Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
91
Аневризма опасна как источник тромбоэмболии, так как тром-боэндокардит
является почти обязательным ее спутником. Разрыв аневризмы происходит
обычно на ранних стадиях ее формирования. Вместе с тем выключение
части мышечной стенки (зона акинезии и дискинезии) значительно снижает
пропульсивную способность миокарда и служит причиной развития
левожелудочковой, а позднее и тотальной недостаточности
кровообращения. Нередко у больных с аневризмой развиваются нарушения
ритма и проводимости.
Тромбоэндокардит - асептическое воспаление, которое развивается в
тромботических массах, располагающихся на эндокарде в зоне инфаркта.
Как правило, тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и
трансмуральных инфарктов, а постинфарктную аневризму сопровождает у
70-80% больных. У части больных клинически он может не проявляться,
иногда вызывает субфебрильную температуру тела, слабость, наклонность к
тахикардии, потливость. Диагностика тромбоэндокардита становится
достоверной при развитии тромбоэмболических осложнений или при
выявлении внутрисердечного тромба во время ЭхоКГ или
вентрикулографии.
Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокарда у
пожилых пациентов в силу нарушения гемодинамики и свертывающей
системы крови и изменений эндотелия сосудистой стенки. Материалом для
тромбоэмболий чаще всего служат пристеночные тромботические
наложения в районе инфаркта и рыхлые тромбы вен нижних конечностей и
малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.
Клиническая картина значительно варьирует в зависимости от диаметра
сосуда. При тромбоэмболии одного из основных стволов, как правило,
наступает быстрая смерть, которой может предшествовать приступ жестоких
загрудинных болей и удушья.
Психические нарушения чаще развиваются у людей пожилого возраста и
могут возникнуть на любой стадии заболевания. В основе их лежит
гипоксия, реже - тромбоз или тромбоэмболия мелких сосудов мозга. В
первые дни чаще обнаруживается депрессивный синдром (иногда
тревожно-депрессивный), который чередуется с периодами эйфории, когда
больные находятся в приподнятом настроении, много говорят, пытаются
ходить по палате. Возможны кратковременные психотические состояния и
даже делирий. Истинные реактивные состояния возникают позднее - на
протяжении первых двух недель. В более отдаленные сроки нередко
развиваются астенический синдром, ипохондрия, синдром навязчивых
состояний. Если больной не получает достаточно активное лечение в
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
92
постинфарктном периоде, то у него могут сохраниться астенизация,
нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2-6-й
неделе инфаркта миокарда. В настоящее время считают, что развитие
синдрома Дресслера обусловлено образованием в некротизированном
участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые вырабатываются
аутоантитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоциты.
Клиническая картина постинфарктного синдрома включает перикардит,
плеврит и пневмонии. Эти проявления могут носить характер
монопоражения или сочетаются у одного больного. Кроме того, при
синдроме Дресслера могут развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит.
Как правило, постинфарктный синдром сопровождается повышением
температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом, а в половине
наблюдений - эозинофилией. Поражение серозных оболочек носит
фибринозный, серозный или геморрагический характер и иногда имеет
упорное рецидивирующее течение. Эффективны нестероидные
противовоспалительные препараты, гормоны, антигистаминные
лекарственные средства.
Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда часто выявляют у
пациентов пожилого и старческого возраста. В случаях, когда коронарный
склероз имеет распространенный характер, при наклонности к
стенозированию или активному тромбообразованию эпизоды
инфарцирования у больного могут повторяться. Если это происходит в тот
период, когда еще не завершилось формирование рубца (2 мес после
острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более
поздние сроки - о повторном инфаркте миокарда. Рецидивирующий
инфаркт, как правило, проявляется ан-гинальным приступом,
воспалительно-резорбтивным синдромом (субфебрильная температура
тела, лейкоцитоз, позднее ускорение СОЭ, гиперферментемия) и типичной
динамикой ЭКГ. Дифференциальную диагностику проводят с
постинфарктной стенокардией и синдромом Дресслера. Часто
рецидивирующая форма инфаркта миокарда у пожилых пациентов
сопровождается развитием сердечной декомпенсации, нарушением ритма,
кардиогенным шоком.
Повторный инфаркт миокарда возникает также чаще у лиц пожилого
возраста. При этом у части из них болевой синдром выражен слабо или
отсутствует, что можно объяснить повышением порога болевой
чувствительности в результате церебрального склероза и изменением
рецепторного аппарата сердца. Повторный инфаркт может проявляться в
93
виде кардиальной астмы, эпизода аритмии с последующим развитием
сердечной недостаточности. Диагностика повторного инфаркта осложняется
наличием на ЭКГ постинфарктных изменений (полная блокада ножек пучка
Гиса, признаки обширного рубцевания), деформирующих ЭКГ и
затрудняющих диагностику повторного инфаркта. Кроме этого, у пожилых
часто наблюдается ложноположительная динамика ЭКГ. Диагностика
повторного инфаркта требует детального изучения анамнеза и клинических
симптомов болезни, лабораторных показателей и обязательно -
динамического наблюдения за ЭКГ. Летальность при повторном инфаркте у
пожилых пациентов значительно выше, чем при первичном, и опасность
летального исхода значительно повышается при укорочении
межинфарктных периодов.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику инфаркта миокарда у больных пожилого и
старческого возраста проводят прежде всего с заболеваниями, для которых
типичен болевой синдром в области грудной клетки.
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии проявляется приступом
загрудинных болей, коллапсом, одышкой, цианозом, нарушениями ритма, в
последующие дни - лейкоцитозом, нарастанием аспартатаминотрансферазы
и аланинаминотрансферазы крови. На ЭКГ возникают изменения, сходные с
картиной инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка:
появляется глубокий Q
III
, отрицательный зубец Т
III
или признаки гипоксии в
области передней стенки миокарда (отрицательные зубцы Т в отведениях
V
1
-V
4
). О диагнозе ТЭЛА свидетельствуют появление кровохарканья и
типичные рентгенологические признаки инфаркта легкого (инфильтрации
легкого треугольной формы), однако это наблюдается лишь у одной трети
больных. Для дифференциальной диагностики имеют значение
анамнестические указания на приступы стенокардии, хотя сочетание
инфаркта миокарда и ТЭЛА вполне возможно. В пользу ТЭЛА говорят:
• флеботромбоз нижних конечностей и тазовых органов;
• признаки нарастающих перегрузок правых отделов сердца на ЭКГ
(появление высокого остроконечного «пульмонального» зубца Р во II-III
отведениях, глубокого зубца S в V
5-6
, высокого зубца R в V
1-2
, блокады
правой ножки пучки Гиса).
Эти изменения носят преходящий характер и восстанавливаются при
благоприятном течении заболевания в течение нескольких дней.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
94
Расслаивающая аневризма аорты является не очень редкой патологией в
пожилом возрасте. Приступ боли локализуется в верхней трети грудины,
боли очень интенсивные, часто иррадиируют в спину, шею, обе руки. По
мере распространения зоны расслаивания аорты (обычно расслаивание
происходит дистальнее отхождения левой подключичной артерии) боли
перемещаются в живот, в паховые области, в ноги. Особенно должны
настораживать приступы очень интенсивных болей с кратковременной
потерей сознания и коллапсом, при которых нет типичной динамики
инфарктных изменений на ЭКГ. Диагноз расслаивающей аневризмы аорты
подтверждают нарастающая анемия, иногда - развитие гемоторакса и
гемоперикарда, возникновение анурии, рентгенологические и
эхокардиографические признаки. У лиц пожилого возраста довольно часто
инфаркт миокарда присоединяется к расслаивающей аневризме.
Острый перикардит, развившийся вследствие туберкулеза, системной
красной волчанки, пневмонии и других заболеваний, сопровождается
загрудинными болями, которые могут иметь характер приступов, нередко
очень интенсивных. Иногда боли иррадиируют в шею, руки, вынуждают
больного принимать положение сидя с наклоном вперед. Одновременно (а
не после болевого приступа, как при инфаркте) появляются лихорадка,
лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Шум трения перикарда в этом случае носит
довольно стойкий характер. На ЭКГ при перикардите отмечается повышение
сегмента ST выше изолинии с последующим формированием
отрицательного зубца Т.
В отличие от инфаркта миокарда:
• эти изменения наблюдаются одновременно в I, II, III, а иногда во всех
усиленных и грудных отведениях, то есть отсутствует типичная для инфаркта
миокарда дискордантность;
• нет деформации желудочкового комплекса, в частности не формируется
глубокий зубец Q, хотя высота зубцов R при массивном выпоте может быть
снижена;
• через 2-3 нед описанные выше изменения полностью проходят.
Спонтанный левосторонний пневмоторакс. Может развиться
внезапно у пожилых больных, страдающих хронической обструк-тивной
болезнью легких (ХОБЛ), при натуживании, поднятии тяжестей, после
разрыва эмфизематозной буллы. Боли при этом носят очень интенсивный
«раздирающий» характер и могут сопровождаться болевым шоком.
95
Характерны цианоз, одышка и тахикардия. Появляется изменение зубца Т,
что также затрудняет диагностику. Диагноз может быть установлен уже на
стадии физического обследования больного, при выявлении признаков
пневмоторакса: тимпанический перкуторный звук над грудной клеткой,
отсутствие голосового дрожания и легочного дыхания, иногда смещение
средостения в противоположную пневмотораксу сторону. При
рентгенографическом исследовании наряду с пневмотораксом могут быть
обнаружены признаки легочной патологии: туберкулез, бронхоэктазы,
сегментарный или диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.
Острая левосторонняя пневмония у пациентов пожилого и старческого
возраста, если она сопровождается плевритом (что чаще бывает при
крупозной пневмонии), тоже может быть причиной неправильного
диагноза, так как для нее характерны боль в левой половине грудной
клетки, одышка, тахикардия, цианоз, а также диффузные изменения
конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. Воспалительно-
интоксикационный синдром при этом проявляется ускорением СОЭ,
лейкоцитозом и небольшим повышением трансаминазной активности
крови. Отличие состоит в том, что плевральная боль четко связана с
дыханием, положением больного; она длительна, не уменьшается при
приеме нитратов, сочетается с кашлем. Физическое обследование и
рентгенография выявляют инфильтрацию легочной ткани, а серийное
исследование ЭКГ - отсутствие типичной «инфарктной» динамики. Вместе
с тем подозрение на ангинозные боли у больного пневмонией всегда
требует настороженности, так как развитие инфаркта миокарда на фоне
пневмонии представляется вполне возможным.
Некоронарогенные заболевания миокарда у пожилых могут
сопровождаться выраженным болевым синдромом. Особенно сложен
диагноз при алкогольной дистрофии миокарда и застойной кардио-
миопатии, при которых боль сочетается с нарушениями ритма, развитием
декомпенсации и псевдоишемическими изменениями ЭКГ. Диагноз может
быть поставлен только при детальном анализе анамнеза и динамическом
наблюдении за клинической и ЭКГ-картиной заболевания. Немалое
значение имеет ЭхоКГ-исследование, так как оно позволяет оценить
состояние мышцы сердца. Определенное значение имеет при этом характер
гипокинезии, ограниченный при инфаркте миокарда и распространенный
при некоронарогенных заболеваниях миокарда.
Абдоминальная локализация боли требует дифференциальной диагностики
с острыми заболеваниями органов брюшной полости.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
96
Перфоративная язва желудка сопровождается сильными болями в
подложечной области. В отличие от болей при инфаркте миокарда, они не
распространяются на грудную клетку, не ирра-диируют в руку. Решающее
значение имеет появление признаков раздражения брюшины, исчезновение
печеночной тупости и определение свободного газа в брюшной полости при
рентгеноскопии. ЭКГ-изменения ограничиваются, как правило, снижением
сегмента ST или появлением отрицательных зубцов Т, что не должно
дезориентировать врача.
Острый панкреатит протекает с картиной, близкой к инфаркту миокарда, так
как кроме длительных и мучительных болей в подложечной области у
больных нередко развиваются нарушения ритма и коллаптоидное
состояние. Очевидно, имеют значение тесные
рефлекторные панкреатокардиальные связи. Бывает, что при остром
панкреатите в миокарде возникают очаговые метаболические нарушения.
Для дифференциальной диагностики имеет значение уровень диастазы
крови и мочи, а также динамика ЭКГ, которая может подтвердить диагноз
инфаркта.
Диагностика
Диагностика острого инфаркта миокарда базируется на трех группах
критериев.
1. Первую группу составляют данные анамнеза и объективного
исследования больного.
2. Вторую группу составляют данные инструментальных исследований (табл.
3.4).
3. Третью группу составляют результаты лабораторных тестов.
Таблица 3.4. Изменение электрокардиограммы при остром инфаркте
миокарда различной локализации
Локализация инфаркта
миокарда
Отведения
Пораженная артерия
Переднеперегородочный
V
1
-V
3
Проксимальный отдел
(ЛПНА)
Передневерхушечный
V
3
, V
4
ЛПНА, диагональные
ветви
97
Переднебоковой
I, aVL, V
5
, V
6
Средняя часть ЛПНА или
огибающая артерия
Распространенный
передний
I, aVL, V
1
-V
6
Проксимальная часть
ЛПНА
Высокий боковой
I, aVL
Первая диагональная
ветвь или огибающая
артерия
Заднедиафрагмальный
(нижний)
III, aVF или III, II, aVF
Правая коронарная
артерия или огибающая
артерия
Задний
V
1
-V
3
(депрессия ST),
элевация ST в
дополнительных
отведениях V
7
-V
9
Задняя нисходящая
ветвь правой
коронарной артерии,
огибающая артерия
Нижнебоковой
III, II, aVF, V
5
, V
6
Правая коронарная
артерия или огибающая
артерия
Правого желудочка
V
1
, дополнительные
отведения V
3
R, V
6
R,
депрессия ST в V
2
-V
4
Проксимальная часть
правой коронарной
артерии
Примечание: ЛПНА - левая передняя нисходящая артерия.
Основным методом инструментальной диагностики инфаркта миокарда
является электрокардиография.
Для развивающегося инфаркта миокарда c зубцом Q характерна стойкая
элевация сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и
контроля эффективности лечения выполняют холтеровское
мониторирование электрокардиосигнала.
Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС,
предпочтительным считается определение содержания в крови
сердечных тропонинов T и I, повышение которых представляет собой
наиболее надежный критерий некроза миокарда. Рекомендовано
использовать количественное определение уровня сердечных тропо-нинов.
Качественные и полуколичественные методики неуместны, так как не
позволяют оценить изменения концентрации этих маркеров, обязательные
для постановки диагноза.
Более доступным для определения в клинической практике критерием
некроза сердечной мышцы является повышение в крови уровня КФК за счет
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
98
ее изофермента креатинфосфокиназы сердца. Увеличение содержания МВ-
КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по
сравнению с верхней границей нормальных значений, при наличии
характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин
гиперферментемии, позволяет с уверенностью диагностировать инфаркт
миокарда. Повышение уровня МВ-КФК и сердечных тропонинов
регистрируется через 4-6 ч от начала формирования очага некроза
миокарда.
Наиболее ранним биомаркером инфаркта миокарда является миоглобин -
его содержание в крови повышается спустя 3-4 ч после развития инфаркта
миокарда. Для исключения или подтверждения диагноза инфаркта
миокарда рекомендованы повторные анализы крови в течение 6-12 ч после
любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Перечисленные тесты приобретают большое значение при
дифференциальной диагностике инфаркта миокарда без зубца Q и
нестабильной стенокардии.
Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспа-рагиновая
аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с
недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендованы
для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства,
затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения,
целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических
тестов.
Помощь в диагностике инфаркта миокарда может помимо ЭКГ оказать
ультразвуковое исследование сердца. Оно позволяет оценить размеры
камер сердца и толщину стенок (возможно, соответственно, расширение и
утолщение), их сократительную способность [(выявление зон гипо- и
акинезии (соответственно снижение и отсутствие сократимости миокарда)].
С помощью ультразвукового исследования можно выявить и инфаркт
сосочковых мышц, которые обеспечивают подвижность клапанов сердца.
Дополнительное использование допплеровской приставки позволяет
оценить характер кровотока в сердце, выявить возможную регургитацию
(обратный ток крови) как проявление нарушений клапанного аппарата или
значительного расширения полости (полостей) сердца.
Лечение острого инфаркта миокарда
99
Обезболивающая терапия - важная составляющая часть лечения инфаркта
миокарда. Следует помнить, что обезболивание должно быть быстрым и по
возможности полным. Препаратами выбора служат наркотические
анальгетики: морфин внутривенно 2-4 мг, разведенный в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида (при необходимости повторяют
через 10-15 мин до достижения эффекта); тримеперидин (Промедол
♠
)
внутривенно в дозе 20 мг. Используются ненаркотические анальгетики
группы трамадола, нейролептаналгезия (дроперидол 2,5 мг и фентанил 0,05
мг).
Побочные действия опиоидов: артериальная гипотензия, бра-дикардия
(купируют внутривенной инфузией атропина 0,5-1,5 мг), тошнота, рвота
(купируют метоклопрамидом), угнетение дыхания - в этом случае вводят
налоксон по 0,1-0,2 мг.
Основным патогенетическим лечением инфаркта миокарда (острого
коронарного синдрома) с подъемом сегмента ST является проведение
тромболитической или реперфузионной терапии.
Тромболитическая терапия
Тромболитическую терапию пожилым больным назначают с большой
осторожностью. Возрастные границы на применение тромболизиса ставят
пожилых пациентов в менее выгодное положение, чем молодых.
Существует несколько причин такого осторожного отношения:
• большое количество сопутствующих заболеваний, приводящее к росту
числа возможных противопоказаний;
• возникновение рикошетных тромбозов вслед за проведением
тромболизиса;
• более частое возникновение острого нарушения мозгового
кровообращения (ОНМК) как осложнения ТЛТ.
ТЛТ дает неплохой результат у пожилых при передних инфарктах миокарда,
а также в случаях, когда ее начинают достаточно рано: если лечение начато
в течение первых 12 ч после приступа, удается спасти 20-30 жизней на 1000
леченых. У больных с элевацией сегмента ST или ЭКГ-признаками блокады
ножки пучка Гиса ТЛТ оказывает положительный эффект независимо от
возраста, пола, уровня АД и наличия инфаркта миокарда в анамнезе.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
100
У лиц старше 65 лет выживаемость увеличивается не так сильно, но
поскольку у пожилых летальность выше (15-25%), влияние тромболизиса на
выживаемость не зависит от возраста: он предотвращает 16-35 смертей на
1000 леченых больных. Наибольший эффект (уменьшение числа умерших)
наблюдается при высоком риске неблагоприятных исходов у лиц старше 65
лет: гипотонии, тахикардии, повторном инфаркте миокарда, его передней
локализации, сахарном диабете.
По рекомендации Американского общества кардиологов/Американской
ассоциации по проблемам сердца, ТЛТ показана больным не старше 70 лет
с клиническими и ЭКГ-признаками острого инфаркта миокарда в первые 6 ч,
в возрасте 70-75 лет у лиц с повторным инфарктом миокарда - после 6 ч при
рецидивирующем или нарастающем болевом синдроме.
Показания к проведению тромболитической терапии
• Боль в грудной клетке, типичная для острой ишемии миокарда,
длительностью до 12 ч. Боль не устраняется нитратами и не имеет явной
причины внесердечного происхождения. Позже 12 ч тромболизис следует
проводить пациентам с наиболее неблагоприятным прогнозом, у которых
можно ожидать наибольшей пользы (старше 75 лет, в случаях обширного
поражения, продолжающихся ангинозных болей, артериальной гипотензии).
В этих случаях можно рассчитывать на спасение 10 жизней на 1000 леченых.
• Изменения на ЭКГ:
-о недавно или предположительно недавно появившиеся зубцы Q
продолжительностью более 0,03 с с амплитудой более 0,2 мВ; эти
изменения должны отмечаться в 2 из 3 «нижних» (II, III, aVF), или 2 из 6
прекардиальных (V
1
-V
6
) отведений, или в I и aVL;
- недавно или предположительно недавно появившийся подъем ST на 0,1
мВ и более; подъем ST измеряют на расстоянии 0,02 с от окончания зубца S;
- блокада ножки пучка Гиса, ранее отсутствовавшая.
Если систолическое АД превышает 180 мм рт.ст., сначала надо добиться его
снижения, предпочтительно с помощью внутривенного введения атенолола
или лабеталола.
Противопоказания к проведению тромболитической терапии
Абсолютные противопоказания:
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана