Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология адаптационных процессов. Учебное пособие
.pdf
идов. Эта активация является результатом нейрогенной стимуляции
гипоталамуса, что приводит к секреции рилизинг-фактора корти-
колиберина, который поступает в гипофиз и активирует продукцию
и секрецию кортикотропина (АКТГ) – стимулятора клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды.
Этот процесс приводит к быстрому повышению уровня глюкокортикоидов в крови, которое возникает уже в первые минуты мышечной работы. При этом чем выше интенсивность работы, тем круче
подъем концентрации гормонов в крови. Во время длительной работы реакция ГГНС характеризуется фазностью: в начале работы
наблюдается увеличение уровня этих кортикостероидов в крови,
затем наступает снижение концентрации гормонов, а потом – вновь
повышение и т. д. После окончания работы наблюдается весьма
продолжительный период «последействия», также характеризующийся фазностью. Существенно, что в нетренированном организме
реакция ГГНС носит генерализованный, избыточный характер
и может быстро истощаться при достаточно продолжительных и интенсивных нагрузках.
Данные об изменении функции щитовидной железы при физической нагрузке весьма противоречивы. Сначала было показано, что
любые воздействия, ведущие к повышению уровня АКТГ и кортикостероидов в крови, вызывают угнетение синтеза тиреоидных гормонов, которое затем сменяется увеличением секреции этих гормонов. Позднее было обнаружено, что при истощающих нагрузках у нетренированных животных концентрация связанного с белком йода
в крови либо не меняется, либо снижается. В то же время в исследованиях на людях было показано, что работа на велоэргометре приводит к увеличению в крови концентрации свободного и общего ти-
роксина. При этом была установлена зависимость уровня тиреоидных
гормонов в крови от интенсивности нагрузки: интенсивные упражнения на велоэргометре вызывали повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови, а при умеренной работе уровень
тироксина не менялся, а трийодтиронина – снижался.
Примерно такая же зависимость наблюдалась и для концентрации
тиротропина в крови. Несмотря на такую разнонаправленность данных, в последнее время высказываются суждения о том, что физиче-
ская нагрузка приводит к постепенной активации системы гипофиз–
щитовидная железа и соответственно функции щитовидной железы.
В пользу этого суждения могут свидетельствовать данные о том,
что в условиях физической нагрузки введение трийодтиронина (основного физиологически активного продуцента щитовидной железы) приводит к повышению работоспособности, а угнетение функции железы– к снижению работоспособности организма.
141
В ответ на физическую нагрузку возрастает секреция и повыша-
ется концентрация в крови гормонов, регулирующих водно-электролитный обмен, – альдостерона, ренина, вазопрессина. Существенно,
что в большинстве случаев усиление секреции этих гормонов происходит тогда, когда работа сопровождается потерями воды в связи
с ростом потоотделения и нарушениями водно-солевого баланса.
Секреция альдостерона, гормона клубочковой зоны коры надпочечников, возрастает при нагрузках постепенно, пропорционально
мощности работы, и увеличение концентрации гормона в крови может быть многократным. Регулируется его секреция изменением соотношения концентрации натрия и калия в крови и надпочечниках,
активностью сосудистых баро- и волюморецепторов, кортикотропином и др. Наиболее существенная роль принадлежит при этом ренину – гормону юкстагломерулярных клеток почек. Увеличение содержания этого гормона в крови приводит к активации ангиотензина
I и переходу его в активную форму – ангиотензин II, который стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня ренина в ответ
на нагрузку может быть также многократным, и главным стимулятором этого процесса является возникающее при мышечной работе
уменьшение объема плазмы, центрального венозного давления, что
при участии сосудистых рецепторов рефлекторно вызывает активацию юкстагломерулярного аппарата. Существенное влияние оказывает также изменение ионного состава крови: прием поваренной соли предотвращает, а бессолевая диета усиливает секрецию ренина
при нагрузках.
Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина при мышечной работе также связывают с потерями организмом воды, вызванными потоотделением, и сдвигами баланса электролитов в крови, но
это увеличение по степени значительно меньше, чем рост концентрации альдостерона и ренина.
При физических нагрузках у людей и животных наблюдается значительное, но медленное (в течение 3–4 ч) увеличение в крови уровня тирокальцитонина – гормона, регулирующего обмен Са2+. Увеличение секреции этого гормона щитовидной железы при физической нагрузке связывают с активацией парафолликулярных клеток
железы, вызванной увеличенной продукцией кортикостероидов и их
катаболическим действием на костную ткань.
Увеличенная секреция тирокальцитонина и одновременное снижение уровня паратгормона (гормона паращитовидной железы) при
нагрузке способствуют уменьшению роста концентрации Са2+ в крови, вызываемого интенсивной нагрузкой, а также увеличению притока Са2+ к работающим мышцам и ограничению этого притока
в случае истощающих нагрузок.
142
Мы не останавливаемся здесь на изменениях половых гормонов
при физических нагрузках, поскольку они не связаны непосредственно с мышечной работой, однако отметим, что они играют определенную роль в процессах пролиферации и синтеза белков, и поэтому, очевидно, уровень их секреции следует учитывать при анализе
механизмов долговременной адаптации.
Физиологическое значение перечисленных выше гормональных
сдвигов определяется, как уже было отмечено ранее, прежде всего
их участием в энергообеспечении мышечной работы, в мобилизации
энергоресурсов организма. Главную роль в мобилизации углеводного и жирового депо при нагрузке играют катехоламины. Известно,
что путем воздействия на бета-адренорецепторы, т. е. через активацию аденилатциклазной системы и цАМФ-зависимых протеинкиназ, а также при участии альфа-адренорецепторов, катехоламины
активируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза, и, как
следствие, сами эти процессы в скелетных мышцах, сердце, печени
увеличивают выход в кровь из печени глюкозы и ее транспорт в клетки миокарда и скелетных мышц, потенцируют глюконеогенез в печени из аминокислот и лактата. Кроме того, катехоламины через
указанные механизмы активируют липопротеинлипазы и липазы
в жировой ткани, липопротеинлипазы в скелетных мышцах, сердце
и способствуют во время мышечной работы снижению содержания
триглицеридов в этих тканях и образованию и высвобождению свободных жирных кислот.
Существенное значение в мобилизации углеводных депо, особенно в печени, при нагрузке имеет увеличение секреции глюкагона, который, по существу, является синергистом катехоламинов в процессе
активации гликогенолиза. Этот гормон играет также важную роль
в глюконеогенезе, который стимулируется в печени при нагрузке, поскольку отношение глюкагон/инсулин регулирует этот процесс. Катехоламины, стимулируя в поджелудочной железе секрецию глюкагона и угнетая секрецию инсулина, увеличивают данное отношение
и тем самым способствуют образованию в печени глюкозы. Существенное влияние на этот процесс оказывает и изменение соотношения глюкокортикоиды/инсулин, так как рост концентрации глюкокортикоидов активирует ферменты глюконеогенеза, а инсулин, напротив, подавляет этот фермент. Кроме того, глюкокортикоиды
способствуют увеличению продукции глюкозы в печени за счет угнетения синтеза белков в тканях и тем самым увеличения фонда свободных аминокислот (катаболический эффект) и притока их в печень.
Инсулин, как известно, увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации
инсулина в крови при физических нагрузках должно было бы
143
в какой-то мере уменьшать в мышцах приток глюкозы из крови и ее
утилизацию. Однако при нагрузках увеличивается кровоснабжение
работающих мышц, и поэтому снабжение их инсулином поддерживается на близком к необходимому уровню даже в условиях сниженной концентрации гормона.
В мобилизации ресурсов при физической нагрузке совместно с катехоламинами принимает участие глюкагон, оказывающий сходное
с действием катехоламинов активирующее влияние на гормон-зави
симые липопротеинлипазы в сердце и скелетных мышцах. Участвуют
в мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и высвобождении их из триглицеридов плазмы крови и внутриклеточных
триглицеридов также соматотропин, кортикотропин, тироксин.
Существенное потенцирующее влияние на функцию катехоламинов при нагрузке, и в том числе на их действие на процессы энергообеспечения, оказывают глюкокортикоиды, которые стимулируют
синтез адреналина и угнетают активность цАМФ-фосфодиэстеразы,
т. е. способствуют увеличению содержания катехоламинов и повышению эффективности их действия на аденилатциклазу и рост уровня цАМФ в клетках. Определенную роль в этом процессе играет снижение концентрации инсулина, который является антиподом глюкокортикоидов по отношению к синтезу белков в печени и мышечной
ткани, и поэтому снижение концентрации этого гормона при физических нагрузках потенцирует катаболический эффект глюкокортикоидов, т. е. «отток» аминокислот из тканей и поступление их в печень, а также способствует стимуляции глюкокортикоидами глюконеогенеза в этом органе.
Таким образом, рассмотренные гормональные сдвиги играют важную роль в мобилизации и перераспределении энергоресурсов организма, что направлено на усиление энергообеспечения работающих
мышц, сердца, мозга и других органов функциональной адаптационной системы. Одновременно с этим указанные гормональные изменения обеспечивают при нагрузках мобилизацию функции этой
системы.
Существенную роль в мобилизации и поддержании функции
сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, эти гормоны обеспечивают своевременный ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы и других
транспортных АТФаз, что необходимо для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках, а также для осуществления процесса возбуждения. Установлено, что повышению активности фермента в начале нагрузки предшествовало повышение уровня
гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках – снижение глюкокортикоидной активности крови.
-
144
Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе адаптации
к нагрузкам, особенно при становлении долговременной адаптации,
принадлежит тиреоидным гормонам. Было показано, что реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению
к катехоламинам и инотропный эффект катехоламинов на сердце
в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены
примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем.
Отмечая важную положительную роль гормональных сдвигов
и стресс-реакции в реализации срочного этапа адаптации к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что при продолжительных
и интенсивных нагрузках, действующих на нетренированный организм, чрезмерная активация гормонального отдела регуляции,
и главным образом адренергической системы, нередко приводит
к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стрессреакции. Этот эффект обусловлен влиянием избытка катехоламинов
на органы и ткани, при котором отмеченное выше липотропное влияние этих соединений становится чрезмерным и через цепь процессов приводит к активации перекисного окисления липидов в клеточных мембранах. В совокупности с другими причинами активации
процесса перекисного окисления при интенсивных нагрузках,
а именно гипоксемией, тканевой гипоксией, ацидозом, это действие
катехоламинов приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению их функций и функций клеток и органов в целом. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся
мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы,
ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие, отрицательные эффекты. Действительно, показано, что при максимальных
нагрузках в нетренированном организме снижение работоспособности сопровождается активацией перекисного окисления липидов.
Предварительное введение антиоксидантов, ингибирующих активацию перекисного окисления, предупреждает эти явления и приводит
к повышению выносливости.
Возвращаясь к положительной роли стресс-реакции в реализации
срочного этапа адаптации, следует подчеркнуть, что ряд гормонов
обладают прямым индукторным действием на синтез нуклеиновых
кислот и белков и обеспечивают тем самым реализацию следующей
за катаболической фазой стресс-реакции стадии генерализованной
активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, т. е. анаболической
стадии реакции. При этом в ответственной за адаптацию функциональной системе эта активация суммируется с увеличением синтеза,
вызванным гиперфункцией органов и тканей этой системы, и тем
самым закладывается основа для формирования структурного базиса долговременной адаптации к физической нагрузке.
145
Как уже указывалось, важную роль в мобилизации белкового обмена, создании фонда свободных аминокислот в трансаминировании их в нужных направлениях и в индукции синтеза ферментов
принадлежит глюкокортикоидам.
Важная роль в индуцировании синтеза белков при адаптации
к физическим нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Показано, что угнетение функции щитовидной железы введением тиоурацила предотвращает, а введение небольших доз трийодтиронина
усиливает развитие выносливости при тренировке. Доказано, что
тиреоидные гормоны в дозах, близких к физиологическим, приводят к повышению в тканях концентрации РНК и росту включения
в белки меченых аминокислот, причем эти эффекты предотвращаются ингибиторами синтеза РНК-актиномицином Д и синтеза белка – пуромицином.
Существенную роль тиреоидные гормоны играют при адаптации
к физическим нагрузкам и в активации синтеза различных структур
сердечной мышцы и развитии ее гипертрофии.
Индукторами синтеза белков при адаптации к физическим нагрузкам являются также соматотропин, инсулин, андрогены. Тиреоидные
гормоны активируют секрецию гормона роста и соответственно его
эффект на процессы синтеза. Сильным потенцирующим влиянием
на гормон роста обладает также инсулин через вызываемую им гипогликемию и т. д. При этом существенно, что секреция анаболических
гормонов нарастает постепенно, с латентным периодом, когда реализация их действия уже «подготовлена» катаболическим эффектом
глюкокортикоидов, секреция которых возрастает очень быстро и обеспечивает фонд свободных аминокислот для активации синтеза белков преимущественно в органах функциональной системы.
Таким образом, активация гормонально-гуморального звена регуляции на этапе срочной адаптации к физическим нагрузкам играет важную роль не только в реализации этого этапа, но и в формировании последующего этапа адаптации – долговременной адаптации,
или тренированности.
11.2.2.2. Долговременная адаптация к физической нагрузке
В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата гормонально-гуморальной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основными чертами.
Первая черта состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует более экономно. В ответ
146
на одну и ту же нагрузку в таком организме происходит значительно
меньшая активация гормональной системы и соответственно меньшее увеличение концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, поврежденного компонента этой реакции,
связанного с избыточным «выбросом» гормонов.
Вторая черта адаптационной перестройки состоит в том, что
в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. Это, во-первых, предупреждает истощение аппарата при длительных нагрузках и тем самым создает
возможность адекватного гормонального обеспечения длительной
мышечной работы и, во-вторых, повышает максимальную реакцию
аппарата при предельных нагрузках, что обеспечивает максимальную мобилизацию функциональной системы. Рассмотрим некоторые примеры, иллюстрирующие эти положения.
В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам
уменьшается реакция САС на непредельные, стандартные нагрузки.
Это выражается, во-первых, в том, что у тренированных людей и животных в ответ на такие нагрузки происходит значительно меньшее
высвобождение катехоламинов и увеличение их концентрации в крови и моче, чем у нетренированных. Во-вторых, установлено, что
у тренированных животных интенсивная нагрузка либо вовсе не вызывает снижения норадреналина в миокарде, мозге и других тканях,
либо это снижение существенно меньше, чем у нетренированных.
Следует отметить, что в покое в большинстве случаев не наблюдается существенных различий в концентрации катехоламинов в тканях
и крови у адаптированных и неадаптированных людей и животных.
Экономизация реакции САС на нагрузку в процессе тренировки
формируется постепенно.
Механизм экономизации функционирования САС при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным
функционированием центрального нейрогенного звена управления
адаптацией в тренированном организме. В основе этого механизма
могут лежать по меньшей мере два обстоятельства.
Во-первых, экономность реакции САС на нагрузку может быть
обусловлена явлением повышения при тренированности адренореактивности тканей. Установлено, что повышение адренореактивно
сти сердца у адаптированных животных обусловлено увеличением
у них степени активации аденилатциклазы миокарда в ответ на действие катехоламинов по сравнению с неадаптированным контролем.
Во-вторых, экономность функционирования САС при трениро-
ванности сочетается с увеличением функциональной мощности этой
системы. Это выражается в развитии гипертрофии мозгового слоя
-
147
надпочечников и увеличении запасов катехоламинов в этих железах,
что обусловлено повышением мощности аппарата синтеза этих соединений в тренированном организме. Выражением роста функциональной мощности САС является также повышение в процессе
адаптации плотности адренергической иннервации в органах функциональной системы за счет увеличения количества адренергических
волокон и их терминалей на единицу массы миокарда. Увеличение
функциональных возможностей САС при тренированности предупреждает истощение запасов катехоламинов при длительных нагрузках, а также позволяет обеспечить быструю интенсивную реакцию
системы при максимальных нагрузках.
В тренированном организме меняется эндокринная функция под-
желудочной железы. Имеющиеся данные позволяют полагать, что
в ответ на нагрузку секреция глюкагона увеличивается в тренированном организме значительно меньше, чем в нетренированном, хотя
уровень гормона в покое мало отличается от уровня в нетренированном организме. Увеличение числа и размеров альфа-клеток поджелудочной железы, секретирующих гормон, указывает на то, что в тренированном организме функциональная мощность аппарата синтеза глюкагона увеличена.
Концентрация в крови инсулина, другого гормона поджелудочной
железы, у тренированных людей и животных в покое ниже, чем у нетренированных, причем сниженным оказывается у них и инсулиновая реакция на введение глюкозы в углеводную пищу и на нагрузку;
это обусловлено в большей мере уменьшением секреции, чем ростом
распада гормона. С этой особенностью инсулинового обмена связывают благоприятное действие тренированности на жировой обмен.
При углеводной диете обычно стимулируется секреция инсулина,
и это стимулирует, в свою очередь, синтез в печени и секрецию триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности; уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводы в тренированном организме снижает, таким образом, интенсивность синтеза липидов
и уменьшает риск ожирения и развития атеросклероза.
Вместе с тем указанная экономность секреции инсулина не оказывает при тренированности угнетающего действия на утилизацию
глюкозы в скелетных мышцах, так как в адаптированном организме
чувствительность мышц к инсулину повышена и потребность в гормоне соответственно снижена.
Адаптация к физическим нагрузкам увеличивает резистентность
ГГНС к нагрузкам и другим стрессорным воздействиям. Это определяется повышением резервных возможностей системы и экономизацией ее функции в покое и при нагрузках. В основе повышения
резервной мощности системы лежит прежде всего гипертрофия ко-
148
ры надпочечников, и в том числе пучковой зоны коры, секретирую
щей глюкокортикоиды, что сопровождается изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности
синтезировать кортикостероиды. Эти изменения лежат в основе длительного поддержания у тренированных людей и животных опти
мального уровня глюкокортикоидов в крови при нагрузке, что необходимо для выполнения интенсивной продолжительной мышечной работы.
При тренированности людей и животных в значительной степени
уменьшен прирост секреции и увеличена концентрация в крови со-
матотропина в ответ на нагрузку. Существенно, однако, что при нагрузках, близких к предельным, уровень гормона в крови у тренированных людей повышается почти в такой же степени, как у нетренированных, но в отличие от реакции нетренированных людей,
у которых при длительной интенсивной работе быстро происходит
снижение уровня гормона в крови, у тренированных людей повышенный уровень соматотропина поддерживается стабильно длительное время. При этом после окончания работы данная реакция завершается у них значительно быстрее и уровень гормона в крови нормализуется раньше, чем у нетренированных.
Общее количество тиреоидных гормонов в крови у тренированных
людей и животных в состоянии покоя снижено по сравнению с нетренированными. В тренированном организме щитовидная железа
в покое функционирует более экономно, чем в нетренированном, но
приобретает способность мобилизовать свою функцию при физической нагрузке в большей степени, чем в нетренированном организме.
В процессе развития адаптации к физическим нагрузкам уменьшается степень увеличения активности тирокальцитонина в крови
в ответ на действие нагрузки. При этом установлено, что эти изменения зависят от уровня тренированности: чем выше квалификация
спортсменов, тем меньше у них прирост тирокальцитониновой активности в плазме крови в ответ на одну и ту же нагрузку.
В целом в соответствии с задачами нашего изложения следует подчеркнуть, что рассмотренные выше материалы свидетельствуют
о том, что в процессе формирования устойчивой долговременной
адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях
гормонально-гуморальной системы развиваются структурные изменения, повышающие функциональную мощность этой системы.
К этим изменениям относятся гипертрофия мозгового слоя надпочечников и увеличение популяции ферментов синтеза катехоламинов, гипертрофия коры надпочечников, и в том числе пучковой зоны
коры, с изменениями структуры кортикоцитов, приводящими к увеличению мощности аппарата синтеза глюкокортикоидов, увеличение
-
-
149
размеров и количества альфа-клеток поджелудочной железы, секретирующих глюкагон, рост количества адренергических волокон и их
терминалей в миокарде и т. д. Указанные структурные изменения являются выражением системного структурного следа, составляющего
основу долговременной адаптации, и реализуются путем избирательной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих
ключевые структуры, лимитирующие функцию гормональной системы в неадаптированном организме.
11.3. Функции скелетных мышц при нагрузке
11.3.1. Срочная адаптация. Факторы, определяющие функцию
скелетных мышц при нагрузке
Интенсивность и длительность мышечной работы на уровне скелетных мышц определяется тремя основными факторами: числом
и типом активируемых моторных единиц, уровнем биохимических процессов в мышечных клетках, обеспечивающих образование и утилизацию энергии, а также уровнем кровоснабжения мышцы, обеспечивающего приток кислорода, субстратов и удаление метаболитов.
Развиваемая мышцей при нагрузке сила зависит от числа активированных моторных единиц и частоты их сокращения. При нарастании нагрузки, пока она не стала тяжелой, решающим моментом
для увеличения силы является рост числа мобилизованных моторных
единиц; затем главным механизмом достижения большей силы становится увеличение частоты импульсации мотонейронов. При этом
максимальное число активируемых моторных единиц и частота их
импульсации зависят от состояния регуляторных моторных центров
и степени торможения отдельных мотонейронов, которая определяется супраспинальной и проприоцептивной активностью. Следовательно, количество активированных моторных единиц и развиваемая
сила при нагрузке могут лимитироваться способностью центров мобилизовать моторные единицы в достаточном количестве в соответствующих мышцах. Важная роль ЦНС в адаптации мышц к нагрузке
определяется еще и тем, что при силовых напряжениях в сокращение
могут включаться, помимо ответственных за «полезную» силу мышцагонистов, мышцы-антагонисты, что может как увеличивать, так
и снижать развиваемую силу. Степень или отсутствие этого явления
зависят от совершенства межмышечной координации, реализующейся также на уровне ЦНС.
У нетренированного человека при адаптации к силовым напряжениям максимальное число вовлеченных в сокращение моторных
150
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]