Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
141
• Употребление алкоголя («синдром праздничного сердца»).
• Операции, удар электрического тока.
• Острый инфаркт миокарда.
• Перикардит, миокардит.
• Легочная эмболия или другие легочные болезни.
• Гипертиреоз или другие метаболические нарушения.
• Поражение клапанов сердца (чаще митрального).
• ИБС.
• АГ (с ГЛЖ).
• Гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия.
• Заболевания синусового узла, предвозбуждение желудочков и
наджелудочковая тахикардия.
• Рестриктивные кардиомиопатии (амилоидоз, гемохроматоз и
эндомиокардиальный фиброз), опухоли сердца и констриктивный
перикардит.
Диагностика
1. Анамнез и физикальное обследование, чтобы определить:
• наличие и природу симптомов, связанных с ФП;
• клинический тип ФП (первый эпизод, пароксизмальная, упорствующая или
хроническая);
• начало первого симптоматического пароксизма или дата выявления ФП;
• частоту приступов, их продолжительность, предрасполагающие факторы и
способы окончания ФП;
• ответ на любой фармакологический агент, который назначался;
• наличие любого провоцирующего заболевания сердца или других
обратимых состояний (например, гипертиреоз или употребление алкоголя).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
142
2. ЭКГ, чтобы выявить:
• ритм (верифицировать ФП);
• ГЛЖ;
• продолжительность P-волны и ее (или волн фибрилляции) морфологию;
• предвозбуждение;
• блокаду ножек пучка Гиса;
• предшествующий острый инфаркт миокарда;
• другие предсердные аритмии.
Необходимо измерять и следить за интервалами RR, QRS и Q-T в процессе
антиаритмической терапии для профилактики проаритмогенного эффекта
лекарственных препаратов.
3. Скрытая бессимптомная форма аритмии довольно часто не
диагностируется и имеет серьезные последствия, наиболее грозными из
которых являются инсульт и смертельный исход. Своевременная
регистрация ЭКГ является эффективным и экономически обоснованным
методом диагностики хронических форм ФП. Технологии для выявления
пароксизмальной ФП со спонтанным восстановлением синусового ритма в
настоящее время претерпели много изменений. Доказано, что длительный
мониторинг ЭКГ, например мониторирование в течение 72 ч после инсульта
или даже в течение более длительного времени, предпочтительней, чем
мониторирование в течение 24 ч.
4. Рентгенограмма грудной клетки, чтобы оценить:
• паренхиму легких, когда клинические признаки предполагают патологию;
• сосуды легких, когда клинические результаты предполагают патологию.
5. ЭхоКГ, чтобы выявить:
• поражение клапанного аппарата, размеры левого и правого предсердий,
размеры и функцию левого желудочка;
• легочную гипертензию, ГЛЖ;
143
• тромб левого предсердия;
• заболевания перикарда.
6. Исследование крови на функцию щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза
(тиреотропный гормон). В особенности при первом эпизоде ФП, когда
частота сокращения желудочков трудно контролируется или когда ФП
рецидивирует сразу после кардиоверсии.
Дополнительное обследование
Нагрузочная проба (велоэргометрия, тредмил и т.п.) у пожилых применяется
редко.
1. Холтеровское мониторирование или регистрация события:
• если не установлен тип аритмии;
• как средство оценки контроля частоты сокращения желудочков.
2. Чреспищеводная ЭхоКГ:
• выявить тромб в ушке левого предсердия;
• для проведения кардиоверсии.
3. Электрофизиологическое исследование:
• объяснить механизм тахикардии с широкими QRS-комплексами;
• выявить предрасполагающую аритмию, например, трепетание предсердий
или пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, для ее лечения
(абляции или блокады/модификации АВ-проведения).
ССЗ, провоцирующие ФП: ФП нередко выявляют у пациентов с синдромом
ночного апноэ, но вызвана ли в данной ситуации аритмия гипоксией, другой
биохимической аномалией, изменениями легочной гемодинамики или
состоянием правого предсердия, пока не установлено.
Патогенез
В основе лежит механизм micro re-entry, который возникает при наличии
таких изменений в сердце, как фиброз, воспаление, растяжение
кардиомиоцитов, что приводит к неоднородности проведения импульсов по
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
144
предсердиям, происходит ремоделирование предсердий, увеличиваются
размеры левого предсердия, снижается ударный объем. В последующем
формируется вторичная дилатация камер сердца, появляются факторы,
способствующие тромбообразованию и тромбоэмболиям (частое
осложнение ФП у пожилых). Возникновению ФП во многих случаях может
способствовать наследственная предрасположенность. Наследственная ФП
может быть обусловлена мутациями в определенных генах и часто при этом
ассоциируется с другими наследственными кардиологическими
заболеваниями [первичными моногенными кардиологическими
патологиями, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдромом),
синдромами удлиненного и короткого Q-T]. В этих случаях наследственная
ФП представляет собой моногенное заболевание. Однако, по-видимому, в
большинстве случаев возникновению ФП способствует определенное
сочетание полиморфизма конкретных генов (генов-кандидатов).
Часто у пациентов пожилого и старческого возраста нарушение ритма
ассоциируется с хронической сердечной недостаточностью. Многие аритмии
провоцируют развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.
В Фрамингемском исследовании относительный риск инсульта у пациентов
с неревматической ФП по сравнению с пациентами с синусовым ритмом
был в 2,6 раза выше у пациентов в возрасте 60- 69 лет, в 3,3 раза выше у
пациентов в возрасте 70-79 лет и в 4,5 раза выше у пациентов в возрасте 80-
89 лет. Наличие ГЛЖ и хронической ФП способствует более высокой частоте
встречаемости тром-боэмболического инсульта у пожилых пациентов с ФП.
К таким аритмиям относятся пароксизмальные тахиаритмиче-ские формы
суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, ФП и желудочков,
желудочковые экстрасистолии высоких градаций и ряд других нарушений
ритма.
Лечение
Медикаментозное лечение
При лечении больных с ФП необходимо придерживаться следующей
тактики:
1. Профилактика тромбоэмболических осложнений.
2. Контроль синусового ритма (восстановление):
• кардиоверсия [медикаментозная (амиодарон) или электрическая];
145
• абляция устьев легочных вен для пароксизмальной и персисти-рующей ФП.
3. Контроль частоты сердечных сокращений (ФП сохраняется с ЧСС менее
100 в минуту):
• медикаментозно (антиаритмические препараты);
• абляция АВ-узла с имплантацией кардиостимулятора (паллиативная
операция).
4. Купирование пароксизма ФП (восстановление синусового ритма, контроль
желудочковых сокращений).
Алгоритмы ведения пациентов с ФП представлены на рис. 5.1.
Медикаментозная кардиоверсия возможна следующими препаратами.
Новокаинамид
♠
[Ia класс антиаритмических препаратов (ААП)]. Обычно
вводят до 10,0 мл 10% раствора, медленно, с постоянным контролем АД,
ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата
прекращают. В связи с возможностью снижения АД препарат вводят в
горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг
фенилэфрина (Ме-затон
♠
). К побочным эффектам относят: аритмогенное
действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала
Q-T; замедление АВ-проводимости, внутрижелудочковой проводимости
(возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ
уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса);
артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных
сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость,
нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические
реакции.
Противопоказания: артериальная гипотензия, кардиогенный шок,
хроническая сердечная недостаточность; СА-блокада и АВ-блокада II и III
степеней, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение
интервала Q-Т и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе;
выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка;
повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект
Новокаинамида
♠
устраняется внутривенным струйным введением 100 мл
5% раствора натрия гидрокарбоната.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
146
Этацизин
♠
(Ic класс ААП). Прием Этацизина
♠
однократно в дозе 100 мг
восстанавливает синусовый ритм при ФП у большинства пациентов.
Препарат не влияет на ЧСС даже у больных с выраженной брадикардией
(кроме синдрома слабости синусового узла). Не рекомендовано применять
при СА-блокаде, АВ-блокаде II-III степеней, блокаде ножек пучка Гиса, ХСН
(при ФВ менее 0%), нарушениях функции печени и почек. Этацизин
♠
сочетается с амиодароном (Кордароном
♠
), дигоксином и β-
адреноблокаторами. Глутаминовая кислота нивелирует
кардиодепрессивное действие Этацизина
♠
.
Пропафенон (Ритмонорм
♠
) (Ic класс ААП). По результатам пла-цебо-
контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении
восстанавливает синусовый ритм в течение нескольких
Рис. 5.1. Алгоритмы ведения пациентов с фибрилляцией предсердий
часов приблизительно у 81% пациентов. Однократный прием 300600 мг
Ритмонорма
♠
внутрь может использоваться для прекращения устойчивой
ФП вне стационара (так называемая «таблетка в кармане»).
В стационаре вводится внутривенно капельно в дозе 1-2 мг на кг массы тела
в 5% растворе Глюкозы
♠
в течение 30-60 мин.
Амиодарон (Кордарон
♠
), соталол (III класс ААП). Применение Кордарона
♠
считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии ФП -
уровень доказательности А. Выгодно отличается от большинства других ААП
возможностью применения у больных с WPW-синдромом и при ХСН, за
147
исключением кардио-мегалии. Кордарон
♠
является препаратом выбора
при лечении ФП у больных, имеющих органическое поражение сердца.
Вначале вводится внутривенно в дозе 5-7 мг на кг массы тела в течение 30-
60 мин. Затем повторяют введение 1,2-1,8 г/сут или назначают внутрь в
несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 г. Дальнейшая
поддерживающая доза 200-400 г/сут. Возможно кратковременное
снижение АД - и только при очень быстром внутривенном введении - за
счет снижения общего периферического сопротивления сосудов, что
сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного
выброса.
В стационаре возможны другие схемы приема препарата: начальная доза
1,2-1,8 г/сут в несколько приемов до суммарной дозы 10 г. Затем
поддерживающая доза 200-400 г/сут. Кардиоверсия обычно происходит в
первые несколько дней лечения.
Амбулаторно назначают 600-800 г/сут до 10 г насыщения. Затем
поддерживающая доза 200-400 г/сут.
Верапамил, дилтиазем (IV класс ААП). Верапамил у больных с ФП в
отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения
ЧСС (класс рекомендаций 1).
Купирующий эффект умеренный - до 20% случаев. Противопоказан при
WPW-синдроме, так как в этой ситуации увеличивает частоту сокращений
желудочков до 300 в минуту, вплоть до фибрилляции желудочков. Вводится
в дозе 0,075-0,15 мг на кг массы тела в течение 2 мин, начало действия
через 3-5 мин.
Если пароксизм ФП возник до 48 ч, либо впервые, либо повторно и
сопровождается выраженной тахикардией, умеренным нарушением
гемодинамики, субъективно плохо переносится пациентом -
антиаритмическое средство вводят парентерально. При неэффективности
одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на
догоспитальном этапе прекращается.
Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном
этапе:
• длительность ФП более двух дней;
• доказанная дилатация левого предсердия (переднезадний размер 4,5 см
по ЭхоКГ);
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
148
• наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболических осложнений в
анамнезе;
• развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии
стабильной гемодинамики);
• развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
• декомпенсация тиреотоксикоза. Показания для госпитализации:
• впервые зарегистрированная ФП;
• затянувшийся пароксизм;
• отсутствие эффекта от медикаментозной терапии;
• частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии). При
выборе тактики лечения необходимо назначить пациенту антикоагулянтную
терапию для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
Риск тромбоэмболических осложнений у пожилых пациентов с ФП
значительно повышен по сравнению с лицами, имеющими синусовый ритм
(в группах, сравнимых по возрасту и особенностям основного ССЗ), и
приблизительно одинаков при различных формах ФП - пароксизмальной,
персистирующей, постоянной. При выборе подхода к профилактике
тромбоэмболических осложнений у лиц с ФП необходимо использовать
шкалу CHA
2
DS
2
VASc - для оценки риска тромбоэмболических осложнений
(табл. 5.2) и шкалу HAS-BLED - для оценки риска кровотечения (табл. 5.3).
Таблица 5.2. Шкала CHA
2
DS
2
VASc для оценки риска тромбоэмболических
осложнений у больных с фибрилляцией предсердий
Фактор риска
Баллы
Хроническая сердечная недостаточность/систолическая дисфункция
левого желудочка
1
Артериальная гипертензия
1
Возраст >75 лет
2
Сахарный диабет
1
Инсульт/транзиторная ишемическая атака/тромбоэмболия в
анамнезе
1
Заболевания сосудов*
1
Возраст 65-74 лет
1
Женский пол
1
149
Максимальное значение
9
* Инфаркт миокарда в анамнезе, поражения периферических и других
артерий.
Таблица 5.3. Шкала HAS-BLED для оценки риска кровотечения у больных с
фибрилляцией предсердий
Клинические характеристики
Баллы
Артериальная гипертензия
1
Нарушение функции печени и/или почек
1/2
Инсульт/транзиторная ишемическая атака в анамнезе
1
Кровотечения
1
Лабильный показатель МНО
1
Возраст >65 лет
1
Прием антитромбоцитарных препаратов, пероральных
антикоагулянтов, гепаринов, нестероидных противовоспалительных
препаратов и/или злоупотребление алкоголем
1 или
2
Максимальное значение
9
Примечание. Артериальная гипертензия - систолическое артериальное
давление >160 мм рт.ст., нарушение функции почек - диализ,
трансплантация почки или сывороточный креатинин >200 мкмоль/л;
нарушение функции печени - уровень билирубина более чем в 2 раза выше
верхней границы нормы в сочетании с повышением активности
аспартатаминотрансферазы/аланинаминотрансферазы/щелочной
фосфатазы более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы;
кровотечение - кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к
кровотечению, например геморрагический диатез, сюда также относят
анемию с уровнем гемоглобина 100 г/л и менее; лабильный показатель
МНО - нестабильное/высокое международное нормализованное
отношение или недостаточный срок сохранения международного
нормализованного отношения в целевом диапазоне, например <60%
времени.
В настоящее время возможно назначение не только варфарина, но и новых
пероральных антикоагулянтов (рис. 5.2).
В современных Европейских рекомендациях 2016 г. по профилактике
инсульта пациентам с ФП антиагреганты больше не рекомендуются,
невзирая на риск инсульта. Алгоритм принятия решения о необходимости
антитромботической терапии и выбора антикоагулянта у больных с ФП, в
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
150
зависимости от количества баллов по шкале CHA
2
DS
2
VASc, разделен на
факторы, определяющие высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Этот алгоритм характеризует в том числе высокий риск кровотечения. Таким
образом, пожилые больные, то есть лица с наиболее высоким риском
тромбоэмболиче-ских осложнений, получая наибольшую пользу от
антикоагулянтной терапии, имеют и высокий риск кровотечения. В
настоящее время используются антагонисты витамина К, ингибиторы
тромбина и антагонисты фактора Xа. Наиболее изученным препаратом из
группы антагонистов витамина K, применяемым для профилактики тромбо-
эмболических осложнений, является варфарин. Его использование, по
сравнению с отсутствием антитромботической профилактики, приводит к
уменьшению риска тромбоэмболических осложнений, в том числе
ишемических инсультов, примерно на 60%. При применении варфарина
необходим регулярный контроль показателя международного
нормализованного отношения, в качестве целевого уровня международного
нормализованного отношения рекомендованы значения от 2 до 3. Пожилые
больные могут быть более восприимчивы к действию варфарина, им
обычно требуются менее высокие начальные и поддерживающие дозы, чем
лицам среднего возраста, потому что с возрастом увеличивается количество
сопутствующих заболеваний, уменьшается синтез факторов свертывания,
нарушается абсорбция в кишечнике, на антикоагулянтный эффект варфарина
влияют многие препараты, биологически активные добавки и продукты
питания.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана