Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
171
Ревматические пороки у больных «без анамнеза» формируются в исходе
ревмокардита легкой степени тяжести, который часто протекает без
манифестных клинических проявлений (болей в сердце, одышки, артрита,
хореи и пр.).
Ревмокардит легкой степени тяжести приводит, как правило, к относительно
небольшой деформации клапана (клапанов) и, следовательно,
гемодинамически благоприятным вариантам пороков с длительным
периодом компенсации (например, к митральному стенозу с небольшим
сужением левого атриовентрикулярного отверстия без выраженной
деформации створок и изменения подклапанных структур).
Заключение об этиологии порока у взрослых следует делать только на
основании комплексного клинико-эхокардиографического обследования
больных.
Признаки порока ревматического генеза:
• сращение створок по комиссурам;
• изменения створок на протяжении (деформация и отложение солей
кальция в основании, теле и по краям створок);
• сочетание стеноза и недостаточности клапана.
Наиболее информативным является ЭхоКГ-признак сращение створок по
комиссурам. Часто сращены все створки, однако возможны сращение по
одной из трех комиссур, неравномерность процесса (например, сращение
только на 1/3 длины комиссуры). Дегенеративные изменения (фиброз,
кальциноз) в основном отмечаются в клапанном кольце и основании, реже -
в области тела створок клапана. Типичными являются очаговый характер
кальциноза, отсутствие диффузности поражения створок.
Трудности в диагностике пороков сердца у пожилых:
• особенности старческого организма, маскирующие аускультативные
признаки пороков (эмфизема легких, старческий кифоз грудного отдела
позвоночника и др.);
• сопутствующие заболевания, маскирующие клинические признаки
пороков;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
172
• недооценка значимости этой патологии сердца и отсутствие у врача
нацеленности на выявление порока;
• недостаточные практические навыки аускультации сердца (выслушивания
и интерпретации тонов и шумов сердца);
• неточная интерпретация данных ЭхоКГ-исследований.
При диагностике порока у больного пожилого и старческого возраста
необходимо помнить:
• приобретенный порок сердца может длительно протекать бессимптомно,
и поэтому ранее быть не диагностированным;
• дегенеративный кальциноз и атеросклероз не идентичны, так как при
кальцинозе большую роль играют нарушения локального кальциевого
метаболизма с участием остеопонтина.
6.1. Митральный стеноз
Код по МКБ-10
105.0 Митральный стеноз.
105.2 Митральный стеноз с недостаточностью.
Классификация
• Легкой степени (площадь митрального отверстия больше
1,5 см
2
).
• Умеренной степени (площадь митрального отверстия больше 1,0-1,5 см
2
).
• Тяжелой степени (площадь митрального отверстия больше меньше 1,0
см
2
).
Этиология
Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическую этиологию. Впервые
диагностируют митральный стеноз у пожилых в 1/3 случаев. Увеличение
числа симптоматических больных с митральным стенозом пожилого и
старческого возраста отражает изменение естественного течения
заболевания под действием ряда факторов, включая терапию. У 60%
173
пациентов с митральным стенозом в возрасте 60 лет и старше выявляют
комиссуральный вариант порока, отличительная клиническая особенность
которого - доброкачественное, медленно прогрессирующее течение,
высокие показатели выживаемости.
Диагностика
Диагностика основана на эхокардиографическом выявлении спаянных по
комиссурам, с сохраненной эластичностью, створок митрального клапана
без изменения подклапанных структур, площади митрального отверстия
больше 2,5 см
2
, нормальных размеров атрио-вентрикулярного кольца.
Иногда причиной нетяжелого митрального стеноза может быть
прогрессирующий дегенеративный кальциноз митрального клапана.
У большинства больных легким или умеренно выраженным митральным
стенозом симптомы заболевания неярко выражены или отсутствуют совсем.
ФП ускоряет прогрессирование клинических признаков и может
сопровождаться эмболиями периферических артерий. Системные эмболии
выявляют не менее чем у 10-20% пожилых больных с митральным
стенозом. Треть эмболий возникает в первый месяц от начала
мерцательной аритмии, и две трети - в течение первого года. Частота
эмболий не связана с тяжестью стеноза, размерами левого предсердия и
симптомами сердечной недостаточности.
Лечение
Консервативное лечение
В лечении умеренного митрального стеноза применяют препараты с
отрицательным хронотропным эффектом - БКК, β-адрено-блокаторы, - с
целью увеличения кровотока через стенозирован-ное митральное отверстие
и снижения давления в левом предсердии. Сердечные гликозиды не
рекомендованы больным с синусовым ритмом без дисфункции левого или
правого желудочка.
Хирургическое лечение
Протезирование клапана рекомендовано при прогрессирующем тяжелом
митральном стенозе. При комиссуральном варианте, отсутствии кальциноза
выполняют митральную комиссуротомию. Баллонная вальвулопластика у
пожилых показана несколько реже, чем в среднем возрасте.
Периоперационная летальность составляет около 3%. В старших возрастных
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
174
группах выше риск осложнений, включая тампонаду сердца - 5%,
тромбоэмболии - 3%. Улучшение результатов операции связывают с
тщательным отбором больных с учетом морфологии клапанов.
Высокий риск тромбоза, ассоциируемый с протезированным клапаном, -
показание к антикоагулянтной терапии.
6.2. Митральная недостаточность
Код по МКБ-10
I50.8 Другие болезни митрального клапана.
Митральная (клапанная) недостаточность.
Этиология
В формировании митральной недостаточности в пожилом и старческом
возрасте наряду с изменениями створок (миксоматоз-ная дегенерация,
деформации) большое значение имеет возрастное изменение папиллярных
мышц.
Условием для возникновения дисфункции папиллярной мышцы может быть
коронарная ишемия в зоне ее прикрепления. В случае прикрепления
папиллярной мышцы к инфарцированному сегменту миокарда она не
способна к активным сокращениям и становится длиннее относительно
противоположной папиллярной мышцы, прикрепленной к непораженному
сегменту. Возникает митральная регургитация. В этом случае поражение
папиллярной мышцы, ее постинфарктный фиброз не обязательны.
У пациентов старше 60 лет определяется кальциноз митрального кольца,
приводящий к митральной недостаточности. Кальциноз митрального кольца
является независимым фактором риска инсульта, коронарного
атеросклероза, ФП.
Нарушения проводимости, также часто выявляемые при данной патологии,
связаны с явлениями кальциноза.
Изолированная ревматическая митральная недостаточность у пациентов
старше 60 лет встречается крайне редко и часто бывает бессимптомной.
Клинические особенности
175
Клиническое течение хронической митральной недостаточности отличается
большой вариабельностью. Митральная недостаточность может длительное
время протекать благоприятно, без какого-либо ограничения физической
активности больного. В случае разрыва хорд, папиллярной мышцы
отмечается быстро прогрессирующее течение с отеком легких.
При митральной недостаточности с ФП часто возникают фатальные инсульты
вследствие эмболий в сосуды головного мозга.
Лечение
Консервативное лечение
Подходы к лечению митральной недостаточности те же, что и в среднем
возрасте. Применяют периферические вазодилататоры (иАПФ, нитраты, β-
адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики, сердечные гликозиды
при ФП).
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано, когда лекарственная терапия
неэффективна, наблюдается прогрессирование сердечной недостаточность,
а также при конечно-диастолическом размере левого желудочка более 70
мм, конечно-систолическом размере - более 50 мм. При значительном
снижении ФВ (37%) операция протезирования менее эффективна.
При миксоматозной дегенерации эффективна вальвулопластика. Для
сохранения целостности папиллярных мышц у пожилых более важны
реконструктивные операции на митральном клапане.
6.3. Аортальная недостаточность
Код по МКБ-10
I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность.
Этиология
Аортальная недостаточность выявляется при ЭхоКГ у пациентов старше 65-
80 лет в 13-16% случаев. Изменения створок возникают вследствие
перенесенной ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита,
травматического повреждения. Причинами дилатации аортального кольца
могут быть аневризма корня аорты, расслаивающая аневризма аорты,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
176
разрыв синусов Вальсальвы, медионекроз аорты (болезнь Эрдгейма), а
также сифилис, ревматические заболевания (ревматоидный и
псориатический артрит, анкилозирующий спондилит и др.). Дегенеративные
изменения с кальцинозом створок наиболее часто отмечают при
бикуспидальном аортальном клапане.
Клинические особенности
Аортальная недостаточность часто протекает бессимптомно в течение
многих лет (до 15-20 лет). У больных остается толерантность к физической
нагрузке вследствие сохранения компенсаторных свойств левого желудочка
и низкой резистентности периферических сосудов. Ранними симптомами
декомпенсации аортальной недостаточности считают одышку и
сердцебиение. Боли в грудной клетке у пожилых ассоциируются не только с
пороком клапана, но и атеросклерозом коронарных артерий, выявляемым
более чем в 25% случаев.
Течение аортальной недостаточности зависит как от характера клапанного
поражения, так и от времени формирования порока. Более благоприятное
течение отмечено при медленном прогрессировании изменений клапана на
фоне хронических заболеваний аорты, а неблагоприятное - при быстром
развитии дефектов створок и аорты, что имеет место при инфекционном
эндокардите.
Лечение
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение аортальной недостаточности в пожилом
возрасте включает вазодилататоры, диуретики, сердечные гликозиды при
ФП, кардиотропные лекарственные средства. Не рекомендованы
лекарственные средства, вызывающие брадикардию, так как удлинение
диастолы может приводить к увеличению регургитации.
Хирургическое лечение
Протезирование аортального клапана эффективнее при сохраненной
функции левого желудочка. Предпочтительны биопротезы, так как они не
требуют антикоагулянтной терапии, которая у пожилых ассоциирована с
высоким риском кровотечений.
6.4. Аортальный стеноз (стеноз устья аорты)
177
Код по МКБ-10
I06.0 Ревматический аортальный стеноз.
I06.2. Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью.
I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз.
I35.2. Аортальный стеноз с недостаточностью.
Этиология и классификация
Распространенность АС, по данным разных авторов, колеблется от 3 до
8,9%. Стеноз аортального клапана в популяции пациентов старше 65 лет
составляет от 1-2 до 4% случаев. По данным некоторых авторов,
распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%,
среди мужчин - 2,7%, среди лиц старше 65 лет - 10,7%. Таким образом, с
возрастом частота выявления данного порока возрастает, и у лиц старше 80
лет АС составляет 15-20%.
АС делится по происхождению на врожденный и приобретенный, по объему
поражения - на изолированный и сочетанный, по локализации - на
клапанный, надклапанный, подклапанный или же вызванный
гипертрофической кардиомиопатией.
Несмотря на то что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих
факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля
пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов
сердца (сенильный АС) составляет почти половину от общего числа
операций по поводу приобретенных пороков сердца.
Врожденный аортальный стеноз. Двустворчатый клапан сте-нозирован
комиссуральными спайками уже при рождении, но наиболее часто его
наличие не приводит к значительному сужению аортального отверстия в
течение детского возраста. Турбулентный ток крови при этом пороке
травмирует створки клапана и постепенно ведет к кальцификации створок,
развитию в них фиброза, увеличению их жесткости и значительному
сужению аортального отверстия во взрослом возрасте. Нередко этот порок
остается незамеченным в течение всей жизни. На врожденном
двустворчатом клапане может развиться инфекционный эндокардит с
последующим формированием аортальной регургитации. Редко
регургитация на врожденном двустворчатом клапане появляется без
предшествующей инфекции. Врожденно-измененный трехстворчатый
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
178
клапан содержит, как правило, неодинаковые по размеру створки с
признаками сращения комиссур. Хотя многие из этих клапанов сохраняют
нормальную функцию в течение всей жизни, считается, что турбулентный
поток, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к
фиброзу и в конечном счете к кальцификации и стенозу. В пожилом
возрасте врожденный АС - редкая находка.
Приобретенный аортальный стеноз. По данным литературы (2017
ESC/EACTS Guidelines), из-за уменьшения частоты появления
ревматической лихорадки в развитых странах снизилась частота выявления
ревматического АС.
В то же время, по данным патоморфологических исследований, частота
выявленного ревматического поражения клапанов посмертно не только не
уменьшилась, а даже увеличилась.
Это позволяет говорить как об изменении клинического течения острой
ревматической лихорадки (в пользу преобладания стертых форм
заболевания), так и о существенной гиподиагностике данной патологии. По
последним данным, частота ревматического АС среди всех случаев данного
вида порока составляет 1,8%.
Ревматический АС развивается вследствие склеивания и сращения комиссур
с последующей васкуляризацией створок клапанного кольца, что приводит к
втяжению и уплотнению свободных краев створки. Кальцинаты развиваются
на обеих поверхностях, клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает
округлую или треугольную форму. Ревматическому поражению клапана
свойственно наличие и стеноза и регургитации. Часто находят признаки
ревматического поражения митрального клапана.
Патогенез изменений аортального клапана при острой ревматической
лихорадке и хронической ревматической болезни сердца до конца не ясен.
Предложено несколько теорий развития этой патологии.
• Длительное механическое перенапряжение клапана постепенно приводит
к появлению разрывов эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации.
• Большее значение придается хроническому воспалению на аортальном
клапане, исходом которого являются склероз клапана и его кальцификация.
6.5. Сенильный аортальный стеноз пожилых
179
Среди разнообразных причин возникновения АС особо можно выделить
отдельную форму у пожилых пациентов - сенильный (дегенеративный) АС.
Сенильный аортальный стеноз - результат генетически детерминированного
иммуноопосредованного воспалительного процесса в створках аортального
клапана, после 60 лет приводящего, как правило, к патологическому
фиброзированию и/или эктопической оссификации в них, при которых
уплотнение и кальциевое утяжеление створок приводит к возникновению
обструкции выносящего тракта без первичного формирования
комиссуральных сращений.
Особенности клапана при сенильном дегенеративном АС:
• наличие субэндотелиальных разрывов базальной мембраны на
аортальной стороне створок аортального клапана;
• отложения кальция на аортальной стороне створок;
• окисленно-модифицированные ЛПНП - очаги кальцификации;
• лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация створок диффузного
характера;
• практически всегда присутствие клеточных предшественников костной
ткани, а иногда - зрелой костной ткани с функционирующим костным
мозгом и микропереломами;
• выраженные признаки запрограммированной гибели клеток (апоптоз),
преимущественно в эндотелиоцитах и фибробластах;
• выявление рядом с очагами кальцификации белка амилоида.
Сенильный АС является воспалительным и потенциально модифицируемым
процессом, имеющим много общих черт с атеросклерозом, но, в отличие от
типичного атеросклероза, очаги поражения не содержат ГМК, поскольку эти
компоненты отсутствуют в створках аортального клапана человека.
Клиническая картина
Клинические проявления АС при сенильной форме появляются обычно в
пятой или шестой декаде жизни и представлены в виде стенокардии,
обмороков, одышки и развития сердечной недостаточности.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
180
Стенокардию выявляют у 2/3 пациентов с критическим АС, около половины
из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов.
Стенокардия провоцируется физической нагрузкой и проходит в покое.
Обморок. Этот симптом является следствием снижения мозговой перфузии
и возникает, как правило, во время физической нагрузки. При этом АД
снижается из-за системной вазодилатации на фоне фиксированного
сердечного выброса. Патогенез обмороков также связывают с изменением
барорецепторного механизма при выраженном АС, а также с
особенностями вазодепрессорной реакции на критическое увеличение
систолического давления в левом желудочке при физической нагрузке.
Предвестники обморока появляются довольно часто. Гипотензия при
нагрузке может проявляться приступами «внезапной бледности с
пепельным оттенком» или головокружениями на высоте нагрузки. В
настоящее время наиболее распространенным механизмом патогенеза
нагрузочных обмороков является активация барорецепторов левого
желудочка с сопутствующей артериальной гипотензией и последующей
бради-кардией (рефлекс Бецольда-Яриша).
Для обмороков, возникающих вне физической нагрузки, наиболее
вероятной причиной являются желудочковые аритмии или транзиторные
нарушения проводимости.
Нарушения ритма при аортальном стенозе. Многие исследования выявили
более частую распространенность желудочковых
нарушений ритма при АС. Тяжесть аритмии связана с систолической
дисфункцией миокарда и не зависела от этиологии клапанного стеноза и
величины градиента. Фатальные желудочковые аритмии являются наиболее
частой причиной внезапной смерти и больше связаны с дисфункцией левого
желудочка, чем с обструкцией выходного тракта левого желудочка.
Одышка при физической нагрузке с ортопноэ, пароксизмальная ночная
одышка, отек легких - это проявления различных стадий легочной венозной
гипертензии.
При объективном осмотре отмечается малый артериальный пульс с
медленным нарастанием (pulsus parvus et tardus). На поздних стадиях АС
понижается как систолическое, так и пульсовое давление. У пожилых
пациентов с легким АС с сопутствующей аортальной регургитацией с
неэластичными артериями систолическое АД и пульсовое давление могут
быть нормальными или даже повышенными. У пациентов с критическим АС
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана