Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
181
редко встречается АГ с показателями АД до 180-200 мм рт.ст. Сердечный
толчок смещается вниз и латерально при развитии недостаточности левого
желудочка. Гипердинамичный левый желудочек говорит в пользу
сопутствующей митральной и/или аортальной регургитации.
При аускультации сердца I тон, как правило, не изменен, часто
выслушивается IV тон, II тон может быть ослабленным из-за исчезновения
его аортального компонента, так как кальцинированный клапан становится
неподвижным. Может также появляться парадоксальное расщепление II
тона, что весьма патогномонично для сердечной недостаточности. У
пациентов с левожелудочковой недостаточностью и вторичной легочной
гипертензией появляется акцент II тона на легочной артерии. II тон над
аортой может быть усилен.
Систолический шум АС, обычно с поздним пиком максимальной
интенсивности, лучше выслушивается на основании сердца и хорошо
проводится к верхушке. Его окончание до начала II тона помогает в
дифференцировке от пансистолического митрального шума. Нередко на
фоне доминирующей картины АС у таких больных наблюдается шум
аортальной регургитации. С появлением недостаточности левого желудочка
клиническая картина АС меняется на картину сердечной недостаточности с
малым выбросом.
Диагностика
Инструментальные методы
Электрокардиограмма. Основным ЭКГ-признаком является ГЛЖ (у 85%
пациентов с выраженным АС). Отсутствие ГЛЖ не исключает наличия
критического АС. Часто наблюдаются инверсия
зубца Т и депрессия сегмента ST в отведениях с положительными
комплексами QRS. Депрессия сегмента ST более чем на 0,2 mv у пациентов
с АС (левожелудочковая «перегрузка») свидетельствует о выраженной ГЛЖ.
Рентгенологическое исследование. На рентгенограмме органы грудной
клетки у пациентов с критическим АС могут быть без изменений. Сердце
обычно нормальных размеров или слегка увеличено с округлением
левожелудочковой границы и верхушки, а при присоединении аортальной
регургитации или недостаточности левого желудочка появляется
выраженная кардиомегалия. Довольно распространенной находкой
является постстенотическое расширение восходящей части аорты.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
182
Эхокардиография. В табл. 6.1 представлены эхокардиографические
признаки степени АС.
Оценка тяжести аортального стеноза
1. Степень рестрикции аортальных створок: систолическое раскрытие менее
8 мм - тяжелый стеноз, от 8 до 12 мм - умеренный, более 12 мм - легкий
стеноз.
2. Степень ГЛЖ: толщина задней стенки левого желудочка и
межжелудочковой перегородки (не более 10 мм).
3. Систолический трансаортальный градиент: при умеренном стенозе не
превышает 50 мм рт.ст., при выраженном стенозе - 50- 80 мм рт.ст., при
резком стенозе - более 80 мм рт.ст.
4. Максимальная скорость трансаортального потока: более 4 м/с - показано
протезирование аортального клапана, от 3 до 4 м/с - наблюдение и лечение
с последующим контролем, менее 3 м/с - консервативная терапия.
5. Прогрессирование стеноза - увеличение систолического градиента на 7
мм рт.ст., уменьшение площади клапана на 0,1 см
2
.
Естественное течение аортального стеноза. Пациенты с выраженным АС
могут оставаться бессимптомными много лет, несмотря на присутствие
выраженной обструкции (градиент давления на аортальном клапане
превышает 150 мм рт.ст., пиковое левожелудочковое систолическое
давление составляет около 300 мм рт.ст.).
Таблица 6.1. Эхокардиографические признаки степени аортального стеноза
Показатель
Легкая
Умеренная
Выраженная
Систолическое раскрытие, см
Более
1,5
1-1,5
Менее 1
Трансаортальный градиент, мм рт.ст.
До 20
20-40
Более 40
Максимальная скорость трансаортального
потока, м/с
Менее 3
3-4
Более 4
При этом отмечаются относительно незначительное увеличение размеров
сердца, нормальные конечно-диастолический и конечно-систолический
объемы левого желудочка.
183
Пациенты с выраженным хроническим АС могут не иметь клинических
проявлений до относительно поздних стадий болезни. Однако обструкция
обычно неуклонно прогрессирует, и площадь аортального клапана
уменьшается в среднем на 0,12 cм
2
в год. Симптомы развиваются, как
правило, при площади отверстия в среднем 0,8 см
2
. С появлением
стенокардии или синкопальных состояний у больных с АС
продолжительность жизни снижается до 1-3 лет. Прогноз зависит от
выраженности левожелудочковой недостаточности и уменьшения
сердечного выброса.
У пациентов с первоначальной пиковой аортальной скоростью не менее 2,5
м/с наблюдается ее ежегодное увеличение в среднем на 0,3 м/с наряду со
средним уменьшением площади аортального клапана на 0,1 см
2
и
увеличением среднего градиента на аортальном клапане на 7 мм рт.ст.
ежегодно.
Лечение
Консервативное лечение
Терапия пациентов с АС направлена на:
1) замедление скорости прогрессирования АС;
2) лечение симптомов заболевания.
Лекарственная терапия может быть необходима для пациентов, которые
признаны неоперабельными, обычно вследствие сопутствующей патологии.
Следует соблюдать следующие рекомендации.
• Сердечные гликозиды назначают при увеличении объема левого
желудочка или снижении ФВ.
• Мочегонные средства следует использовать с осторожностью, так как
гиповолемия, уменьшая повышенное конечное диасто-лическое давление в
левом желудочке, приводит к снижению сердечного выброса и часто
вызывает ортостатическую гипо-тензию.
• β-Адреноблокаторы угнетают сократительную функцию миокарда,
усугубляют недостаточность левого желудочка, поэтому противопоказаны
при АС.
• Назначают статины (симвастатин).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
184
• Применяют иАПФ, празозин, гидралазин, нитраты (основанием для
назначения данных препаратов явилась концепция «двойной постнагрузки»,
то есть изгнанию крови из левого желудочка препятствует не только само
суженное отверстие аортального клапана, но и повышенное сосудистое
сопротивление артериального русла).
Хирургическое лечение
Раннее хирургическое лечение должно быть настоятельно рекомендовано
всем симптомным пациентам с тяжелым АС из-за неблагоприятного
прогноза естественного течения заболевания. Единственным исключением
являются пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, с
предполагаемой продолжительностью жизни <1 года и больные, у которых
серьезные сопутствующие заболевания или их общее состояние в пожилом
возрасте делают маловероятным улучшение качества или
продолжительности жизни в результате вмешательства. Существует
несколько вариантов:
• протезирование аортального клапана с операциями реваскуля-ризации
миокарда - аортокоронарное шунтирование;
• транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI, от англ.
Transcatheter Aortic Valve Implantation) (малоинвазивная операция).
При среднем градиенте давления >40 мм рт.ст. уровень ФВ практически не
ограничивает показания к вмешательству, будь то операция или TAVI.
Ведение больных с низкоградиентным АС является более сложным.
Показания к оперативному лечению (протезированию). Протезирование
аортального клапана рекомендуется взрослым пациентам с бессимптомным
тяжелым АС, если операционный риск низкий и имеется один или более из
нижеуказанных признаков: значительное повышение мозгового
натрийуретического пептида (более 100 пг/мл); увеличение среднего
градиента при проведении нагрузочного теста на 20 мм рт.ст. и более;
выраженная ГЛЖ (межжелудочковая перегородка 15 мм и/или задняя
стенка ≥15 мм) при отсутствии АГ.
Хирургическое лечение абсолютно показано при появлении первых
симптомов при тяжелом АС, поскольку двухлетняя выживаемость после
хирургического вмешательства в 4 раза превышает таковую при
консервативном лечении. Операцию не делают пациентам с тяжелыми
сопутствующими заболеваниями, когда хирургическое вмешательство вряд
ли улучшит качество жизни или выживаемость.
185
Операционная летальность колеблется от 0,6 до 4,9% у пациентов моложе
70 лет с изолированным АС. Сопутствующая ИБС встречается довольно часто
у взрослых пациентов с АС и требует проведения одновременной
коронарной реваскуляризации.
Следует иметь в виду, что факторами риска повышенной операционной
летальности при протезировании аортального клапана являются:
• возраст старше 70 лет;
• женский пол;
• уменьшение систолической функции левого желудочка (ФВ менее 45%);
• мерцательная аритмия, АГ;
• одновременная пластика митрального клапана;
• почечная недостаточность.
При выборе характера вмешательства следует учитывать кардиальные и
экстракардиальные особенности пациента, индивидуальный риск операции,
который оценивается командой врачей, выполняющих операцию, в
дополнение к балльным оценкам, выполнимость TAVI, опыт и
результативность конкретной клиники. Данные по TAVI по-прежнему очень
ограничены у пациентов <75 лет и у пациентов с низким хирургическим
риском, у которых хирургическое протезирование аортального клапана
остается эталонным методом лечения.
Имеющиеся данные рандомизированных контролируемых исследований и
крупных регистров пожилых пациентов с высоким хирургическим риском
показывают, что у пациентов с очень высоким риском TAVI имеет
преимущество перед лекарственной терапией по уровню смертности, у
пациентов высокого риска не уступает или имеет преимущество перед
хирургией, а у пациентов с промежуточным риском и возможностью
трансфеморального доступа не уступает или превосходит хирургические
вмешательства.
Глава 7. Хроническая сердечная недостаточность у пациентов пожилого и
старческого возраста
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
186
Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, развивающийся в
результате нарушения способности сердца к наполнению и/или
опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса
вазоконстрикторных и вазодилатирующих ней-рогормональных систем,
сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и
проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью,
сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в
организме (отечным синдромом) (Мареев В.Ю. и соавт., 2018).
Код по МКБ-10
I50 Сердечная недостаточность.
I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
I50.1 Левожелудочковая недостаточность. I50.9 Сердечная недостаточность
неуточненная.
Эпидемиология
В России, по данным исследования ЭПОХА-ХСН, насчитывается около 8,1
млн человек, страдающих ХСН, причем 3,4 млн имели III-IV ФК ХСН. У 4/5
больных ХСН ассоциировалась с длительной АГ, а у 2/3 больных - с
развитием ИБС. Более половины больных в России имеют нормальную
сократительную способность миокарда (ФВ более 50%). Ежегодно в России
умирает от ХСН 880-986 тыс. больных.
По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН
увеличивается с возрастом, то есть ХСН чаще наблюдается у людей
пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц
старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 70 лет. ХСН встречается
примерно у 5-6% больных в возрасте 65-69 лет, а в возрасте 80 лет и старше
частота ее увеличивается в 2-2,5 раза. Тенденция к «постарению» населения
планеты, прослеживающаяся в последние десятилетия, вызовет еще
большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-
2% населения в экономически развитых странах мира. Именно поэтому ХСН
является одной из основных проблем в современной кардиологической
геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический
характер.
Этиология
187
ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой
системы, но может иметь первично и «внесердечную» этиологию. В
большинстве экономически развитых стран мира наиболее частыми
причинами ХСН являются:
• ИБС в сочетании с АГ или без нее;
• АГ;
• приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза;
• тахиаритмические (желудочковые) экстрасистолии. Другими причинами
ХСН у пожилых могут быть:
• дилатационная кардиомиопатия;
• миокардиты;
• поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и
иной интоксикации;
• констриктивный перикардит;
• гипертоническая и рестриктивная кардиомиопатии;
• инфекционный эндокардит;
• опухоли сердца;
• приобретенные и врожденные пороки сердца. Несердечные причины,
приводящие к появлению ХСН:
• болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипер-тензией;
• ТЭЛА;
• гипо- и гипертиреоз;
• диффузные болезни соединительной ткани;
• анемии;
• гемохроматоз;
• амилоидоз;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
188
• саркоидоз;
• болезнь бери-бери;
• дефицит селена, карнитина;
• кардиотоксическое действие лекарственных препаратов;
• лучевая терапия с вовлечением средостения;
• интоксикация солями тяжелых металлов;
• стресс (болезнь такоцубо).
У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько
этиологических факторов, приводящих к развитию ХСН.
Патогенез
Основным звеном патогенеза ХСН является избыточная активация
адаптивных механизмов организма в ответ на уменьшение массы миокарда.
Адаптивными механизмами при ХСН являются РААС и симпа-тико-
адреналовая системы и их постоянная активация на фоне снижения
сердечного выброса (рис. 7.1). Происходит образование биологически
активного вещества - ангиотензина II, который является мощным
вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает
активность симпатико-адреналовой системы (стимулирует выброс но-
радреналина). В свою очередь, норадреналин может стимулировать синтез
ренина. Помимо этого, активируются и локальные гормональные системы
(прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях
организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной
(циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС
активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рис. 7.1).
Активность тканевых РААС сохраняется длительное время.
Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и
фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез
норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой
мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии,
развитию диффузного склероза в миокарде вследствие избыточного синтеза
коллагена под действием тканевого альдостерона. Все это приводит не
только к систолической дисфункции, но и к ухудшению наполнения
189
желудочков сердца в диастолу из-за повышения жесткости миокарда (ХСН
со сниженной ФВ).
При постоянной объемной нагрузке на миокард без первичного
повреждения кардиомиоцитов в результате развития пороков сердечных
клапанов с митральной или аортальной регургитацией или при тяжелой
хронической анемии происходит развитие ХСН по описанным выше
механизмам.
Патогенез хронической сердечной недостаточности в свете влияния
ренин-ангиотензиновой системы
Второй механизм развития ХСН наблюдается при патологической нагрузке
давлением, например при АГ, которая вызывает ГЛЖ с обязательным
увеличением массы миокарда, что ведет не только к сохранению его
сократительной способности, но и к нарушению диастолического
расслабления с дополнительной нагрузкой (диастолическая сердечная
недостаточность, хроническая сердечная недостаточность с сохраненной
ФВ).
Особенностью ХСН у больных старших возрастных групп является сочетание
с полиморбидностью, вследствие чего ХСН у этого контингента носит
многофакторный характер.
Рис. 7.1. Системные и локальные эффекты ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС). ЧСС - частота сердечных сокращений
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
190
При оценке ХСН указанного контингента больных учитывают и возрастные
изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие «старческое
сердце»), снижающие его сократительную способность; отложение
амилоида в тканях сердца лишь ухудшает этот процесс. Интересно, что в
настоящее время в мире активно изучается старческий системный
амилоидоз, или ATTRwt (транстиретиновый амилоидоз). До недавнего
времени считалось, что амилоидные отложения, состоящие из нормального
(немутантного) «дикого типа» транстиретинa (TTRwt), не приводят к
значимому поражению органов. В последние годы вследствие
использования новых методов визуализации стало очевидным, что TTRwt
встречается довольно часто и может сопровождаться существенными
органными поражениями. В 2014 г. на XIV Международном симпозиуме по
амилоидозу было принято решение называть поражение такого рода
«ATTR амилоидозом ?дикого типа?, или ATTRwt». Данная патология
является медленно прогрессирующим заболеванием, симптомы которого
обычно появляются после 60 лет и чаще встречаются у мужчин.
Амилоидные отложения, состоящие из «дикого типа» транстиретина (TTR),
в основном локализуются в сердце, вызывая рестриктивную
кардиомиопатию, которая проявляется симптомами сердечной
недостаточности, на первом этапе заболевания - чаще в виде
диастолической дисфункции различной выраженности, со временем -
прогрессирующей до бивентрикулярной систолической дисфункции. Почти у
50% пациентов с TTRwt встречаются симптомы кистевого туннельного
синдрома - покалывание и боль в запястьях. Туннельный синдром кисти
часто возникает за 3-5 лет до появления признаков заболевания сердца.
В настоящее время существует гиподиагностика ATTR амилоидоза «дикого
типа». Этот диагноз может стать более распространенным в будущем по
мере старения населения и улучшения диагностических методов.
Классификация
В настоящее время существует несколько классификаций ХСН (табл. 7.1).
Необходимо также отметить характер течения ХСН: компенсация,
декомпенсация.
Клиническая картина
Основные жалобы больного (симптомы): одышка разной степени
выраженности, быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель, ортопноэ.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана