонической болезни. Стадия I - отсутствие ПОМ
и АКС, возможное наличие факторов риска.
Факторы ССР у пациентов с АГ:
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
112
• пол (мужчины > женщины);
• возраст ≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин;
• курение (в настоящем или прошлом);
• дислипидемия (принимается во внимание каждый из представленных
показателей липидного обмена): общий холестерин >4,9 ммоль/л, и/или
холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л, и/или холестерин ЛПВП у мужчин - <1,0
ммоль/л (40 мг/дл), у женщин - <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) и/или
триглицериды >1,7 ммоль/л;
• мочевая кислота (≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин);
• нарушение гликемии натощак: глюкоза плазмы натощак 5,66,9 ммоль/л;
• нарушение толерантности к глюкозе;
• избыточная масса тела (индекс массы тела 25-29,9 кг/м
2
) или ожирение
(индекс массы тела ≥30 кг/м
2
);
• семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте (<55 лет для мужчин
и <65 лет для женщин);
• развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье;
• ранняя менопауза;
• малоподвижный образ жизни;
• психологические и социально-экономические факторы;
• ЧСС в покое >80 в минуту.
Стадия II подразумевает наличие бессимптомного ПОМ, связанного с АГ,
и/или ХБП стадии 3 (СКФ 30-59 мл/мин), и/или сахарным диабетом без
поражения органов-мишеней, и предполагает отсутствие АКС.
Бессимптомное поражение органов-мишеней:
• артериальная жесткость:
-о пульсовое давление (у пожилых пациентов) ≥60 мм рт.ст.; -о каротидно-
феморальная скорость пульсовой волны >10 м/с;
113
• ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >35 мм, или амплитуда зубца
R в отведении aVL ≥11 мм, корнельское произведение >2440 мм ? мс или
корнельский вольтажный индекс >28 мм для мужчин и >20 мм для
женщин);
• эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс массы левого желудочка -
индексация на площадь поверхности тела (масса левого желудочка/рост,
м
2
): >115 г/м
2
(мужчины) и >95 г/м
2
(женщины)];
• альбуминурия 30-300 мг/24 ч, или отношения альбумин-креа-тинин 30-
300 мг/г, или 3,4-34 мг/ммоль (предпочтительно в утренней порции мочи);
• ХБП С3 стадии с СКФ >30-59 мл/мин/1,73 м
2
;
• лодыжечно-плечевой индекс <0,9;
• выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, экссудатов или отека
соска зрительного нерва.
Стадия III определяется наличием АКС, в том числе ХБП С4- С5 стадии,
и/или сахарного диабета с ПОМ.
Сахарный диабет (рассматривается как дополнительное состояние,
усугубляющее риск): глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л при двух
последовательных измерениях, и/или HbA1c ≥6,5%, и/или глюкоза плазмы
после нагрузки или при случайном определении ≥11,1 ммоль/л.
Таблица 4.1. Классификация уровней артериального давления
Категории артериального давления
САД, мм рт.ст.
ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное
<120
и
<80
Нормальное
120-129
и/или
80-84
Высокое нормальное
130-139
и/или
85-89
АГ 1-й степени
140-159
и/или
90-99
АГ 2-й степени
160-179
и/или
100-109
АГ 3-й степени
≥180
и/или
≥110
Изолированная систолическая АГ*
≥140
и
<90
* Изолированная систолическая артериальная гипертензия должна
классифицироваться на 1, 2, 3 степени согласно уровню систолического
артериального давления. Примечание: АГ - артериальная гипертензия; ДАД
- диастолическое артериальное давление; САД - систолическое
артериальное давление.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
114
Таблица 4.2. Пороговые уровни артериального давления для диагностики
артериальной гипертензии по данным различных методов измерения
Категории АД
САД, мм рт.ст.
ДАД, мм рт.ст.
Офисное АД
≥140
и/или
≥90
Амбулаторное АД
Дневное (бодрствование)
≥135
и/или
≥85
Ночное (сон)
≥120
и/или
≥70
Суточное
≥130
и/или
≥80
СКАД
≥135
и/или
≥85
Примечание: АД - артериальное давление; ДАД - диастолическое
артериальное давление; САД - систолическое артериальное давление; СКАД
- самостоятельный контроль артериального давления.
Стадии АГ имеют уточняющий характер по ПОМ и сопутствующей патологии.
На основании уровня АД, наличия факторов риска, ПОМ, АКС, сахарного
диабета выделяют четыре категории риска сердечнососудистых
осложнений: низкий (риск 1), умеренный (риск 2), высокий (риск 3) и очень
высокий (риск 4). Наиболее значимым является определение категории
риска у пациентов с гипертонической болезнью I и II стадий.
Этиология и патогенез
Этиология систолической гипертензии у лиц старших возрастных групп
связана с процессом старения.
Основным патогенетическим фактором является склероз аорты и крупных
артерий, больше касающийся склероза средней оболочки, приводящий к
понижению их эластичности. При этом повышение жесткости аорты
происходит в основном за счет коллагенизации средней оболочки, а не
только атеросклероза. Исследования на секционном материале в группах
лиц старших возрастов с систолической гипертензией, гипертонической
болезнью и нормальным давлением показали, что степень и стадия
атеросклероза существенно не различались.
По мере увеличения возраста теряется эластичность волокон стенки артерии
и наблюдается отложение коллагена, эластина, гликозаминогликанов и
кальция. Гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках
сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. При
исследовании образцов человеческой аорты было показано, что
115
растяжимость ее стенок с возрастом снижается, но неизвестно, в какой
степени она зависит от процессов старения и атеросклероза. Известно, что у
многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза
систолическое
АД остается в пределах нормы, а в некоторых группах людей с
невыраженным атероклеротическим поражением наблюдается ИСАГ.
Таким образом, в настоящее время выявлен ряд факторов, тесно и
независимо связанных с повышением АД:
• возраст - увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и
уровня АД (прежде всего систолического);
• избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;
• наследственная предрасположенность - повышение АД встречается
приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя
имели АГ; эпидемиологические исследования показали, что около 30%
вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими
факторами;
• избыточное потребление натрия (>5 г/сут);
• злоупотребление алкоголем;
• гиподинамия.
Факторы риска артериальной гипертензии:
• редукция капиллярного русла;
• повышение уровня ренина;
• снижение уровня калликреина;
• увеличение скорости изгнания;
• снижение отношения норадреналин/адреналин.
По мере снижения эластичности сосудов и атеросклеротических изменений
увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, снижается
чувствительность β-адренорецепторов. При этом ЧСС, ударный объем
сердца и скорость выброса из левого желудочка остаются в пределах
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
116
нормы. Старение сосудов сопровождается потерей способности сосудистого
эндотелия продуцировать зависимые от эндотелия расслабляющие
факторы. Снижение растяжимости артерий ослабляет барорецепторную
функцию, повышая уровень норадреналина в плазме. Меняется регуляция
целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон,
вазопрессин), что также способствует формированию АГ.
Понятие «гипертоническое сердце» складывается из следующих признаков:
• ГЛЖ;
• атеросклеротического поражения венечных артерий;
• неконтролируемой АГ;
• нарушений ритма сердца;
• прогрессирования коронарной недостаточности.
ГЛЖ выявляют у 30-60% больных геронтологического возраста с АГ в
зависимости от тяжести гипертонической болезни. ГЛЖ при АГ
характеризуется увеличением массы миокарда за счет гипертрофии
кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде.
При гипертрофии миокарда левого желудочка нарушается коронарное
кровообращение, что проявляется уменьшением коронарного
вазодилататорного резерва и недостаточной перфузией
субэндокардиальных слоев миокарда. Во Фремингемском исследовании
показано, что ГЛЖ точно предсказывает смерть от сердечно-сосудистых
заболеваний. Риск развития мозгового инсульта или инфаркта миокарда у
больных с АГ и ГЛЖ в 5 раз выше, чем у больных без гипертрофии. Известно,
что ГЛЖ коррелирует с уровнем систолического давления и с возрастом.
В связи с тем, что ГЛЖ увеличивает риск внезапной смерти в 5 раз у
пожилых лиц, крайне важно ее диагностировать и проводить
соответствующее лечение.
Повышенное АД у больных старше 60 лет часто сочетается с
дислипидемией, гипергликемией, гиперфибриногенемией, изменениями на
ЭКГ и ожирением.
117
Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с
АГ. Дислипидемия, проявляющаяся повышением общего холестерина и
холестерина ЛПНП, считается наиболее атерогенной.
АГ встречается в 2 раза чаще у больных с сахарным диабетом, чем у лиц без
сахарного диабета. Распространенность АГ у больных сахарным диабетом 2-
го типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии,
ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания.
Различают первичную ИСАГ и вторичную, или симптоматическую.
Вторичные систолические гипертензии:
• недостаточность клапанов аорты;
• коарктация аорты;
• полная АВ-блокада;
• склероз Менкеберга (Monckeberg);
• тиреотоксикоз;
• хемодектома;
• болезнь Педжета;
• болезнь бери-бери;
• анемия;
• лихорадка.
С. Bulpitt и соавт. выделяют следующие причины вторичной АГ у пожилых:
• лекарственные:
♢ глюкокортикоиды;
♢ гормонозамещающая терапия эстрогенами;
♢ нестероидные противовоспалительные препараты;
♢ алкоголь;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
118
♢ эрготамин;
♢ антигистаминные препараты;
• почечные:
♢ стеноз почечных артерий;
♢ пиелонефрит;
♢ гломерулонефрит;
♢ обструктивная нефропатия;
♢ анальгетическая нефропатия;
♢ поликистоз почек;
♢ болезни соединительной ткани;
• эндокринные:
♢ феохромоцитома;
♢ акромегалия;
♢ гиперпаратиреоидизм;
• неврологические:
♢ повышенное внутричерепное давление. Систолическая АГ при
недостаточности клапанов аорты. При
недостаточности клапанов аорты систолическая гипертензия довольно
характерна (особенно снижение диастолического АД). Это может
происходить и при нормальном систолическом АД. При этом систолической
гипертензии нет, а имеется только увеличенное пульсовое давление.
Патогенез систолической АГ при аортальной недостаточности связан с
увеличенным ударным и минутным объемом сердца. Это происходит из-за
того, что левый желудочек во время диастолы переполняется за счет
притока обычного количества крови и за счет крови, возвращающейся из
аорты в связи с недостаточностью аортальных клапанов. Поскольку во время
диастолы кровь из аорты оттекает не только в обычном направлении на
119
периферию, но и обратно в левый желудочек, происходит снижение
диастоли-ческого давления. Дополнительную роль в регуляции диастоличе-
ского давления могут, возможно, в некоторых случаях играть измененные
барорецептивные рефлексы. Трудности дифференциальной диагностики
ИСАГ и недостаточности аортальных клапанов, которая сопровождается
систолической АГ, возникают у лиц старших возрастных групп при плохо
улавливаемом диастолическом шуме, афоническом пороке. В этом случае
головокружения, особенно при переходе из горизонтального в
вертикальное положение, обмороки, стенокардия, наблюдаемые в
клинической картине аортальной недостаточности, могут быть приняты за
проявления атеросклероза и дать основания для диагностики ИСАГ. Однако
выраженная ГЛЖ и подтверждение обратного тока крови из аорты в левый
желудочек при ЭхоКГ будут свидетельствовать в пользу аортальной
недостаточности.
Артериальная гипертензия при полной атриовентрикулярной блокаде. В
старших возрастных группах полная АВ-блокада может быть различной
этиологии: врожденная, приобретенная - «первичная» (идиопатическая),
ишемическая (атеросклеротическая), воспалительная, интоксикационная,
эндокринная, при аортальных пороках, фиброэластозе. Гемодинамические
нарушения, приводящие к изменению АД, состоят в том, что из-за редких
сокращений желудочков происходит переполнение их кровью, и в момент
систолы желудочков вследствие повышенного ударного объема в аорту
(равно как и в легочную артерию) поступает увеличенное количество крови.
Это ведет, при прочих равных условиях, к повышению систолического АД.
Склероз Менкеберга (Monckeberg) - своеобразный распространенный
кальциноз средней оболочки аорты и крупных артерий (этиология
неизвестна) - может сопровождаться систолической гипертензией.
Коарктация аорты (взрослый тип) - в старших возрастных группах весьма
редкое состояние. Систолический характер гипер-тензии объясняется
несколькими причинами:
• компенсаторным расширением резистивных сосудов микро-
циркуляторного русла;
• изменением состояния стенки аорты;
• наличием коллатерального кровообращения;
• ишемией почек, возникающей в связи с сужением аорты выше места
отхождения почечных артерий.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
120
Этот присоединяющийся почечный компонент способствует повышению АД,
особенно диастолического, в частности на ногах и в самих почках.
Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе в пожилом и старческом
возрасте. Различают следующие варианты:
• АД может быть повышенным за счет систолического АД при нормальном
или сниженном диастолическом;
• АД может быть повышенным за счет увеличения и систолического, и
диастолического АД.
Патогенетический механизм систолической гипертензии при тиреотоксикозе
следующий: минутный и ударный объемы сердца повышены, сосуды
микроциркуляторного русла на периферии зияют. Артериовенозные
анастомозы расширены и превращены фактически в артериовенозные
фистулы. Отсюда возникает повышение систолического АД и снижение
диастолического АД, иногда до 0.
По мере лечения тиреотоксикоза нормализуются и показатели АД.
Хемодектома - опухоль из хеморецепторной ткани каротид-ного тельца.
Заболевание редкое, встречается в разных возрастах, включая старческий
возраст. Механизм развития систолической
гипертензии, при которой особенно снижено диастолическое давление, не
вполне ясен. Возможны рефлекторные или гуморальные влияния.
Болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия) свойственна лицам
старших возрастов. Этиология заболевания неизвестна, в ее основе лежит
дистрофический процесс в костях. Патогенез систолической гипертензии,
которая может быть симптомом этого заболевания, заключается в
повышенном сердечном выбросе со снижением общего периферического
сопротивления.
Первопричиной считают развитие артериовенозных анастомозов в
перестроенных костях.
Болезнь бери-бери, анемии, лихорадка могут сопровождаться различными
изменениями АД, включая возникновение систолической гипертензии, в
основе которой - увеличение сердечного выброса при снижении общего
периферического сопротивления на уровне резистивных сосудов
микроциркуляторного русла в связи с их расширением.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана