Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
161
Неотложная терапия
Неотложная помощь при трепетании предсердий зависит от клинических
проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга,
стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности
показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного
восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж
при использовании однофазных токов, а при бифазных токах - даже еще
меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает
шансы при использовании электроимпульсной терапии.
Если трепетание предсердий длится более 48 ч, пациентам показано
проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или
медикаментозной кардиоверсией.
В отличие от ФП основным методом лечения при трепетании предсердий
служит не антиаритмическая терапия, а радиочастотная катетерная абляция
кава-трикуспидального перешейка (истмуса), расположенного между
трехстворчатым клапаном и местом впадения нижней полой вены в правое
предсердие. Эффективность радиочастотной катетерной абляции при
типичном трепетании предсердий составляет 90%. Особенностью лечения
трепетания предсердий является применение чреспищеводной стимуляции.
При этом у 2/3 пациентов удается восстановить синусовый ритм, у 1/3
трепетание предсердий трансформируется в ФП.
Постоянная медикаментозная терапия
Постоянная фармакологическая профилактическая терапия при трепетании
предсердий обычно является эмпирической. Традиционно рекомендовано
лечение с применением как препарата, эффективно блокирующего
проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-
активного средства. Исключение составляют препараты III класса [соталол,
амиодарон (Кордарон
♠
)], сочетающие в себе черты всех классов
антиаритмической терапии.
Катетерная абляция кава-трикуспидального перешейка при
истмусзависимом трепетании предсердий. В настоящее время признано,
что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между
нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом
радиочастотной катетерной абляции является высокоэффективной и
безопасной процедурой для устранения трепетания предсердий и
постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
162
лечения этих аритмий. Эффективность процедуры без поддерживающей
антиаритмической терапии (ААТ), по результатам проспективного
наблюдения, составила 88%. Комбинированное лечение пациентов
включало: имплантацию системы для постоянной
электрокардиостимуляции, повторные вмешательства в области легочных
вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового
ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических
наблюдений. Было доказано значительное улучшение насосной функции
предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную
положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно
выше у пациентов после радиочастотной катетерной абляции.
Абсолютным показанием к радиочастотной катетерной абляции трепетания
предсердий являются случаи, когда развивается резистентность к
множественной ААТ или ее непереносимость, либо когда пациент не желает
получать длительную ААТ. Однако во многих случаях развитие
резистентности - результат длительного применения ААТ, что
нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском
развития проаритмогенного действия ААТ. Радиочастотная катетерная
абляция показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением.
Абсолютным показанием к ее проведению также является первый затяжной
пароксизм трепетания предсердий.
5.3. Другие виды опасных аритмий у пациентов пожилого и старческого
возраста
Кроме часто встречающихся у пожилых ФП и трепетания предсердий к
угрожающим аритмиям относят:
• пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма,
переходящие в трепетание желудочков;
• эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности
двунаправленной веретенообразной («пируэт»);
• тахикардия уязвимого периода, начинающаяся с ранней желудочковой
экстрасистолы;
• «ранние» (типа R на Т), групповые и политопные желудочковые
экстрасистолы (III-IV градации по классификации Лауна и Вольфа);
• сочетание различных видов желудочковых и суправентрику-лярных
экстрасистол;
163
• острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с постепенным
прогрессирующим расширением комплекса QRS >0,16 с и последующим
появлением трепетания и мерцания желудочков;
• WPW-синдром с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания
предсердий в желудочковую фибрилляцию;
• мерцательная аритмия с высокой (>200 в минуту) частотой желудочкового
ритма и расширением комплексов QRS, их деформацией по типу WPW-
синдрома;
• короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или
асистолии желудочков у больных с WPW-синдромом, удлиненным
интервалом Q-T, синдромом слабости синусового узла и АВ-блокадами.
5.4. Желудочковые расстройства ритма
Частота желудочковых расстройств ритма III градации и выше (30
желудочковых экстрасистол и более в час, парные желудочковые
экстрасистолы или «пробежки» желудочковой тахикардии) у пациентов с
ХСН высока. Так, более 90% больных с проявлениями ХСН II-IV ФК имеют
выраженные желудочковые аритмии. Желудочковые аритмии III-IV
градаций (в том числе «пробежки» желудочковой тахикардии) достоверно
преобладают у пациентов с тяжелой ХСН (ФВ <40%) и давлением
«заклинивания» легочной артерии выше 25 мм рт.ст.
Диагностика
• Длительная регистрация ЭКГ.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ.
• Нагрузочные тесты (редко применяемые у пожилых).
• ЭхоКГ.
• Электрофизиологическое исследование сердца.
Желудочковые аритмии высоких градаций - важнейшие признаки
электрической нестабильности. Другие маркеры этого состояния -
нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма с преобладанием
симпатической активности со снижением вариабельности синусового ритма
и барорецепторной чувствительности; увеличение продолжительности и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
164
депрессии интервала Q-T; появление поздних желудочковых потенциалов,
регистрируемых с помощью ЭКГ высокого разрешения.
Лечение
В лечении пациентов с нарушениями ритма и ХСН рекомендовано
применять следующие лекарственные средства: иАПФ, β-адре-ноблокаторы,
диуретики, антагонисты альдостерона и сердечные гликозиды.
Ингибиторы АПФ являются основным средством лечения ХСН. За счет
снижения блокады РААС и предотвращения электролитных нарушений они
сокращают риск желудочковых аритмий у больных с ХСН и дисфункцией
левого желудочка. В то же время иАПФ (кап-топрил) уменьшают число
желудочковых экстрасистол у больных с ХСН на 29%. Эналаприл снижает
вероятность «пробежек» желудочковой тахикардии на 54% через год и на
48% - через 2 года терапии. Эффект иАПФ связывают не столько с
антиаритмическим действием, сколько с нормализацией
нейрогуморального статуса и устранением электролитных нарушений.
β-Адреноблокаторы наиболее эффективны в лечении ХСН: бисопролол
(исследование CIBIS-II), метопролол сукцинат (форма с замедленным
выведением препарата; исследование MERIT-HF) и карведилол
(исследование COPERNICUS). В этих исследованиях β-адреноблокаторы
снижали риск смерти в пределах 34-35%, уменьшение риска внезапной
смерти оказалось еще большим: при применении бисопролола - на 41%;
метопролола с замедленным выведением препарата - на 44%, что косвенно
подтверждает анти-фибрилляторную активность этих препаратов при ХСН.
Диуретики у пожилых необходимо применять с осторожностью в связи с
появлением или нарастанием жизнеопасных нарушений ритма при
развитии чрезмерного диуреза и электролитных нарушений. Именно
поэтому рекомендуется назначение невысоких доз диуретиков.
Антагонисты альдостерона. По данным исследования ЭПОХА-ХСН,
спиронолактон назначается менее чем 10% больных с ХСН (Мареев В.Ю.,
2003). Результаты исследования RALES указывают, что 12,5-50 мг
спиронолактона у пациентов с ХСН III-IV ФК позволяют на 27% снизить риск
смерти от любых причин и на 25% уменьшить риск внезапной сердечной
смерти (Pitt B. et al., 1999).
Применение малых доз спиронолактона, по рекомендациям Европейского
общества кардиологов и Российского общества специалистов по сердечной
165
недостаточности, совместно с иАПФ у больных со значительной ХСН
является обязательным.
Дигоксин у больных ХСН ФП (постоянная форма) рекомендован в невысоких
дозах (до 0,025 мг/сут) при концентрациях препарата в плазме крови, не
превышающих 0,9 нг/мл.
Препаратами выбора для лечения аритмий у пожилых пациентов являются
препараты III класса - амиодарон (Кордарон
♠
) и соталол (обладающий
свойствами антиаритмического препарата
III класса и β-адреноблокатора) при сердечной недостаточности III-
IV ФК и желудочковых аритмиях IV градации и выше. Подавление
желудочковой экстрасистолии при лечении амиодароном достигает 90-95%,
соталолом - 75%.
Добавление β-адреноблокатора к амиодарону приводит к снижению риска
аритмической смерти в 1,8 раза и риска смерти от всех причин - в 1,4 раза.
Использование препаратов антиаритмического действия у пожилых больных
с ХСН должно начинаться с малых доз с медленным титрованием, что
позволяет уменьшить риск побочных эффектов. Восьмикратное снижение
доз препаратов по сравнению со средними терапевтическими дает
возможность избежать снижения насосной функции сердца и
прогрессирования ХСН.
Непременным является правило медленного титрования в течение
нескольких недель, что позволяет достичь у пациентов ге-ронтологического
возраста минимальных терапевтических доз (12,5-25 мг/сут для
метопролола и 80-160 мг/сут для соталола). При аритмиях,
ассоциированных с ХСН, амиодарон используют в невысоких дозах - 200-300
мг/сут, что уменьшает число побочных явлений, наблюдаемых довольно
часто при использовании дозы 600 мг/сут и выше. Амиодарон обладает
электрофизиологическими свойствами всех четырех основных классов
антиаритмических препаратов [классификация Е. Vaugham Williams с
дополнениями B. Singh и D. Harrison (1998)]. При анализе результатов
исследования Grupo de Estudio de la Sobrevida en Insficenca Cardiana en
Argentina (GESICA) выявлено, что амиодарон улучшает выживаемость
преимущественно в подгруппе больных с исходной тахикардией (ЧСС 90 в
минуту и более). Под влиянием терапии амиодароном общая смертность
снизилась в среднем на 45%, частота внезапной смерти - на 54%,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
166
смертность от прогрессирующей ХСН - на 40%. При ХСН амиодарон дает
положительный эффект у пациентов с ФП или высоким риском ее развития,
у больных с пароксизмом ФП, с ХСН III-IV ФК, низкой ФВ левого желудочка,
значительной дилатацией левого предсердия.
Основные побочные эффекты амиодарона:
• снижение функции щитовидной железы;
• гипертиреоидизм;
• периферические невропатии;
• инфильтраты в легких;
• брадикардия;
• ухудшение функции печени.
Суммарно эти опасные побочные реакции развивались у 16,1% больных с
ХСН или после острого инфаркта миокарда в сравнении с 3,5% в группе
плацебо. Опасность появления многочисленных экс-тракардиальных
побочных эффектов амиодарона сохраняется, к сожалению, и при
применении невысоких доз (200-300 мг). Положительное влияние
амиодарона на прогноз постинфарктных больных выявляется главным
образом при одновременном использовании
β-адреноблокаторов, которые остаются основной группой препаратов для
снижения риска внезапной смерти и сердечно-сосудистой смерти при
постинфарктной дисфункции левого желудочка.
У пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН необходимо очень
медленно титровать дозы антиаритмических препаратов и β-
адреноблокаторов. Лечение метопрололом начинают с 6,25 мг/сут,
соталолом - с 40 мг/сут, что в среднем в 8 раз меньше обычных
терапевтических доз. Такая тактика лечения больных ХСН с желудочковыми
аритмиями способствует снижению ЧСС, улучшению ФК ХСН и качества
жизни пациентов уже в первый месяц лечения. В эти сроки проявляется
антиаритмическое действие соталола, что практически важно, так как
антиаритмический эффект амиодарона отмечается только после 3 мес.
лечения, а гемодинамический - к концу первого года терапии.
167
Такие опасные нарушения ритма, как желудочковые тахикардии типа
«пируэт», клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко
заканчиваются фибрилляцией желудочков. Удлинение интервала Q-T может
возникать при очаговых и диффузных формах ИБС, кардиомиопатии,
диффузных мио- и перикардитах, а также при длительном приеме
диуретиков, использовании хини-дина, прокаинамида и др.
Увеличение депрессии интервала Q-T в ночные и ранние утренние часы
повышает риск внезапной смерти у больных с инфарктом миокарда, ХСН.
При этом синдроме нередко выявляют дефицит магния. В лечении
используются β-адреноблокаторы и препараты магния [магния оротат
(Магнерот
♠
) по 1 таблетке 3 раза в сутки].
ФП также заметно повышает риск смертности за счет нарастания ФК ХСН и
тромбоэмболий.
Ускоренный желудочковый ритм при тахисистолической форме мерцания
предсердий может способствовать желудочковой дисфункции, гипокинезии
и дилатации камер сердца (обратимая аритмогенная кардиомиопатия).
5.5. Внезапная сердечная смерть
Известно, что в большинстве случаев внезапной сердечной смерти
(включая произошедшие по причине жизнеопасных желудочковых аритмий)
приходится на ранние утренние и частично - на ночные часы. Это связывают
с повышением концентрации в крови норадреналина, увеличением ЧСС, АД,
повышением агрегации тромбоцитов, снижением фибринолитической
активности крови. Из этого следует, что медикаментозные средства нужно
назначать с учетом этих наиболее уязвимых часов. Выделяются три
основные группы признаков внезапной сердечной смерти:
• нарушения ритма и проводимости (жизнеопасные желудочковые аритмии,
нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);
• нарушения функции левого желудочка (снижение ФВ, систолического
индекса, кардиомиопатия);
• сохраняющаяся ишемия миокарда (депрессия или подъем сегмента ST при
проведении мониторирования ЭКГ по Холтеру, стресс-теста при ЭхоКГ и др.).
К числу современных методов прогнозирования внезапной сердечной
смерти относятся ЭКГ высокого разрешения с определением поздних
потенциалов желудочков, анализ состояния функции вегетативной нервной
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
168
системы по параметрам вариабельности сердечного ритма и барорефлекса,
вариабельность интервала Q-T, отношения QT/RR (значение
чувствительности депрессии интервала Q-T больше, чем увеличение
длительности интервала Q-T).
В последние годы появился весьма активный метод лечения жиз-неопасных
аритмий при сердечной недостаточности - постановка ИКД.
Снижение риска смерти при постановке ИКД наблюдается прежде всего у
больных, получавших одновременно терапию β-адреноблокаторами.
Несмотря на положительное влияние на риск внезапной смерти, ИКД не
является альтернативой антиаритмической терапии, а служит дополнением
к ней, существенную роль при этом играет назначение β-адреноблокаторов.
Для пациентов с тяжелой ХСН в настоящее время рекомендована
постановка устройства сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) -
бивентрикулярная стимуляция, позволяющая восстановить желудочковую
синхронию.
Постановка СРТ с функцией ИКД позволяет снижать риск смерти от всех
причин и внезапной (аритмической) смерти у больных с ИБС и сниженной
ФВ левого желудочка даже при отсутствии желудочковых аритмий.
Оптимальным является сочетание СРТ с терапией β-адреноблокаторами.
При лечении антиаритмическими препаратами жизнеопасных нарушений
ритма у пожилых пациентов следует, по-видимому, руководствоваться
принципами известного аритмолога Р.Н. Фогороса (1999):
• избегать назначения антиаритмических препаратов всегда, когда это
возможно;
• установить «агрессивность» лечения в соответствии с целью лечения;
• подвергнув больного риску, связанному с использованием
антиаритмических препаратов, необходимо принять все меры
предосторожности для снятия этого риска.
5.6. Синдром слабости синусового узла
К нарушениям сердечного ритма, часто встречающимся у лиц пожилого
возраста и имеющим большое значение для врача-гериатра и врача общей
практики, относится синдром слабости синусового узла, обозначаемый в
169
литературе также терминами «болезнь синусового узла», «дисфункция
синусового узла». На раннем этапе синдром слабости синусового узла
проявляется эпизодами немотивированной общей слабости,
головокружением. Позднее присоединяются прогрессирующая
брадикардия, синдром тахи-бради, пароксизм ФП. Но основным симптомом
являются эпизоды асистолии 3-5 с и более. Для подтверждения синдрома
слабости синусового узла необходимо проведение чреспищеводной
электростимуляции с определением времени восстановления синусового
узла (в норме 1,5 мс), суточное мониторирование ЭКГ.
Единственным эффективным методом лечения, улучшающим состояние и
способствующим сохранению жизни больного, является постоянная
электростимуляция сердца - имплантация электрокардиостимулятора
(ЭКС), причем целесообразно осуществлять ее как можно раньше. Никаких
возрастных ограничений для имплантации ЭКС нет. Пациенты 80-90 лет
живут 10-15 лет с ЭКС и сохраняют творческую активность.
Глава 6. Клапанные пороки сердца у лиц пожилого и старческого возраста
Эпидемиология
Распространенность поражения клапанов сердца различной этиологии у лиц
старше 60 лет несколько выше среднего и составляет 9-11,5% всех
заболеваний сердца. Строение клапанов сердца в старших возрастных
группах имеет существенные различия, обусловленные исходными
индивидуальными особенностями, физиологическими возрастзависимыми и
патологическими процессами. С возрастом постепенно увеличивается
окружность всех клапанных отверстий. Например, окружность митрального
отверстия в 25-40 лет составляет 6-9 см, в 41-55 лет - 9,1-12 см, 56-70 лет -
12,1-15 см. В то же время увеличивается ширина и уменьшается глубина
створок клапана, в связи с чем общая площадь створки становится меньше,
чем в среднем возрасте. Происходит уменьшение растяжения створок: в
среднем возрасте на 27-41%, в пожилом - на 42-50%. Отмечается тенденция
к уменьшению длины хорд и папиллярных мышц, хотя имеется
значительная вариабельность показателей.
Особенностью клапанных поражений у пациентов пожилого и старческого
возраста считают кальциноз.
Этиология
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
170
Наиболее частыми причинами клапанных пороков сердца в старших
возрастных группах становятся эндокардиты и дегенеративные изменения
клапанов, такие как кальциноз, миксоматозная дегенерация, склероз.
Дегенеративные изменения клапанов выявляют в возрасте 60- 69 лет - в
40%, 70-79 лет - 65%, в 80 лет и старше - в 70-75% случаев. Типичными
являются гетеротопность (неодинаковая выраженность), гетерохронность
(различное время наступления) и гетерокинетич-ность (различная скорость
развития) процесса, то есть различная локализация в тех или иных отделах
сердца и неодинаковая степень выраженности кальциноза. У пациентов
пожилого и старческого возраста диагностируют выраженный кальциноз
аортального клапана и умеренные изменения митрального клапана в виде
единичных кальцинатов на створках, легкого кальциноза митрального
кольца или аортальный склероз и выраженный кальциноз митрального
кольца.
Факторами риска развития клапанного кальциноза считают АГ, сахарный
диабет, болезни почек. Отмечено более быстрое прогрес-сирование
аортального стеноза (АС) при повышенном уровне холестерина. Определен
генетический маркер клапанного кальциноза - В-аллель D
3
-витамин-
рецепторов.
Изменения створок клапанов в виде миксоматозной дегенерации выявляют
у 80- и 90-летних. Страдают обе створки, возможны разрывы хорд. Эти
изменения у пожилых сочетаются с уплотнением и утолщением створок,
гистологически определяется развитие поверхностной фиброэластической
ткани на желудочковой поверхности створок, увеличенное содержание
гликозаминогликанов и эластина. Обусловленная этими изменениями
ригидность створок иногда сопровождается деформацией и приводит к
клапанной регургитации.
Диагностика
В диагностике пороков сердца в старших возрастных группах используют
данные физикального и инструментального исследований, особенно ЭхоКГ.
Данные анамнеза важны, но не являются решающими. Это обусловлено тем,
что у каждого третьего больного старше 60 лет имеется снижение памяти, у
каждого пятого старше 80 лет - деменция.
Установлено, что у 40% больных с ревматическими пороками сердца
отсутствует ревматический анамнез.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана