Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1663_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
41
происходят при хроническом воспалительном поражении поджелудочной железы,
в первую очередь, за счет прогрессивного замещения панкреатоцитов на
фиброзную и коллагенновую ткань в паренхиме органа [65, 85, 179, 607], а так же
при наличии выраженных изменений панкреатических протоков [60, 288, 415].
При этом говорить именно о панкреатической недостаточности можно лишь при
снижении уровня секреции панкреатических ферментов ниже 10% от нормальных
показателей. В случае же менее выраженных нарушений речь должна идти лишь о
панкреатической дисфункции [289, 512, 582].
Во многом именно поэтому экзокринная панкреатическая недостаточность
развивается достаточно медленно и пациенты относительно долгое время могут
не демонстрировать развернутой картины наличия стеатореи, диареи и потери
веса [414, 530, 607].
Эндокринная недостаточность, связанная с поражением островков
Лангерганса и приводяшая к развитию сахарного диабета, обычно возникает в
наиболее поздние стадии ХП и является крайне нежелательным, но важным
прогностическим признаком прогрессирования заболевания [95, 315, 582]. При
этом корреляция между продукцией энзимов и уровнем глюкозы крови напрямую
зависит от степени и вида поражения ПЖ [133, 633, 679]. Так, существует прямая
связь развития и прогноза сахарного диабета от наличия кальцификатов
паренхимы органа [185, 562].
Показательно, что в первый год после выявления хронического панкреатита
менее 10% пациентов имеют проблемы эндокринологического характера. Однако
при наблюдении за этой группой больных в течении 10 лет было выявлено, что к
этому сроку уже у 78% из них имеются изменения содержания глюкозы в крови.
При этом 50% пациентов нуждается в инсулиновой терапии [368].
Однако, чаще всего тяжесть клинического течения и тактические решения,
касающиеся лечения данной категории больных определяют имеющиеся
осложнения основного заболевания, летальность при которых составляет до 5.5%
[72, 179].
42
H. Berger и соавт. выделяет следующие осложнения ХП, указывая частоту
их встречаемости [179, p. 537]:
1. Псевдокисты – 25-30%;
2. Обструкция билиарного тракта – 40-50%;
3. Обструкция ДПК – 4-5%;
4. Псевдоаневризмы 2-3%;
5. Тромбоз селезеночной вены – 2-5%;
6. Панкреатические свищи – 2-3%;
7. Абсцессы ПЖ – 2-3%;
8. Рак ПЖ – 1-3%;
9. Экстрапанкреатические опухолевые поражения – 10-15%.
По данным крупных мультицентровых исследований, частота
формирования стриктур ГПП при ХП достигает 47-50%, наличия вирсунголитиаза
– 18 %, а сочетания обоих патологических изменений – 32% [689].
Этиология формирования стриктур ГПП очень разнообразна. Важно
отметить, что окклюзия Вирсунгова протока может развиваться как
самостоятельная первичная патология ПЖ, так и являться одним из клинических
проявлений хронического панкреатита.
Первичные стриктуры, как правило, возникают после абдоминальной
травмы или как осложнение хирургических вмешательств на ПБЗ и могут
сопровождаться формированием кист и свищей ПЖ [47]. Реже стриктуры ГПП
являются проявлением аномалий развития ПЖ [592].
В то же время в ретроспективном исследовании с оценкой 355 пациентов с
окклюзионными поражениями ГПП окклюзия на фоне ХП была выявлена в 78%
случаев [453].
Таким образом, исследователи сходятся во мнении, что одной из первичных
задач в лечении хронического панкреатита является восстановление адекватного
и полноценного дренирования поджелудочной железы. При этом даже в случаях
ХП с выраженными изменениями паренхимы ПЖ стриктуры ГПП могут являться
коррегируемым звеном патогенеза заболевания [786].
43
К числу доказательств возможности и необходимости коррекции окклюзий
протоковой системы ПЖ как важного этапа лечения хронического панкреатита
можно, в первую очередь, отнести достоверное уменьшение болевого и
диарейного синдрома, а также устранение мальадсорбции, сопровождающееся
ощутимой прибавкой в весе [418, 805]. Помимо этого, в ряде исследований
демонстрируется достоверная корреляции между уменьшением диаметра ГПП на
участке дистальнее стриктуры и стиханием болевого синдрома [261].
При этом было доказано, что причиной рецидива обострений хронического
панкреатита является именно неполностью устраненная стриктура ГПП [406].
В то же время дистальная обструкция панкреатических протоков может
являться и причиной возникновения дефекта стенки ГПП, что может завершаться
формированием панкреатических свищей и появлением псевдокист, которые
выявляются у 30% – 40% пациентов с ХП [135, 389, 491].
Панкреатические псевдокисты были впервые описаны в 1761 году, а более
подробно охарактеризованы в начале XX века E. Opie [223]. Псевдокисты, или
ложные кисты ПЖ представляют из себя организовавшиеся скопления
панкреатического сока, окруженные капсулой из соединительной ткани, не
имеющие эпителиальной выстилки, локализующиеся внутри или вокруг
поджелудочной железы [286, 375, 691]. Объем содержимого кист крайне
вариабелен и может составлять от 0,01 до 3,4 л, а в ряде случаев и 22 л [677].
Основными этиологическими факторами возникновения ПК ПЖ являются
алкогольный ХП (70-78%), идиопатический ХП (6-16%) и билиарный ХП (6-8%)
[477].
Существует целый ряд общеизвестных классификаций псевдокист
поджелудочной железы, нашедших широкое применение в клинической практике.
Самой простой и очевидной является классификация по локализации. Так,
выделяют ПК, расположенные непосредственно в ткани головки, тела или хвоста
ПЖ, а также псевдокисты, выходящие за пределы органа. Шабловский О.Р. и
соавт. в этом случае предлагают разделять их в зависимости от близлежащих
анатомических ориентиров [104].
44
Псевдокисты разделяются на острые и хронические, однако это разделение,
по мнению ряда ведущих иностранных экспертов, происходит не по временному
фактору от момента образования псевдокисты, а указывает на этиологию [477]. В
то же время некоторые отечественные специалисты разделяют ПК на острые,
подострые и хронические как раз в зависимости от срока их существования
(менее 2 месяцев, 2-3 месяца и более 6 месяцев, соответственно) [27].
Ключевое значение для принятия тактических решений в плане
дальнейшего ведения пациентов и выбора объема предполагаемого оперативного
вмешательства имеет наличие связи ПК с протоковой системой ПЖ, а также
характер этой связи. Так, по данным ретроградной панкреатикографии, связь
кисты с ГПП выявляется в 80% [52, 383].
Клинические проявления псевдокист ПЖ во многом зависят от их
локализации, размера и ассоциированных с ними осложнений. Ведущими
симптомом у пациентов в подавляющем большинстве случаев является боль в
животе (76-94%), потеря веса (60%), ранняя насыщаемость, тошнота и рвота
(50%), а также боли в спине и механическая желтуха (20%) [477, 702, 874]. При
этом риск наиболее опасных осложнений составляет около 10% и включает в себя
грубую компрессию билиарного тракта и/или ДПК, разрыв кисты, сдавление или
облитерацию крупных вен с формированием первоначально желудочного, а затем
и пищеводного варикозного расширения, псевдоаневризм с возникновением
кровотечений, формирование цистоперитонеальных свищей с развитием
панкреатогенного асцита и инфицирование [21, 92, 603]. Так, в одном из самых
крупных обзоров, посвященных лечению ПК ПЖ, указано, что кровотечения из
них встретились в 15% наблюдений. При этом общая летальность в данной группе
составила 19% [160].
В то же время клиническое течение ПК может быть и бессимптомным, а
выявляются они в качестве случайной находки при проведении различных
лучевых методов обследования брюшной полости и панкреатобилиарной зоны
[75, 106, 108].
В то же время клинически доказанным фактом является и то, что
45
вероятность спонтанного разрешения бессимптомных хронических ПК возможна
в относительно небольшом числе случаев – 26%. Причем подобный результата
был отмечен при наблюдении в течении 29 недель [362]. При этом в случаях
острых псевдокист спонтанное разрешение происходит существенно чаще – в 20-
60% случаев [188, 221, 240].
В настоящее время выделяют следующие факторы, снижающие
способность панкреатической ПК к самостоятельной регрессии: хронический
панкреатит, персистенция в течение 6 недель и более, толстая стенка, размеры
образования больше 6 см [362, 383, 691]. Именно эти показатели и являются
решающими в определении дальнейшей тактики ведения пациентов с данным
осложнением основного заболевания.
Крайне важным аспектом, подталкивающим клиницистов к тщательному и
всестороннему обследованию этой категории больных, является необходимость
достоверно исключить возможность наличия кистозных неоплазий, зачастую
очень схожих по макроскопическим и по клиническим признакам с ПК ПЖ, и, в
то же время в ряде случаев являющихся крайне опасными в плане малигнизации,
а также подтвердить отсутствие уже имеющегося озлокачествления процесса
[740, 770].
Общеизвестно, что одними из самых грозных и тяжелых осложнений
течения хронического панкреатита являются свищи поджелудочной железы. О
них можно говорить в случаях возникновения
патологического
сообщения
между
протоковой
системой или
постнекротической кистой
железы и другими
органами,
полостя
ми либо наружной
поверхностью
тела. [
90
]. Панкреатические
свищи могут возникать у пациентов обоих полов в любом возрасте, однако
встречаемость их выше у мужчин, что связано с более высокой частотой
развития панкреатита у мужского пола по отношению к женскому [
13
].
В детском возрасте преобладают свищи травматического происхождения
[225, 422, 523]. У лиц же зрелого возраста основной причиной развития СПЖ
являются воспалительные заболевания ПЖ [65, 225, 653, 712].
При этом ряд
46
авторов утверждает, что формирование дефекта стенки ГПП возможно в 5-50%
случаев развития острого или обострения хронического панкреатита [176,
210
].
В то же время о
собое место специалисты отводят свищам поджелудочной
железы, возникающим вследствии операций на органах панкреатобилиарной
зоны, в особенности на самой поджелудочной железе [265, 279, 398, 538, 554,
850]. Так, Hackert T. и соавторы приводят данные по оценке 2955 оперативных
вмешательств на ПЖ и указывают, что послеоперационные панкреатические
свищи развились в 13,6% случаев [377]. Другие исследователи указывают на еще
более высокую частоту формирования панкреатических затеков на фоне операций
на ПЖ: от 15 до 25% наблюдений [176, 675].
Имеются и примеры гораздо более редких причин возникновения
панкреатических свищей на фоне проведения различных видов операций и
лечебных вмешательств. Например, имеется наблюдение развития
панкреатикобилиарной фистулы, как осложнения дистанционной литотрипсии
у пациента с ХП и вирсунголитиазом [140], на фоне интраоперационного
повреждения внепченочных желчных пртоков при холецистэктомии
или после
операции по поводу кисты холедоха [279].
Тем не менее, ос
новополагающими факторами, определяющими
развитие СПЖ, является нарушение
целостнос
ти
протоковой
системы органа,
сопровождающееся
затруднением оттока
панкреатического сока
в ДПК. При
этом наличие
п
роксимального
стеноза ГПП
является ведущим фактором для
поддержания
стойкого характера свища, не
поддающегося
за
крытию
консервативными
методами лечения [641]. При этом в ряде случаев постоянное
поступление панкреатического секрета вызывает образование различных видов
внутренних панкреатических свищей с развитием панкреатогенного плеврита
(при наличии панкреатико-плеврального свища), нарастанием панкреатогенного
асцита (при функционировании панкреатикоабдоминального свища) или
формированием внутренних фистул между ГПП и различными отделами
желудочно-кишечного тракта (тонкая и толстая кишка), а также
желчевыводящими протоками [21, 37, 235, 276, 672].
47
Бесспорно, что одними из самых сложных и опасных вариантов
панкреатических фистул являются панкреатикоплевральные свищи, возникающие
при ХП в 0,4-4,5% случаев [127, 707, 881]. Показательным клиническим
проявлением панкреатикоплевральных свищей является типичная локализация
панкреатогенного плеврита слева, что встречается в 76% наблюдений при частом
отсутствии абдоминальной симптоматики [697]. Стоит отметить, что
самостоятельное закрытие панкреатикоплевральных свищей встречается карайне
редко, немногим превышая 1% [213].
Встречаются в литературе и сообщения о казуистических вариантах и
причинах панкреатических фистул, например, о панкреатико-поясничном свище
[271], панкреатикомедиастинальном соустье [624], о развитии СПЖ на фоне
внутрипротоковых муцинозных неоплазий ПЖ [622], туберкулеза ПЖ [594], а
также крайне опасных панкреатикоартериальных соустий, обычно возникающих
на фоне аневризм артерий и сопровождающихся массивными кровотечениями в
просвет ГПП, которые встречаются в 1 из 5000 случаев всех желудочно-
кишечных кровотечений [647, 662]. Не менее опасными являются и такие
клиническе сочетания, как развитие панкреатико-плеврального или наружного
панкреатического свища на фоне наличия псведоаневризмы аорты [194, 663].
Клинические проявления наружных панкреатических свищей зависят от
количества отделяемого, состояния кожного покрова вокруг свищевого отверстия,
дебита панкреатического секрета по фистуле, а также наличия или отсутствия
рецидива основного заболевания [401, 538].
В литературе встречается множество различных разделений
панкреатических свищей, отражающих их этиологию, локализацию, связь с
панкреатическим протоком, количество отделяемого секрета и наличие
различных видов осложнений [8, 21, 327]. Многие из этих классификаци довольно
полно характеризуют основные разновидности панкреатических свищей, но
трудноиспользуемы в практике из-за громоздкости и нечеткой ориентации на
индувиализацию методов лечения.
48
В 2007 году W. Pratt и соавторы предложили интересную классификацию
СПЖ, согласно которой все панкреатические свищи в зависимости от тяжести их
течения и состояния пациетов согласно целому ряду критериев разделяются на 3
степени (A, B и C). После выделения данных 3 групп авторы проводили
всестороннюю оценку всех предложенных ими типов свищей в зависимости от
клинического течения процесса, вариантов лечения и экономическим затратам на
проведение обследования и коррекции патологии у данных групп пациентов
[653].
Еще одним серьезным и достаточно частым осложнением течения ХП
является формирование стриктур дистальных отделов билиарного тракта на
фоне его компрессии со стороны увеличенной в размере головки поджелудочной
железы или крупными ПК [11, 48, 250, 873]. Частота подобной окклюзии
варьируется, по данным разных авторов, от 3 до 46% и может приводить к
серьезным, а зачастую и фатальным клиническим проявлениям, таким как
механическая желтуха, холангит, печеночно-клеточная недостаточность и
билиарный цирроз [21, 47, 56, 112, 179, 784]. При этом имеются работы,
указывающие на возможность регрессии билиарного фиброза, а зачаcтую и
цирроза печени при своевременном выполнении коррегирующих лечебных
вмешательств [381].
Признаки дуоденального стеноза на фоне сдавления ДПК со стороны
выраженно увеличенной в размерах ПЖ встречаются реже и отмечаются у 4-5%
пациентов с ХП [47, 179, 211]. Подобные изменения приводят к нарушению
пассажа пищи по верхним отделам ЖКТ и существенно ухудшают прогноз
течения заболевания у пациентов, являясь одним из показаний для выполнения
хирургического вмешательства.
Осложнения сосудистого характера, такие как тромбоз и псевдоаневризмы
селезеночной вены, а также другие сосудистые мальформации, несущие в себе
риск развития портальной гипертензии и тяжелых желудочно-кишечных
кровотечений, у больных с ХП встречаются достаточно редко – их частота не
превышает 2% среди всех пациентов [144, 461, 571]. Основными причинами
49
нарушения кровотока в висцеральных магистральных сосудах и регионарного
портального блока являются прогрессирующий фиброз паренхимы органа,
постнекротические рубцовые изменения, и кистозная трансформация [18, 99, 460].
Более того, при наиболее тяжело текущем ХП возможно системное изменение
коагуляционного потенциала крови, что иногда приводит к спонтанным
тромбозам системы воротной вены [41]. Так, к концу 2012 года в мировой
литературе имелось лишь 81 описание подобных наблюдений. Основными
симптомами при этом являлись гастродуоденальное кровотечение (49%) и
болевой синдром в животе и спине (48%). В то же время асимптоматическое
течение имело место у 16% пациентов [765].
При этом стоит отметить, что кровотечение из варикозных вен пищевода и
желудка на фоне тромбоза воротной вены также возникает относительно нечасто
– в 4% наблюдений. В то же время частота летальных исходов у пациентов с
развитием псевдоаневризм в случае задержки или невыполнения операции крайне
высока [674].
Крайне важным аспектом развития и прогрессирования ХП является то, что
пациенты данной категории находятся в группе риска развития рака
поджелудочной железы. При этом злокачественное перерождение, в первую
очередь, имеет наследственно-генетический характер [383, 559, 648, 670, 840,
694]. В международном мультицентровом когортном исследовании Ong W.C. и
соавторов, включившем в себя 2000 пациентов с верифицированным ХП, было
продемонстрировано, что через 10 и 20 лет наблюдения рак ПЖ развился в 1,8% и
в 4% случаев соответственно [627].
Также у пациентов с ХП существует достаточно большая вероятность
развития опухолевого поражения смежных с ПЖ органов и, в первую очередь,
желудочно-кишечного тракта. Результаты ряда исследований демонстрируют
высокие цифры подобного рода осложнения ХП – от 10 до 15% случаев [369].
Диагностика. Характерная клиническая картина, а также широкий спектр
лабораторных методов исследований дают возможность не только заподозрить у
пациента ХП, но и определить основные направления течения заболевания и его
50
осложнений [43, 44, 54, 59, 60]. При этом стоит отметить, что, не представляя
больших трудностей на поздних этапах развития процесса, диагностика ХП на
ранних стадиях зачастую бывает не столь проста [449].
Помимо рутинных исследований уровня панкреатических ферментов
(амилазы и липазы) в сыворотке крови в настоящее время существует большое
количество различных методов лабораторных анализов и тестов, позволяющих с
большой долей вероятности поставить диагноз ХП. Так, в последние десятилетия
для определения экзокринной недостаточности у больных с ХП помимо
классического секретин – холецистокининового теста стал широко применяться
более дешевый и безопасный эндоскопический забор дуоденального сока до и
после введения секретина и холецистокинина имеющий высокие (до 90%)
чувствительность и специфичность [248, 660].
Другими известными и достаточно часто применяемыми в клинической
практике исследованиями для выявления экзокринной панкреатической
недостаточности являются тест Лунда [449], исследование кала на наличие
панкреатических ферментов и, в первую очередь, хемотрипсина и эластазы – 1, а
также жиров [472, 512, 749], флюоресцентная Dilaurate (Pancreolauryl) –тест,
PABA- тест и дыхательный тест [205, 289, 449].
Подтверждение эндокринной недостаточности у пациентов с ХП
достигается хорошо известными исследованиями, к которым относятся
определение уровня сахара крови натощак, а также пероральный тест
толерантности к глюкозе, определение сахара крови, инсулина и C-пептида [253,
392, 505].
Тем не менее, решающее значение для доскональной и всесторонней оценки
состояния паренхимы и протоковой системы ПЖ в настоящее время имеют
лучевые методы исследования, к которым можно отнести традиционное
ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, магнитнорезонансную
томографию с холангиопанкреатикографией, эндоскопическую ультра-
сонографию и ретроградную холангиопанкреатикографию.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана