Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3007_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
341
недостаточность инсулина часто служит результатом инсулинорезистентности, вызванной
блокадой рецепторов к инсулину липидами.
Сахарный диабет часто возникает при других заболеваниях, где большинство
гормонов являются антагонистами инсулина (тиреотоксикоз, акромегалия и др.).
Не менее чем в 15% случаев заболевание возникает вследствие наследственных
генных дефектов. В результате развивается наследственно обусловленное поражение β-
клеток островков Лангерганса с уменьшением выработки инсулина. Наследственные
факторы могут выражаться также в выработке большого количества инсулиназы,
глюкагона, синтезе неполноценного инсулина и т.д. В целом любой из них может вести к
развитию диабета.
Патогенез
Основная функция инсулина - подача глюкозы внутрь работающей клетки. Если при
сохранении нормального темпа поступления глюкозы из кишечника и печени в кровь
возникает недостаточность инсулина, то потребление глюкозы работающими клетками
падает и в результате закономерно развивается гипергликемия. Малое поступление
глюкозы в клетку приводит к нарушению всех видов обмена (углеводного, жирового и
белкового), а гипергликемия ведет к гликозурии и еще большему нарушению углеводного
баланса.
Данные расспроса
Жалобы больных весьма характерны и позволяют поставить вероятностный диагноз
сахарного диабета. Основные жалобы: жажда, сухость во рту, употребление большого
количества воды (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия), иногда
повышенный аппетит (булимия), кажущееся беспричинным выпадение зубов, так
называемая альвеолярная пиорея (гноетечение из-под зубов, с гнилостным запахом изо
рта), разрыхление десен, иногда упорный фурункулез, зуд кожного покрова, особенно в
области половых органов, промежности.
Каков генез этих жалоб? Как уже говорилось выше, уменьшение инсулина имеет
следствием быстрое повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). До
определенного уровня (примерно до 9,9 ммоль/л) почки реабсорбируют повышенное
количество глюкозы, поступающей с первичной мочой в канальцы, за счет усиления
реабсорбционной способности. Однако на каком-то этапе канальцы оказываются
недееспособными и в мочу поступает глюкоза - развивается гликозурия. Последняя, в
свою очередь, ведет к полиурии, так как большое количество глюкозы повышает
осмотическое давление в канальцах и уменьшает обратное всасывание воды. Уменьшена
также реабсорбция натрия в канальцах. Организм теряет очень большое количество воды.
Это приводит к угнетению функции слюнных желез, вследствие чего возникает сухость во
рту и жажда. Для утоления жажды больные употребляют много воды, что способствует
полиурии.
Гликозурия ведет к потере большого количества энергетических веществ, что
сопровождается чувством голода. Больные употребляют много пищи (булимия), что
приводит к усилению гипергликемии.
Таким образом, создается как бы порочный круг: уменьшение инсулина ведет к
гипергликемии, а она - к гликозурии, последняя - к полиурии и булимии (полифагии).
Полиурия способствует развитию полидипсии (усиленной жажды), которая, в свою
очередь, усиливает ее, а булимия увеличивает гипергликемию и приводит к еще большему
усилению гликозурии.
Зуд считают обусловленным накоплением глюкозы в коже и раздражением ею
кожных рецепторов.
342
При сахарном диабете нарушены все виды обмена веществ, возникают глубокие
сдвиги в иммунологических реакциях, ферментном составе, гормональных системах,
энергетическом обмене. Все это, а также накопление глюкозы в порах кожи, на ее
поверхности приводит к тому, что внесенная при расчесах инфекция находит
благоприятные условия для развития и возникает упорный фурункулез или пиодермия.
Следствием понижения сопротивляемости организма и нарушения иммунологических
реакций служат и альвеолярная пиорея, а также наблюдаемое часто у этих больных
обострение туберкулеза.
Anamnesis morbi. Обычно началом заболевания считают момент возникновения
явных признаков диабета. Однако у многих пациентов болезнь длительно протекает
скрыто. В этот период имеется ряд признаков, которые могут свидетельствовать о
возможности латентного (скрытого) диабета, который, как это видно из классификации,
носит название «нарушения толерантности к глюкозе». Такими признаками являются
кожный зуд, особенно в области половых органов, упорный фурункулез, пиодермию,
расшатывание и выпадение зубов, разрыхление десен, гноетечение из-под корней зубов,
неприятный запах изо рта, сухость во рту. На обнаружение этих признаков и должен быть
направлен опрос по истории развития заболевания. Очень важным является выяснение
особенностей предшествующего лечения (чем лечили больного - каким видом инсулина,
сульфаниламидными препаратами, бигуанидами). Необходимо уточнение вопроса о
развитии в прошлом гипогликемической или диабетической комы, что также имеет
исключительное значение для правильного лечения больных.
Anamnesis vitae. Факторами риска сахарного диабета могут быть ожирение,
злоупотребление углеводами, травмы живота, атеросклероз, перенесенные вирусные
инфекции - эпидемический паротит и корь. Опрос нужно вести в направлении выяснения
этих факторов. Учитывая возможность наследственных форм заболевания, должны быть
тщательно собраны сведения о больных сахарным диабетом среди ближайших и
отдаленных родственников. Для матери фактором риска считают роды с большим плодом
(вес новорожденного более 4 кг), рождение двойни.
Данные объективного исследования
Осмотр у ряда больных может выявить рубеоз - покраснение кожи лица в области
щек, надбровных дуг, подбородка. Обращают на себя внимание сухость кожного покрова,
его шелушение, сухость слизистых оболочек. Можно видеть расчесы, фурункулы,
пиодермальные признаки, иногда трофические нарушения. Одни больные могут быть
истощены («диабет тощих», нередко тип I, протекающий, как правило, тяжело), другие -
чрезмерно полны («диабет полных», нередко тип II, протекающий благоприятно). У
полных пациентов может присутствовать метаболический синдром, складывающийся из
ряда признаков: ожирение, сахарный диабет II типа, артериальная гипертензия и
нарушения липидного обмена. При этом характерно, что ожирение имеет особые черты -
оно преимущественно брюшного типа (рис. 9.5).
Одним из важных показателей брюшного типа ожирения служит окружность талии
более 92 см для мужчин и более 80 см для женщин и отношение окружности бедра к
окружности живота, которое в норме - до 0,8, а у таких больных - больше 1. К сожалению,
в опубликованных данных можно встретить значительные расхождения по вопросу о
норме объема живота.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
343
Рис. 9.5. Ожирение брюшного типа. Жир скопился преимущественно в брюшной
полости и подкожной клетчатке стенки живота. Руки относительно нормальные
Пальпация. Обнаруживают сухость кожного покрова. У некоторых больных может
быть диагностирована гепатомегалия, которая обусловлена жировой дистрофией печени.
При пальпации мышц голени можно отметить болезненность из-за развития полиневрита.
Перкуссия может помочь в уточнении размеров печени.
Аускультация при сахарном диабете без осложнений малоинформативна.
Данные дополнительного обследования
Основные диагностические показатели - гипергликемия и гликозурия. В норме в
крови натощак содержится от 3,33 до 5,55 ммоль/л глюкозы. При сахарном диабете
уровень глюкозы в крови повышается в различной степени. При легких формах глюкоза в
крови может быть повышена незначительно или не повышена вовсе. У таких больных
возможно проведение сахарной нагрузки. В случае явного диабета сахарная нагрузка
противопоказана. Для обнаружения гликозурии собирают суточную мочу и в ней
определяют процентное содержание глюкозы. Зная суточный диурез, легко вычислить
потери глюкозы с мочой за сутки.
В контроле компенсации сахарного диабета большое значение имеет приобретение
пациентами современного глюкометра (рис. 9.6).
344
Рис. 9.6. Современный индивидуальный глюкометр для самостоятельного
определения уровня глюкозы в крови
Самостоятельное определение уровня глюкозы в крови с помощью этого аппарата -
непременное условие современной компенсации сахарного диабета.
Течение, осложнения
Сахарный диабет может быть асимптомным или проявляться поражением ряда
органов и систем. Молниеносный кетоацидоз может стать первым признаком. Часто
заболевание манифестирует язвой нижних конечностей, ретинопатией, протеинурией.
Первым признаком заболевания может оказаться инфаркт миокарда в молодом возрасте; у
женщин - большой плод, упорный зуд в области половых органов, рецидивирующая
гнойничковая инфекция кожи и т.д.
Течение заболевания во многом зависит от лечения. При правильном лечении все
нарушения компенсируются и человека можно считать практически здоровым. Нелеченый
или неправильно леченый сахарный диабет может привести ко многим осложнениям -
поражению сосудистой системы (атеросклероз сосудов мозга, сердца с развитием их
инфаркта, атеросклероз сосудов конечностей с развитием гангрены), почек (с развитием
синдрома Киммелстила-Уилсона), глаз (катаракта, ретинопатии), нервной системы
(полиневриты, невропатии), жировой дистрофии печени и т.д.
Одними из наиболее грозных осложнений сахарного диабета служат комы (формы
их приведены в классификации). Эти состояния требуют неотложного и грамотного
лечения. Промедление в лечении может стоить больному жизни.
Наиболее часто встречается кетоацидотическая (или диабетическая) кома,
служащая результатом отравления организма продуктами нарушенного, недоокисленного
обмена, возникающую при развитии гипергликемии. Такая кома возникает у больных
сахарным диабетом при дефиците инсулина или различных экстремальных состояниях
(развитии пневмонии, инфаркта, тяжелой инфекции и др.).
Диабетическая кома развивается постепенно, за 10-12 ч или несколько дней.
Постепенно возникают резкая слабость, вялость, сонливость, тошнота, рвота, боли в
животе, усиливается жажда. Уровень глюкозы в крови повышается до 15 ммоль/л и более.
Постепенно наступает заторможенность, а затем и кома с потерей сознания, отсутствием
рефлексов. Возникает шумное дыхание Куссмауля, возле больного ощущается запах
ацетона. Глазные яблоки мягкие, зрачки сужены, кожа сухая, артериальное давление
низкое, пульс частый.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
345
Диагностика основана на наличии сахарного диабета в анамнезе, обнаружении
высокой гипергликемии, ацетоновых тел в моче.
Неправильное лечение сахарного диабета может привести и к так
называемойгипогликемической коме, возникающей вследствие острого падения уровня
глюкозы в крови ниже нормы. Это происходит при передозировке инсулина, иногда
сахароснижающих препаратов, голодании, эндогенном гиперинсулинизме. Проявляется
кома чувством голода, потливостью, общей слабостью. В ряде случаев могут наблюдаться
симптомы психомоторного возбуждения, клонические судороги. Постепенно сознание
делается спутанным, затем наступает полная кома с арефлексией, адинамией, резкой
тахикардией. При передозировке инсулина такая кома развивается довольно резко, сразу
после его подкожного введения.
Диагностике помогают анамнез (сведения о сахарном диабете и получении больным
препаратов инсулина), низкий уровень (ниже 3,5 ммоль/л) глюкозы крови. От
диабетической комы гипогликемическую в определенной степени отличают потливость,
отсутствие выраженного сужения зрачков.
Тиреотоксикоз с диффузным токсическим зобом
По МКБ-10 выделяют.
• Е05. Тиреотоксикоз (гипертиреоз).
— Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
— Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.
— Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.
— Е05.3. Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани.
— Е05.4. Тиреотоксикоз искусственный.
— Е05.5. Тиреоидный криз или кома.
— Е05.8. Другие формы тиреотоксикоза.
— Е05.9. Тиреотоксикоз неуточненный.
Ниже изложены данные по тиреотоксикозу с диффузным зобом (Е05.0).
Тиреотоксикоз с диффузным токсическим зобом - заболевание, характеризующееся
диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Наиболее часто
наблюдается в возрасте 20-50 лет. Чаще болеют женщины (3:1).
Термин имеет ряд синонимов: базедова болезнь; зоб экзофтальмический; Парри
болезнь; Флаяни болезнь; Грейвса болезнь и др.
Зоб означает увеличение щитовидной железы. В настоящее время по классификации
ВОЗ различают 3 степени состояния щитовидной железы:
• 0 степень - щитовидная железа не увеличена, определяемый при УЗИ объем у
женщин до 18 см
3
, у мужчин - до 25 см
3
;
• I степень увеличения - внешне зоб может быть не виден, но определяем при
пальпации, объем железы превышает нормальные размеры;
• II степень - видимое на глаз увеличение железы.
Этиология
Этиология болезни не очень ясна. Предрасполагающим фактором считают
неуточненные наследственные дефекты. При заболевании одного монозиготного близнеца
риск заболевания второго составляет 60%, тогда как у дизиготных двойняшек такой риск
равен всего 6%. Имеются признаки полигенного наследования болезни с нелинейной
сцепленностью с полом - женщины болеют чаще, мужчины реже. Кроме того,
346
установлено, что больные тиреотоксикозом с диффузным токсическим зобом - носители
специфических HLA-антигенов - гаплотипов B8, DR3. В роду больного тиреотоксикозом с
диффузным токсическим зобом значительно чаще, чем в обычной популяции,
встречаются и другие аутоиммунные болезни [сахарный диабет тип I, тяжелая
миастения (myasthenia gravis)].
Патогенез
В патогенезе данного вида зоба основное значение имеет выработка антител
(иммуноглобулины G). По не очень ясным причинам в ткани щитовидной железы
накапливаются цитокины CD4
+
, CD8
+
, адгезивные молекулы ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1 и
др. Это приводит к стимуляции В-лимфоцитов, которые и вырабатывают антитела.
Последние оказывают на рецепторы тироцитов необычное действие - они действуют как
ТТГ, стимулируя выработку железой тиреоидных гормонов и приводя к ее гипертрофии,
что внешне проявляется в виде зоба. Возникающая при этом гиперпродукция тиреоидных
гормонов и попадание их в кровь приводят к клиническим проявлениям тиреотоксикоза с
тиреотоксическим зобом.
Данные расспроса
Жалобы. Больные диффузным токсическим зобом, как правило, предъявляют
множество жалоб. Одними из наиболее часто встречающихся считают жалобы на
повышенную нервную возбудимость, вспыльчивость, беспричинное беспокойство,
плаксивость, суетливость, рассеянность, снижение усидчивости, нетерпеливость во всем,
нарушения сна, снижение памяти, тремор рук. Эти симптомы свидетельствуют о
поражении коры головного мозга вследствие воздействия тироксина.
Почти все больные жалуются на сердцебиения, с ощущением их передачи на голову,
руки. При длительном течении тиреотоксикоза в миокарде развиваются дистрофические
изменения и часто возникают нарушения ритма - фибрилляция (мерцание) предсердий.
Очень часты также жалобы на потливость, чувство жара, мышечную слабость, что
связано с липолитическим и белково-катаболическим эффектом тиреоидина. Вследствие
этого действия у больных наблюдается прогрессивное похудание, развивается синдром
хронической усталости, адинамия.
Достаточно часто поражается нервная система: психоэмоциональная лабильность,
возбуждение, плаксивость. Изменяется личность больного человека.
Многие больные отмечают расширение глазной щели, экзофтальм, увеличение
щитовидной железы.
Со стороны ЖКТ отмечаются повышение аппетита, поносы, иногда боли в животе.
У ряда больных может присутствовать субфебрилитет.
Anamnesis morbi. История настоящего заболевания не имеет существенных
особенностей. Пациента спрашивают, когда он заболел, как болезнь проявлялась, каково
было ее течение. Если проводили лечение - чем и сколько времени лечили, был ли эффект,
не было ли побочных эффектов лекарств и аллергических реакций.
Как и во всех других случаях, задают вопросы о наличии аллергического фона,
переносимости лекарств.
Если больной человек работает, то выясняют страховой анамнез (сколько времени в
данном году больной находился на листке нетрудоспособности).
Характерно, что при изложении истории своего заболевания больные
тиреотоксикозом с диффузным токсическим зобом часто не заканчивают формулировок
своих мыслей, перескакивают с события на событие, суетятся.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
347
Anamnesis vitae. Фактором риска в определенной мере считается наличие изменений
в генах, наследственность. В ряде случаев отмечается вертикальную распространяемость
болезни. С этой точки зрения следует подробно расспросить о семейной отягощенности.
Представляет интерес и наличие других генетических заболеваний в роду.
Другие факты из жизни больного не представляют ценности с точки зрения генеза
болезни. Возможно выяснение стрессовых моментов, которые могут усугубить
клинические проявления, привести к их манифестации.
Одним из частых симптомов тиреотоксикоза оказываются нарушения месячного
цикла у женщин, поэтому следует уточнить данный вопрос.
Данные объективного исследования
Осмотр может дать много ценной диагностической информации. При осмотре
можно видеть зоб(увеличение щитовидной железы) различной степени.
Выражена возбудимость больного, его суетливость, нетерпеливость. Можно
обнаружить снижение массы тела.
Изменения глаз могут стать «визитной карточкой» тиреотоксикоза с диффузным
токсическим зобом. Это расширение глазных щелей, экзофтальм. Соответственно может
создаваться впечатление удивленного, сердитого или испуганного взгляда. Эти симптомы,
особенно если они сочетаются с увеличением щитовидной железы, позволяют поставить
диагноз «с первого взгляда» врача на пациента.У некоторых больных находят ряд других
симптомов:
• Дальримпля - пучеглазие, необычный блеск, широкое раскрытие глазной щели и
видимая даже при прямом взгляде узкая полоска склеры между верхним веком и
радужной оболочкой;
• Грефе - полоска склеры там же при взгляде вниз (из-за отставания движения
верхнего века от движения глазного яблока);
• Штельвага - редкое мигание;
• Еллинека - потемнение кожи век.
Тремор часто виден на глаз. Если он не очень выражен, следует провести
следующий прием: попросить больного стоя закрыть глаза, вытянуть руки и раздвинуть
пальцы. Как правило, в такой позе возникает мелкая дрожь пальцев, век. Дрожит также
высунутый язык.
При тяжелом течении болезни у ряда больных может развиться так
называемая претибиальная микседема - на коже голеней с одной или обеих сторон
возникают хорошо очерченные уплотнения кожи багровосинюшного цвета.
Пальпация помогает определить степень увеличения щитовидной железы, ее
конфигурацию, консистенцию, болезненность. При пальпации кожи можно ощутить
влажность, потливость. Находят тахикардию, экстрасистолию или мерцательную
аритмию, усиленный верхушечный толчок. В тяжелых случаях пальпаторно можно
установить увеличение печени.
Перкуссия не несет ценной диагностической информации. При увеличении печени
она может помочь в уточнении размеров органа.
Аускультация достаточно часто выявляет функциональные диагностические шумы
в аускультативных точках сердца. Они связаны с возбуждением сердца, некоторым
ускорением кровотока по аорте. Разумеется, обнаруживают тахикардию, нарушения ритма
(если они есть), усиление обоих тонов сердца.
Данные дополнительного обследования
348
УЗИ щитовидной железы определяет ту или иную степень ее
увеличения. ЭКГ позволяет детализировать нарушения ритма и возбудимости, если они
имеются. Эхокардиография покажет нарушения сократительной способности сердца.
Основное диагностическое исследование - определение Т
3
, Т
4
и ТТГ.
Возможны разные варианты. Повышены и Т
3
, и Т
4
, ТТГ снижен - у 70% больных.
Т
3
повышен, Т
4
в норме, ТТГ снижен - у 30% больных.
Уровень ТТГ в крови может оказаться и высоким, что зависит от патогенеза болезни.
При гипофизарном генезе (опухоли гипофиза) уровень ТТГ в крови высокий.
У 80-90% больных в крови выявляется повышенный титр антител к пероксидазе или
тиреоглобулину, стимулирующих рецепторы к ТТГ.
При возможности следует исследовать HLA B8 и DR-3, уровень CD4
+
и CD8
+
.
Возможны гипохолестеринемия, умеренная гипергликемия из-за нарушения
толерантности к глюкозе.
Из лучевых методов ценным является исследование накопления в щитовидной
железе изотопа
131
I. На сканограмме ярко видно увеличение поглощения радиоактивного
йода щитовидной железой (более 40% за 24 ч). Гипотиреоз
По МКБ-10 выделяют следующие формы болезни.
• У02. Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
• Е03. Другие формы гипотиреоза.
— Е03.0. Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.
— Е03.1. Врожденный гипотиреоз без зоба.
— Е03.2. Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными
веществами.
— Е03.3. Постинфекционный гипотиреоз.
— Е03.4. Атрофия щитовидной железы (приобретенная).
— Е03.5. Микседематозная кома.
— Е03.8. Другие уточненные гипотиреозы.
— Е03.9. Гипотиреоз неуточненный.
Ниже изложены данные, которые можно отнести к целому ряду вышеуказанных
форм. Отнесение болезни к той или иной конкретной форме возможно лишь
индивидуально, при обследовании конкретного больного.
Гипотиреоз - заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных
гормонов щитовидной железой. Синонимы: микседема, гипотиреоидизм, болезнь Галла
(считают, что заболевание впервые описал В. Галл в 1873 г.).
Первичный гипотиреоз (90% случаев) развивается при поражении щитовидной
железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.
Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной
системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением
функций щитовидной железы. Чаще всего вторичный гипотиреоз возникает при опухолях
- аденоме гипофиза, краниофарингеомах или сосудистых нарушениях, ведущих к
снижению кровоснабжения передней доли гипофиза (послеродовый гипопитуитаризм,
синдром Шихана).
Различают и третичный гипотиреоз, связанный с нарушением функции гипоталамуса
и выделения тиреолиберина.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
349
У 95% больных имеется первичная форма. Остальные регистрируют крайне редко.
Частота - 5-10 случаев на 1000 человек в общей популяции. Среди больных
преобладают люди в возрасте старше 40 лет, значительно преобладают женщины (7,5:1).
Этиология
При первичном гипотиреозе этиологическими факторами могут быть эндемический
зоб, тиреоидиты, аномалии щитовидной железы, врожденные нарушения синтеза
гормонов. Встречаются также случаи, когда этиологический фактор выявить не удается.
Эти формы относят к идиопатической атрофии щитовидной железы, однако под ними как
раз могут находиться врожденные аномалии и нарушения синтеза гормонов.
Наиболее частой причиной служит хронический аутоиммунный тиреоидит. В
последние годы у таких больных нередко выявляют антитиреоидные антитела, что
позволяет считать данное заболевание иммунологическим (аутоиммунным).
Аутоиммунный процесс довольно скоро приводит к атрофии тканей щитовидной железы с
развитием гипотиреоза.
К возникновению гипотиреоза может привести и резко выраженный дефицит йода в
окружающей среде.
Гипотиреоз может возникать как ятрогения. Такая форма может присутствовать у
50% у больных при лечении диффузного токсического зоба радиоактивным йодом (натрия
йодид,
131
I). К этой же форме можно отнести гипотиреоз, возникший после субтотальной
тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств.
Патогенез
Понижение функции щитовидной железы со снижением уровня тиреоидных
гормонов.
Данные расспроса
Жалобы. Больные жалуются на вялость, апатичность, медлительность, сонливость,
снижение интереса к окружающему, замедление речи и мышления, ухудшение памяти,
снижение работоспособности, постоянное чувство зябкости, холода (последнее -
вследствие снижения эффекта воздействия тиреоидных гормонов на ткани и замедления
обмена веществ).
Больные могут отмечать одутловатость лица, отеки - периорбитальный и
конечностей. Особенностью последних является то, что при надавливании не образуются
ямки, как это происходит при обычных отеках. Такие отеки вызваны накоплением
слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Именно поэтому данное
заболевание еще называютмикседемой (слизистый отек). Это объясняют внетиреоидным
действием ТТГ.
Нередкой жалобой больных является изменение (огрубение) голоса и снижение
слуха (следствие отека гортани, языка и среднего уха). Отек языка чувствуют и сами
больные, которые могут жаловаться на увеличение языка.
Могут существовать жалобы на умеренную прибавку массы тела, что также
отражает снижение скорости обмена веществ.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают брадикардию.
Жалобы на нарушения функций ЖКТ - метеоризм, запоры. Достаточно часты
жалобы на выпадение волос, их ломкость, сухость; побледнение кожного покрова (как
следствие часто развивающейся анемии); нарушения менструального цикла (метроррагия
или аменорея).
350
Уже при сборе жалоб больных можно отметить характерные для данной болезни
особенности - замедленность речи и движений, огрубение голоса (особенно у женщин,
которые начинают говорить басом), некоторую вязкость мышления.
Anamnesis morbi. Сбор сведений об истории настоящего заболевания не имеет
существенных особенностей. Выясняют вопросы о том, когда пациент заболел, как
болезнь проявлялась, каково было ее течение. Как правило, заболевание развивается
постепенно, незаметно и к врачу больные обращаются уже с яркой картиной болезни.
Если проводили лечение, нужно выяснить, чем и сколько времени лечили, был ли
эффект, не было ли побочных эффектов лекарств и аллергических реакций.
Как и при всех других заболеваниях, собирают сведения о наличии аллергического
фона, переносимости лекарств.
Выясняют страховой анамнез (сколько времени в данном году пациент находился на
листке нетрудоспособности).
Anamnesis vitae. Факторами риска служат пожилой возраст и наличие других
аутоиммунных заболеваний в семье, о которых следует спрашивать больных. Для
исключения вторичного гипотиреоза следует выяснить сведения о тех болезнях, которые
могут приводить к нему. Необходимы тщательный анамнез и анализ фактов и
исследования, исключающие врожденный характер этой болезни.
Если больная сама не предъявила жалобу на нарушения менструального цикла,
следует уточнить этот вопрос.
Данные объективного исследования
Осмотр. При осмотре обращают на себя внимание некоторая отечность,
одутловатость лица, периорбитальный отек, набрякшие нижние веки, сужение глазных
щелей, птоз, выпадение бровей, особенно с наружных краев.
Часто наблюдается повышение питания. Характерным признаком является
выпадение волос в подмышечных впадинах, на лобке, редкость их на голове. Можно
заметить и ломкость волос. Нередко заметно увеличение языка. Из-за довольно часто
сопутствующей анемии наблюдается бледность кожного покрова. В ряде случаев можно
отметить некоторую желтушность последнего (из-за избытка циркулирующего каротина,
который при этой патологии очень медленно трансформируется в витамин А в печени).
При осмотре следует обратить внимание на поведение больного (медлительность
движений и речи, невнятность последней).
Пальпация. Характерным признаком служит сухая, утолщенная, шершавая и
холодная кожа. Можно обнаружить отечность тканей, плотность отеков. Определяется
брадикардия.
Перкуссия не несет ценной диагностической информации. Перкуторно можно
обнаружить умеренное расширение границ сердца во все стороны (кардиомегалию).
Аускультация при гипотиреозе также малоинформативна. Можно выявить
некоторое приглушение обоих тонов сердца, брадикардию.
Данные дополнительного обследования
Одним из доказательных, ранних признаков первичного гипотиреоза является
значительное повышение концентрации ТТГ и снижение содержания общего Т
4
и Т
3
в
сыворотке крови. Снижено поглощение Т
3
и радиоактивного йода щитовидной железой.
При вторичном гипотиреозе концентрация ТТГ снижена.
В общем анализе крови можно выявить нормохромную (у детей гипохромную)
нормоцитарную анемию.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана