Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5271_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ременности, в 2,7 раза — гестоз, в 12,5–15,4% — многоводие и в
6,2–6,7% — маловодие и др. В 6,3% случаев у беременных с мико-
плазменно-хламидийной инфекцией наблюдался симфизит. На-
блюдения авторов показали, что развитие этого осложнения часто
связано именно с хламидийной-бактериальными ассоциациями
[Мальцева Л.И., Шишокина И.М., 2003].
Урогенитальный трихомоноз как моноинфекция встречается
сравнительно редко
и обычно является смешанным протозойно-
бактериальным процессом (рис. 50) [Сюч Н.И., 2010].
Е.Н. Павловский (1934) рассматривал урогенитальные три-
хомонады как сочлены паразитоценоза. В этом паразитоценозе
участвуют такие дополнительные агенты, как гонококки, хла-
мидии, микоплазмы, палочки, кокки, дрожжи. Они находятся в
мочеполовых путях человека и не исчезают при развитии трихо-
моноза. В
тесном взаимодействии бактериальной флоры и уро-
генитальных трихомонад бактериальная клетка может приобре-
тать новые признаки — фаговая конверсия [Неронова Н.А. и др.,
2012]. Фаги участвуют в генетическом обмене микроорганиз-
261
Рис. 50. Варианты сочетанности инфекции, вызванной Trichomonas vaginalis, с
другими инфекциями
Trichomonas
vaginalis
ВИЧ
Gardnerella vaginalis
Toxoplasma gondii
Chlamydia trachomatis
Candida spp.
Neisseria gonorrhoeae
Папилломавирус-
ная инфекция
Mycoplasma spp.
Ureaplasma
urealyticum
Chlamydia trachomatis +
+ Toxoplasma gondii + Candida spp.
Toxoplasma gondii + ВПГ
Chlamydia trachomatis +
+ Ureaplasma urealyticum
Chlamydia trachomatis +
+ Toxoplasma gondii
Chlamydia trachomatis +
+ Mycoplasma spp.
Глава 16. Сочетанные урогенитальные инфекции
мов и других явлениях трансдукции, когда происходит инъек-
ция фаговой ДНК в бактериальную клетку. Эти изменения могут
протекать как внутри данного вида, так и среди других видов,
преимущественно связанных между собой экологически и фи-
логенетически.
Кроме того, урогенитальные трихомонады питаются бактери-
ями, что подтверждается обнаружением последних в цитоплазме
трихомонад. Не все
бактерии разрушаются ферментами трихо-
монад и способны переживать внутри трихомонад антибиотико-
терапию, направленную против бактерий, проявляя свою пато-
генность и поддерживая воспалительный процесс после гибели
простейших.
Трихомонады за счет переваривания бактерий получают для
своего роста и развития питательные вещества. Лизаты и фильтра-
ты урогенитальных трихомонад в эксперименте также являются
причиной
воспалительного процесса, а сопутствующая микробная
флора усиливает эти изменения. При совместном культивировании
in vitro T. vaginalis и Lactobacillus acidophilus было показано угнета-
ющее влияние трихомонад на рост лактобактерий. При добавлении
же лактобацилл в чистую культуру T. vaginalis происходило замед-
ление роста простейших. Результаты данных наблюдений позво-
ляют сделать вывод о том, что указанные выше взаимоотношения
между микроорганизмами приводят к изменению микробиоценоза
влагалища, что является важным звеном в цепи патогенеза при
трихомонозе. При проведении эксперимента in vitro установлено,
что влагалищные трихомонады способны вырабатывать большое
количество путресцина, кадаверина и тирамина. Это повышает pH
влагалищного отделяемого, тем самым создаются предпосылки для
развития бактериального вагиноза [Неронова Н.А. и др., 2012].
Отечественные ученые показали
в своих исследованиях, что
для трихомонадной инфекции характерны изменения микробио-
ценоза, схожие с состоянием микрофлоры при вагинальном дисби-
озе: увеличение видового разнообразия, появление и/или увели-
чение доли микроорганизмов, не свойственных для вагинального
биотопа, на фоне снижения доли автохтонной составляющей мик-
робиоты. Таким образом, изменившаяся под влиянием T. vaginalis
микрофлора мочеполового
тракта у женщин создает предпосылки
для развития вторичной условно-патогенной и сапрофитной фло-
ры. Урогенитальная трихомонадная инфекция приводит к нару-
262
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
шению сложившейся биоэкосистемы и развитию дисбактериоза
[Черкасов И.В. и др., 2006].
Трихомоноз тесно связан с другими ИППП, в том числе с гоно-
реей и хламидиозом [Акышбаева К.С. и др., 2016]. При трихомонозе,
протекающем как сочетанная инвазия, наиболее часто в соста-
ве микробной ассоциации у женщин обнаруживаются Chlamydia
trachomatis и Candida spp. (в
47,0 и 34,9% случаев соответственно),
а у мужчин — Chlamydia trachomatis и Ureaplasma urealyticum (49,2
и 33,9% соответственно). Хронический трихомоноз протекает как
смешанная инвазия у 82,0% женщин и 69,7% мужчин, при нем
чаще, чем при острой инвазии, регистрируются микробные ас-
социации с тремя возбудителями ИППП у женщин (64,3 и 48,8%
соответ ственно) и у мужчин (69,2 и 60% соответственно) [Захар-
кив Ю.Ф., 2005].
Трихомоноз
в сочетании с бактериальным вагинозом был вы-
явлен у 20% пациенток; трихомонадно-гонорейная инфекция — у
15%; трихомонадно-хламидийная инфекция — у 15%; трихомоноз
в сочетании с гонореей и хламидиозом — у 10%; в сочетании с
урогенитальным кандидозом — у 10%; трихомонадно-гонорейная
инфекция в сочетании с бактериальным вагинозом — у 5% [Куп-
реева С.В., 2007].
По данным других авторов смешанная
трихомонадно-бакте-
риальная инфекция констатирована в 64,1% случаев, причем была
показана прямая корреляция между частотой микст-инфекции и
давностью заболевания [Худайбердиев Н.А., 1989].
Другие исследователи отмечают, что урогенитальный трихо-
моноз в ассоциациях с другими ИППП наблюдается у 89,5% паци-
ентов [Межевитинова Е.А., 1998]. Авторы определяли трихомонады
в ассоциации с микоплазмами у 47,3%; гарднереллами — 31,4%;
гонококками — 29,1%; уреаплазмами — 20,9%; хламидиями — 18,2%
и грибами — у 15,7%.
В другом исследовании наиболее частыми сочленами мик-
робиоценоза с влагалищными трихомонадами были Ureaplasma
urealyticum (53,9%) и Mycoplasma hominis (8,3%) [Делекторский В.В.,
1985].
Также встречаются аналогичные данные, указывающие, что
у пациентов с урогенитальным трихомонозом смешанная трихо-
монадно-микоплазменная инфекция наблюдается в 50% случаев
[Джалилов Д.Х., 1989; Рюмин Д.В., 2001;
Купреева С.В., 2007].
263
Глава 16. Сочетанные урогенитальные инфекции
В одном из зарубежных исследований получено, что число
больных с микст-трихомонадной инфекцией составило 46,7%.
Наиболее частым ассоциантом являлась хламидия, которая за-
регистрирована у 50,6%, микоплазма — у 36,7% больных. Не ме-
нее значимыми были гарднереллы (26,6%) и грибы рода Candida
(25,3%), что свидетельствует о возможном развитии вторичного
иммунодефицитного состояния, способствующего активизации
условно-патогенных микроорганизмов. Лишь
в 6,3% регистриро-
валась гонококковая инфекция [Акышбаева К.С. и др., 2016].
По другим зарубежным данным, во всех случаях обнаружение
у мужчин и женщин Т. vaginalis ассоциировалось с C. trachomatis
[Hafner L.M. et al., 2008].
Трихомонады являются доминирующим ассоциантом, при
котором происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в сторону
щелочной реакции. Это становится неблагоприятным фактором
для жизнедеятельности нормальной микрофлоры и
приводит к
усиленному росту анаэробных бактерий. Трихомонады благодаря
наличию протеаз не только сами могут проникать глубоко в тка-
ни, но и обусловливают развитие инфильтративных, эрозивно-
язвенных процессов и метаплазии эпителия, тем самым способ-
ствуя проникновению бактериальной условно-патогенной флоры
[Акышбаева К.С. и др., 2016].
По данным отечественных ученых, в 55,0% случаев
у больных
урогенитальным трихомонозом были выделены микроорганиз-
мы рода Staphylococcus, в основном S. aureus [Неронова Н.А. и др.,
2012]. О развитии дисбиоза урогенитального тракта свидетель-
ствует тот факт, что 91,4% штаммов S. aureus обладали адгезивной
и 35,5% — лизоцимогенной, и в 70,0% случаев — гемолитической
активностью.
Сочетанное поражение экзоцервикса и слизистой церви-
кального канала — одно из характерных клинических
проявле-
ний заболевания. Определяющую роль в развитии симптоматики
цервиковагинита играет формирование ассоциаций трихомонад
с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами уро-
генитального тракта, а также индивидуальная реактивность мак-
роорганизма. Чаще всего регистрируются трихомонадно-бактери-
альная (в сочетании с Enterococcus spp., Streptococcus haemolyticus,
Staphylococcus epidermidis) и трихомонадно-микотическая инфек-
ции [Акышбаева К.С. и др., 2016]. Наличие
хронического воспа-
264
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
лительного процесса в области шейки матки может приводить к
формированию скрытой очаговой инфекции и являться основным
звеном хронизации процесса.
Свойство T. vaginalis глубоко проникать в субэпителиальные
слои с помощью комплекса ферментов способствует внедрению в
межклеточные пространства различных микроорганизмов и рас-
ширению очагов поражения [Акышбаева К.С. и др., 2016]. Это поло-
жение подтверждается
данными отечественных ученых, когда при
ассоциированных инфекциях увеличивается частота сочетанного
поражения влагалища и уретры. Особое внимание обращает на
себя высокая частота аднексита, миомы матки (больше в 2 и 5 раз
соответственно по сравнению с моноинфекцией) [Неронова Н.А.
и др., 2012].
В различных исследованиях показано, что сочетание три-
хомоноза с другими инфекциями урогенитального
тракта суще-
ственным образом влияет на течение беременности и осложняет
роды угрозой прерывания беременности, дородовым излитием
вод, хронической гипоксией плода, послеродовым эндометритом
[Дружинина Е.Б., 2007]. В составе сочетанных инфекций в 65% слу-
чаев фигурирует трихомоноз + хламидиоз, у 62% — трихомоноз +
+ хламидиоз + уреаплазмоз, а также в 54% случаев — трихомоноз +
+ хламидиоз + микоплазмоз.
Имеются сведения о
повышенном риске развития ВИЧ-ин-
фекции при трихомонозе [Клименко Б.В., 2001; Халдин А.А., 2004;
Garcia A. и др., 2004; Brogly S.B., 2007]. Восприимчивость к ВИЧ-
инфекции у больных с трихомонозом удваивается [Grodstein F.
и др., 1993]. Частота трихомонадной инфекции среди ВИЧ-пози-
тивных варьирует от 6,1 до 52,5% [Акышбаева К.С. и др., 2016].
Эту взаимосвязь ряд авторов объясняют двумя обстоятельствами:
разрушением
эпителиального монослоя с последующим увели-
чением проникновения ВИЧ, а также индуцированной T. vaginalis
иммунной активацией, в частности, лимфоцитов с продукцией
цитокинов, приводящей к увеличению репликации ВИЧ в инфи-
цированных клетках.
Трихомонадная инфекция также повышает восприимчивость
к другим вирусам, в том числе к вирусу герпеса и вирусу папилломы
человека (ВПЧ). T. vaginalis может увеличить скорость
инфекции
или реактивацию ВПЧ [Акышбаева К.С. и др., 2016].
Особое значение в этиологической структуре урогенитальных
265
Глава 16. Сочетанные урогенитальные инфекции
инфекций имеют вирусные инфекции. Среди инфекций, переда-
ваемых половым путем, широкое распространение получила па-
пилломавирусная инфекция (ПВИ), возбудителем которой является
вирус папилломы человека (ВПЧ) [Зикеева А.А. и др., 2011].
ВПЧ играет центральную роль в цервикальном канцерогенезе.
Доказано, что ВПЧ высокого канцерогенного риска (ВКР) являются
основным причинным фактором цервикальных интраэпителиаль-
ных неоплазий
и рака шейки матки.
Кроме того, ПВИ становится компонентом сложного воспа-
лительного процесса, обусловленного бактериально-вирусными
ассоциациями [Кулага О.К., Костюк С.А., 2008]. Генитальная пато-
генная микрофлора препятствует спонтанной элиминации ВПЧ и
способствует длительной персистенции вируса, что, в свою очередь,
является фактором риска развития предраковых и онкологиче-
ских заболеваний [Бурьяк
Д.В., 2008]. Ассоциация вируса с другими
микроорганизмами или инфекция, обусловленная несколькими
типами ВПЧ, наряду с другими факторами (конкретный генотип
ВПЧ, вирусная нагрузка) могут приводить к прогрессированию
предраковых поражений шейки матки [Al-Daraji W.I., 2009].
Имеются данные, что урогенитальные инфекции оптимизиру-
ют условия для персистенции вируса папилломы человека (ВПЧ).
По данным зарубежного исследования риск инфициро-
вания
ВПЧ возрастает при обнаружении в генитальном трак-
те U. urealyticum в количестве свыше 10
4
КОЕ/мл, а также среди
женщин с диагнозом «рак шейки матки» установлено увеличение
доли инфицированных U. urealyticum [Verteramo R. et al., 2009].
Отечественные исследования особенностей состояния клеточного
и гуморального иммунитета [Савченко А.А. и др., 2014] показали,
что кроме ВПЧ у 56,8% пациенток были обнаружены Ureaplasma
spp., у 8,1% — M. genitalium, у 2,7% — C. trachomatis, а также выделе-
ны сочетания ВПЧ с ассоциациями
Ureaplasma spp. + M. genitalium
(10,8%), Ureaplasma spp. + C. trachomatis (18,9%), Ureaplasma spp. +
+ M. genitalium + C. trachomatis (2,7%).
При сочетанной папилломавирусной и урогенитальной ин-
фекции у женщин выявлялись более выраженные нарушения в им-
мунной системе, чем при моноинфекции ВПЧ. При исследовании
клеточного звена иммунитета обнаружено, что только у больных
сочетанной папилломавирусной и урогенитальной инфекцией
снижается содержание общих и Т-лимфоцитов, а
также фракции
266
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
цитотоксических Т-клеток. Бактериальная компонента сочетанной
папилломавирусной и урогенитальной инфекций определяет по-
вышение концентрации IgM, уровня его относительного синтеза
и содержания ЦИК. Эти особенности сочетанной вирусной и бак-
териальной инфекции связаны, по-видимому, с бактериальной
стимуляцией функции В-лимфоцитов. При сочетанной папиллома-
вирусной и урогенитальной инфекциях выявляется ингибирующее
влияние на резервные возможности
фагоцитирующих клеток.
Согласно другим исследованиям, роль уреаплазменной и
других инфекций гениталий в повышении частоты инфицирова-
ния ВПЧ остается до конца невыясненной [Hall J., Kendall B., 2009;
Zheng M.Y. et al., 2010; Кустова М.А., 2012].
Ряд зарубежных исследований показал высокую частоту обна-
ружения ВПЧ у пациенток с хламидийной инфекцией [Verteramo R.
et al., 2000; da Silva C.S. et al., 2004; Paba P. et al., 2008; Zheng M.Y. et
al., 2010; Deluca G.D. et al., 2006, 2011]. Международное агентство по
изучению рака установило связь присутствия хламидий в гениталь-
ном тракте с плоскоклеточным раком шейки матки. Аналогичные
данные получили и другие исследователи [Smith J.S. et al., 2004;
Finan R.R. et al., 2006; Naucler P. et al., 2007; Al-Daraji W.I., 2009;
Qint K.D. et al., 2009; Kwasniewska A. et al., 2009].
Однако существуют мнения, которые отрицают роль хлами-
дийной инфекции в генезе предрака и рака шейки матки. Вы-
сказывается лишь предположение о ее опосредованном влиянии
(изменение иммунитета, повреждающее воздействие на эпителий,
хронический воспалительный процесс) [Feher E., Szalmas A., 2006;
Verteramo R. et al., 2009; Shim H.-S. et. al., 2010].
Возможно
также, что инфицирование Ch. trachomatis связы-
вают с развитием рака шейки матки лишь потому, что данная ин-
фекция имеет общие факторы риска передачи с ВПЧ, приобретение
которого и инициирует канцерогенез [Safaeian M. et al., 2010].
Наиболее типичным проявлением папилломавирусной ин-
фекции были остроконечные кондиломы аногенитальной области
или аногенитальные бородавки (АБ), которые по частоте возник-
новения занимают третье
место среди инфекций, передаваемых
половым путем [Аковбян В.А., 2000; Самсыгина Г.А. и др., 2000;
Боровкова Л.В., Челнокова Е.В., 2010]. Известно, что ПВИ нередко
ассоциирована с возбудителями ИППП и условно-патогенными
микроорганизмами. Не выявленные и не леченные ИППП у боль-
267
Глава 16. Сочетанные урогенитальные инфекции
ных и их половых партнеров являются предрасполагающими фак-
торами рецидивирования аногенитальных бородавок [Аковбян В.А.,
Прохоренков В.И., 1995; Аковбян В.А., 2000]. В результате влияния
ИППП происходят нарушения в иммунной системе, формируют-
ся стойкие воспалительные изменения со стороны мочеполовой
сферы, возникают значительные трудности в проведении тера-
певтических мероприятий [Аковбян В.А., Прохоренков
В.И., 1995;
Боровкова Л.В., Челнокова Е.В., 2010].
В отечественном исследовании у 61,9% мужчин с манифест-
ными проявлениями в виде аногенитальных бородавок ПВИ была
ассоциирована с другими ИППП. Наиболее высокая частота сочета-
ний наблюдалась между ВПЧ и Trichomonas vaginalis (49,5%). У ос-
тальных пациентов выявлены сочетания с Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis,
Candida albicans. В
этом же исследовании было показано, что кли-
нические проявления папилломавирусной инфекции аногениталь-
ной области в виде большего количества высыпаний и большей
площади поражения были обнаружены в группе пациентов с сопут-
ствующим урогенитальным трихомонозом. Изменения иммунного
статуса имели место у пациентов с клиническими проявлениями
папилломавирусной инфекции аногенитальной области в сочета-
нии с
урогенитальным трихомонозом в большем числе случаев и
в более выраженной форме, чем при моноинфекции, что корре-
лировало и с большей интенсивностью субъективной и объектив-
ной клинической симптоматики при сочетании данных инфекций
[Кустова М.А., 2012].
Роль герпесвирусов (вируса простого герпеса 1-го, 2-го типов
(ВПГ) и цитомегаловируса (ЦМВ)) в развитии неоплазии
шейки
матки является предметом обширных исследований. Существу-
ет несколько гипотез их влияния на данный процесс. Наиболее
убедительной является та, согласно которой герпесвирусы могут
стимулировать репликацию ВПЧ и способствовать интеграции
его генома в геном клетки хозяина, а это важное условие опухо-
левой трансформации [Qian Y.S. et al., 2005; Finan R.R. et al., 2006;
Al-Daraji W.I., Smith J.H., 2009; Szostek S. et al., 2009].
При этом сочетанные инфекции урогенитального герпеса с
другими
инфекциями, передаваемыми половым путем, выявляют-
ся у 65–70% больных и сопровождаются выраженными нарушения-
ми иммунного статуса, трудно поддаются коррекции, а применение
268
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
только этиотропной терапии не приводит к полному клиническому
выздоровлению [Василенко A.A., 2010]. В данном случае происходит
угнетение Т-клеточного иммунитета, дисбаланс в содержании им-
мунорегуляторных субпопуляций, о чем свидетельствует уменьше-
ние общего количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов
при повышении количества NK-клеток, клеток маркеров ранней
активации и индукторов фактора апоптоза.
Длительная персистенция
герпетической инфекции, вероятно,
приводит к формированию иммунодефицита и функциональной
недостаточности всех клеток иммунной системы, поражение ко-
торых начинается буквально в воротах инфекции — с заражения
клеток Лангерганса, играющих важную роль в обеспечении ба-
рьерной функции кожи, а также с лимфоцитов, макрофагов. Оно
завершается колонизацией региональных нервных узлов, при этом
компенсаторные функции
иммунной системы не нарушены, а клет-
ки эпителия слизистых оболочек, являясь одновременно и вход-
ными воротами инфекции и клетками-мишенями, обусловливают
клинические проявления урогенитальной вирусной инфекции.
В такой ситуации происходит многократная переориентация
вируса в выборе клеток-мишеней, повреждаются лимфоидные,
миелоидные клетки, в результате чего развивается иммунодефи-
цит. Он становится «плацдармом» для
генерализации инфекции,
являясь благоприятным фоном для присоединения дополнитель-
ной инфекции, в том числе и уреаплазменной [Шабалин А.Р., 2006,
Gardella С., Brown Z.A., 2007].
При комбинации генитального герпеса и хламидийной ин-
фекции клиническая картина более разнообразна, заболевание
протекает намного тяжелее из-за способности этих инфекций про-
грессировать в организме и интегрироваться в геном клетки, что
в свою очередь приводит к развитию реакции клеточного имму-
нитета (фагоцитоз, цитотоксичность, гиперчувствительность за-
медленного типа). Эти инфекции снижают активность клеточного
и гуморального иммунитета, выработку эндогенного интерферона
и приводят к возникновению устойчивого вторичного иммуноде-
фицита [Гертнер Л.В. и др., 2004].
По данным отечественных ученых, ЦМВ в сочетании с другими
инфекциями
также играет ведущую роль в структуре патологии
женщин с отягощенным акушерским анамнезом. В исследовании
отмечается, что среди ВИЧ-инфицированных ЦМВ-инфекция вы-
269
Глава 16. Сочетанные урогенитальные инфекции
явлена у 40% пациентов, ВПГ + ЦМВ — у 47%, микоплазмы + ЦМВ — у
17%, токсоплазмы + ЦМВ — у 15%, хламидии + ЦМВ — у 8% [Пошо-
нинке Т.П. и др., 2000].
По данным других исследователей у значительной части
женщин с акушерско-гинекологической патологией имеется со-
четание маркеров разных инфекций: ВГВ + ВПГ, ВГВ + ЦМВ, ВГВ +
+ ВПГ + ЦМВ; ВГС + ВПГ, ВГС + ВПГ
+ ЦМВ. При этом в анамнезе
преобладали бесплодие, невынашивание беременности, задержка
внутриутробного развития плода, плацентиты. В группе женщин с
отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом в случаях
сочетания маркеров ВГВ и ВГС с маркерами ВПГ и/или ЦМВ вы-
явлены методом УЗИ признаки полиорганной патологии до 100%
[Даниленко Е.Д., 2008].
В другом исследовании показано
, что сочетание герпетической
(ВПГ-2) и хламидийной инфекции при невынашивании беремен-
ности может выражаться не только в воспалительных изменениях
половых путей, плодных оболочек и плаценты, но и в иммунных
реакциях, способствующих отторжению эмбриона (плода) как им-
мунологически чужеродного [Бороновской Е.И., Жаворонок С.В.,
2001].
При микробиологическом анализе микрофлоры влагалища
у
беременных с железодефицитной анемией выделены ВПГ — в
48%, ЦМВ — в 40%, грибы рода Candida — в 52% случаев, условно-
патогенные бактерии — в 44%, хламидии — в 36%, генитальные
уреаплазмы и микоплазмы — в 24%. Причем часто отмечались
острая форма вирусной инфекции, частые и длительные рецидивы
хронических инфекций, наличие сочетанной вирусно-вирусной и
вирусно-бактериальной инфекций [Сулейтанова И.Г., 2006].
У
женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анам-
незом в 97% случаев определялись сочетанные вирусные инфекции
(97%), среди которых ведущими были вирусы цитомегалии и про-
стого герпеса [Коноплева Т.Н. и др., 2006; Кузьмин В.Н., 2007].
При изучении взаимосвязей между алкоголизмом и соче-
танной инфекцией урогенитального тракта получено, что в 45,9%
случаев у мужчин и в 46,2%
случаев у женщин, страдающих алкого-
лизмом, обнаруживалась вирусно-бактериальная урогенитальная
микст-инфекция. Вирусно-вирусная урогенитальная микст-ин-
фекция выявлялась в 19,8% случаев у мужчин и в 20,1% случаев у
женщин [Потемина Т.Е. и др., 2012].
270
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана