Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология адаптационных процессов. Учебное пособие
.pdf
единиц составляет всего 30–50% имеющихся и развиваемая сила мала, в то время как у тренированного надлежащим образом человека
число мобилизованных моторных единиц при силовых напряжениях
возрастает до 80–90% и более, а сила по сравнению с нетренированным больше в 2–4 раза. Это определяется развитием адаптационных
изменений на уровне ЦНС, приводящих к повышению способности
моторных центров мобилизовать большее число мотонейронов
и к совершенствованию межмышечной координации.
Мышечная работа связана со значительным увеличением расхода
энергии. Рост расхода энергии обусловлен главным образом ее тратами в работающих мышцах. Поэтому интенсивность и длительность
мышечной работы определяется в значительной степени возможностями локализованной в мышечной клетке системы энергообразования.
Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных
клеток занимает переход АТФ АДФ. Когда процесс идет вправо,
происходит утилизация энергии, когда влево – образование энергии.
Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. Этот баланс реализуется за счет того, что в самом переходе эволюционно заложен регуляторный смысл. Относи
тельно высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты
гликогенолиза и цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение
концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если
процесс идет в условиях дефицита кислорода, то АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в процессе окислительного фосфорилирования
в митохондриях при использовании в качестве «горючего» главным
образом гликогена, глюкозы или свободных жирных кислот. Жирные кислоты наряду с гликогеном составляют значительный вклад
в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот.
При нагрузке в скелетных мышцах очень быстро происходит сни
жение содержания АТФ и КФ, возрастают окислительный ресинтез
АТФ и потребление кислорода, активируются гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается снижением содержания в мышце гликогена и ростом содержания пирувата и лактата.
Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке
в нетренированном организме является относительное преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью
аэробных процессов. Это преобладание нарастает при увеличении
интенсивности работы и достигает максимума при утомлении.
-
-
151
Ограничение работоспособности скелетных мышц и развитие
утомления при мышечной работе определенно связаны с падением
содержания АТФ, КФ и гликогена в мышцах и накоплением в них
лактата. Выяснилось, что снижение концентрации АТФ и КФ в
мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так
как степень данного сдвига оказалась одинаковой при работе умеренной интенсивности, не сопровождающейся утомлением, и при
утомлении, развивающемся от максимальной нагрузки. Было установлено, что развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации
лактата в мышце и крови.
В последнее время к факторам, ограничивающим работоспособность мышц при интенсивной работе, относят накопление аммиака
в мышцах и крови. Аммиак, обычно образующийся в мышце при сокращении, при интенсивной работе накапливается в значительных
количествах и может как угнетающе действовать на саму мышцу, так
и, выходя в кровь и попадая в мозг, оказывать токсическое действие на
ЦНС. В мышце аммиак вызывает угнетение сократительного процесса как за счет прямого действия на мышечные клетки, так и опосредованно – за счет потенцирующего действия на образование лактата.
Фактором, который может лимитировать работоспособность
мышц, является АТФазная активность миозина, реализующая утилизацию энергии сократительным механизмом. На это указывает то,
что развитие утомления при нагрузке у неадаптированных животных
положительно коррелирует со снижением АТФазной активности миозина в работающих мышцах, а также то, что в результате тренировки повышение выносливости работающих мышц сопровождается
повышением активности АТФазы миозина в этих мышцах.
Адекватное кровоснабжение работающих мышц – один из важнейших факторов, определяющих работоспособность мышечных волокон.
Известно, что при мышечной работе увеличиваются потребности
мышцы в кислороде, притоке субстратов, выведении СО2 и других
метаболитов, нормализации температуры, гидратации и т. д. В связи
с этим объемный кровоток в скелетных мышцах при физической нагрузке может возрастать в 10–20 раз и составлять до 80% минутного
объема кровообращения при 15% в покое.
Увеличение притока крови к скелетным мышцам при физической
нагрузке – физиологическое явление, не вызывающее сомнений.
Адекватное кровоснабжение мышц при нагрузке обеспечивается
в зависимости от интенсивности и длительности мышечной работы
за счет трех основных факторов:
1) перераспределения кровотока между работающими и нерабо-
тающими мышцами и другими органами;
152
2) увеличения объемного кровотока в мышцах во время сокраще-
ния (рабочая функциональная гиперемия);
3) увеличения кровотока сразу после сокращения (постконтрак-
ционная гиперемия).
Перераспределение крови в организме при мышечной работе осу-
ществляется под контролем ЦНС путем усиления констрикторного
влияния адренергической регуляции на сосуды кожи, почек, других
внутренних органов и усиления дилататорного влияния холинергической регуляции на сосуды работающих мышц. Кровоток в работающих мышцах зависит от интенсивности работы.
Ограничение кровотока, возникающее в работающих мышцах при
интенсивных сокращениях, способствует накоплению в мышцах
лактата и развитию утомления.
Возможность адекватного увеличения кровотока при нагрузке
в значительной мере определяется степенью васкуляризации моторных единиц, т. е. общей плотностью капилляров на единицу объема
мышцы. Существенное значение для увеличения объемного кровотока в мышце при нагрузке имеет также плотность реально функционирующих, открытых капилляров.
Таким образом, изложенное свидетельствует о том, что величина
и длительность двигательной реакции при физических нагрузках на
уровне скелетных мышц определяются числом и свойствами мобилизуемых моторных единиц, уровнем энергообеспечения мышечных
волокон и уровнем кровоснабжения мышц.
11.3.2. Механизмы изменения функции скелетных мышц
при долговременной адаптации
Хорошо известно, что систематические спортивные тренировки
или обучение трудовым навыкам постепенно увеличивают функциональные возможности двигательного аппарата. Максимальное увеличение силы отдельных мышечных групп в результате тренировок
может достигать 200–300%, при более сложных движениях, когда
вовлекаются многие мышечные группы, адаптация дает прирост силы на 80–120%. Тренировка повышает также выносливость при выполнении мышечной работы. Марафонец на соревнованиях может
пробежать всю дистанцию со средней скоростью 5 м/с, а здоровый,
но не тренированный специально, сильный человек не пробежит
с такой скоростью и 1 км.
Увеличение силы, скорости и точности движений при выполнении спортивных упражнений или осуществлении рабочих процессов, которое достигается в результате тренировки, в значительной
153
степени определяется адаптационными изменениями ЦНС. При физических нагрузках и в процессе тренировки меняется возбудимость
структур ретикулярной формации среднего мозга и гиппокампа, которым наряду с другими структурами подкорки принадлежит важная
роль в двигательной активности. Адаптация к предельным физическим нагрузкам связана с формированием в коре больших полушарий систем взаимосвязанной (синхронной и синфазной) активности,
являющихся частью функциональной системы управления движениями и обладающих высокой помехоустойчивостью. При тренировке происходит растормаживание заторможенных ранее мотонейронов, что увеличивает число моторных единиц, участвующих в мышечной работе. Все это говорит о том, что при формировании
адаптации к физическим нагрузкам совершенствование управления
скелетными мышцами реализуется на всех уровнях регуляции.
В основе функциональной перестройки аппарата управления
в процессе адаптации лежит активация синтеза нуклеиновых кислот
и белков в нейронах, приводящая к структурным изменениям, повышающим работоспособность этих клеток. Установлено, что многократно воспроизводимая активация функции соответствующих
нейронов, вызываемая обучением или тренировкой к физической
нагрузке, вызывает активацию синтеза РНК и белка в нейронах
и приводит к гипертрофии этих клеток.
В процессе адаптации к силовым нагрузкам происходит увеличение массы мышечных волокон – рабочая гипертрофия мышцы. Она
реализуется главным образом за счет утолщения уже имеющихся волокон, а не за счет их новообразования, хотя возможна гиперплазия
при длительной интенсивной тренировке. При адаптации к нагрузкам на выносливость гипертрофия мышц либо не возникает, либо
развивается в малой степени при наличии в таких нагрузках силового компонента, как, например, при велосипедном спорте и спринте.
Успех адаптации на выносливость обеспечивается главным образом
за счет увеличения мощности систем энергообеспечения мышц.
Гипертрофия развивается не во всех волокнах работающих мышц
в равной мере. Было установлено, что длительные нагрузки с подъемом груза (тяжелая атлетика), приводящие к развитию силы, вызывают наибольшую гипертрофию в волокнах «быстрых» моторных
единиц, что приводит к увеличению их удельной площади, достигающему иногда 70%.
При адаптации к бегу на длинные и средние дистанции (тренировка на выносливость без силового компонента) в работающих
мышцах не наблюдается гипертрофии. При этом соотношение быстрых и медленных волокон в мышцах у спортсменов не отличается
от соотношения у нетренированного человека.
154
В процессе длительной адаптации к физической нагрузке повышается мощность системы энергообеспечения скелетных мышц. При
тренировке на выносливость в большей мере происходит увеличение
мощности аэробного энергообразования в мышцах, связанное с ростом числа митохондрий и активности митохондриальных ферментов на единицу массы мышцы. При этом выяснилось, что рост активности митохондриальных ферментов в расчете на единицу массы
мышцы при тренированности связан не с изменением качества ферментов, а с ростом числа митохондрий.
В результате увеличения мощности системы митохондрий рост
аэробной мощности организма сочетается с увеличением способности мышц утилизировать пируват и жирные кислоты.
При адаптации к силовым нагрузкам большой интенсивности не
наблюдается указанного увеличения мощности системы митохондрий в мышцах.
В процессе адаптации к физическим нагрузкам возрастает также
мощность системы анаэробного энергообразования, что выражается
в увеличении содержания в мышцах гликогена в 1,5–3 раза и активности гликогенсинтетазы, в увеличении мощности системы гликогенолиза и гликолиза. При этом в большей степени увеличение мощности этой системы характерно для адаптации к кратковременным
большим силовым нагрузкам.
Увеличение мощности систем энергообразования сочетается при
адаптации с ростом активности АТФазы актомиозина мышечных
волокон. Кроме того, в процессе тренировки наблюдается увеличение массы белков СПР и мощности системы транспорта Са2+
в мышцах.
Увеличение мощности системы митохондрий в мышцах является
решающим фактором, определяющим повышение выносливости
тренированного организма, фактором, расширяющим одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц при интенсивной нагрузке. Это обусловлено несколькими обстоятельствами.
Повышение мощности системы митохондрий прежде всего увеличивает способность окислительного ресинтеза АТФ. Как было указано выше, при интенсивной работе фактором, ограничивающим
работоспособность, является не только снижение концентрации
АТФ и КФ в мышцах, но и неспособность митохондрий использовать пируват и предупреждать тем самым переход пирувата в лактат
и накопление лактата в мышцах и крови. Поэтому увеличение мощности системы митохондрий способствует увеличению интенсивности утилизации пирувата, уменьшению перехода его в лактат и, сле
довательно, уменьшению накопления лактата в мышцах – важного
фактора возникновения утомления.
-
155
Таким образом, одним из факторов, повышающих выносливость
тренированного организма, является уменьшение степени образования в митохондриях повреждающих свободнорадикальных форм
кислорода и активации ПОЛ при интенсивной работе и в покое. Наконец, увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает
также тренированному организму экономию расходования гликогена при нагрузках. В основе этого эффекта лежит увеличение способности утилизировать при энергообразовании липиды, о чем свидетельствует более низкий коэффициент дыхательного обмена при
тренированности.
Повышение работоспособности скелетных мышц в результате
адаптации к физической нагрузке может быть связано также с уменьшением накопления во время работы аммиака, одного из возможных
факторов, вызывающих утомление. Показано, что в тренированном
на выносливость организме накопление аммиака в крови при максимальной нагрузке в 2–3 раза меньше, чем в нетренированном, что
связано с увеличением интенсивности его утилизации в орнитиновом цикле.
Адаптация к физической нагрузке приводит к изменениям кровоснабжения скелетных мышц. Эти изменения обеспечивают работающим мышцам оптимальную доставку кислорода, субстратов
и удаление метаболитов. Вместе с тем адаптация характеризуется более экономным перераспределением крови в организме при нагрузке, благодаря чему мышечная работа не приводит к столь резкому
снижению кровотока во внутренних органах, как в неадаптированном организме. Показано, что у высокотренированных спортсменов
при нагрузке снижение притока крови к неработающим мышцам,
печени и другим внутренним органам происходит в значительно
меньшей степени, чем у нетренированных людей. Это явление обеспечивается, во-первых, за счет усовершенствования при тренированности центральных механизмов дифференцированной регуляции
кровотока в покое и при нагрузке в работающих и неработающих
мышцах, во-вторых, за счет увеличения васкуляризации мышечных
волокон и повышения способности мышечной ткани утилизировать
кислород из притекающей крови. Последнее связано с увеличением
содержания миоглобина и мощности системы митохондрий в тренированных мышцах.
Увеличение васкуляризации мышц обусловлено как открытием
потенциальных коллатеральных сосудов, так и увеличением количества капилляров в мышечной ткани. Увеличение числа капилляров
в мышцах в процессе тренировки происходит постепенно. Однако
увеличение плотности капилляров происходит главным образом при
адаптации к нагрузкам на выносливость, не приводящим к значи-
156
тельной гипертрофии мышечных волокон. При тренировке силового характера, связанной с кратковременным преодолением большого груза (тяжелая атлетика, например), не наблюдается изменений
количества капилляров, приходящихся на одно мышечное волокно.
При этом, поскольку при такой тренировке обычно развивается гипертрофия волокон, плотность капилляров в мышцах даже уменьшается. Это явление связано с тем, что при силовой адаптации увеличивается процент содержания в мышцах гликолитических волокон, а также с тем, что при такой адаптации энергообеспечение
увеличивается главным образом за счет роста мощности системы
гликолиза. Это обстоятельство существенно для понимания меха
низма снижения выносливости у силовых спортсменов высокого
класса и явления цены адаптации.
Таким образом, в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам увеличение силы и выносливости организма
в значительной мере определяется повышением функциональных
возможностей скелетных мышц и аппарата управления двигательными реакциями. Преимущества функционирования мышц тренированного организма обусловлены развитием в процессе тренировки определенных структурных изменений в самих мышцах, а также
в аппарате их регуляции. Эти структурные изменения в значительной мере определяются спецификой мышечной нагрузки, к которой
адаптируется организм, и могут реализоваться в виде рабочей гипертрофии мышечных волокон, повышения мощности систем окислительного и гликолитического ресинтеза АТФ и системы утилизации
энергии, увеличения способности мышц поглощать кислород из
крови за счет роста васкуляризации мышечных волокон и повышения содержания в них миоглобина. Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой в ЦНС повышают способность
мобилизовывать большее количество моторных единиц при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной координации.
В основе формирования этих структурных изменений – структурного следа адаптации – лежит активация синтеза белков преимущественно тех клеточных структур и ферментов, которые лимитируют функцию скелетных мышц в нетренированном организме при
данном конкретном виде нагрузки. При этом важно подчеркнуть,
что наиболее целесообразной для организма в целом является тренированность к нагрузкам на выносливость, так как именно этому
виду адаптации присуще увеличение мощности системы митохондрий и степени васкуляризации мышц, которое способствует повышению резистентности организма к гипоксии и стрессорным воздействиям.
-
157
11.4. Дыхание при адаптации к физическим нагрузкам
Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной
вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в повышенном количестве кислорода и в удалении из организма избытка двуокиси углерода. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно сопряжена с функцией
скелетных мышц.
11.4.1. Срочная адаптация. Механизмы регуляции
внешнего дыхания при нагрузке
Во время мышечной работы легочная вентиляция может увеличиваться в 10–20 раз, достигая у нетренированного человека 80–
100 л/мин при 5–8 л/мин в покое. Это увеличение обеспечивается как
за счет учащения, так и за счет углубления дыхательных движений.
При этом чем больше жизненная емкость легких, тем, при прочих
равных условиях, дыхательные движения могут быть более глубоки
ми и дыхание более экономным. Увеличение вентиляции легких за
счет углубления дыхания оказывается более экономным, чем увеличение за счет роста частоты дыхания, так как при более глубоком
дыхании воздух, остающийся в остаточном объеме, составляет относительно меньшую часть всего вентилируемого воздуха. В результате эффективная, или альвеолярная, вентиляция, т. е. количество
воздуха, непосредственно участвующего в газообмене, становится
несколько больше. Таким образом, жизненная емкость легких
в определенной мере лимитирует экономичность дыхания при мышечных нагрузках.
Реакция дыхательного аппарата на мышечную нагрузку зависит
от типа мышечной работы. Условно можно выделить два основных
вида такой реакции.
Первый вид реакции наблюдается при нагрузках динамического
характера – при беге, ходьбе, ритмических движениях рук при производственных процессах, при циклических видах спорта и т. д. При
таких нагрузках в момент включения двигательной реакции происходит скачкообразный подъем легочной вентиляции, при котором
сначала дыхание углубляется, а затем наступает его учащение. Эта
первая, быстрая фаза, продолжающаяся несколько секунд, сменяется плавным подъемом вентиляции до относительно устойчивого состояния – плато. При умеренных нагрузках эта, вторая, фаза длится
около 30 с, а при тяжелой нагрузке продолжается неопределенно
долго. Третья фаза – плато, которое, как указывалось, достигается
-
158
при умеренных нагрузках, при тяжелых нагрузках отсутствует. Окончание работы характеризуется моментальным падением вентиляции
на некоторую величину, за которой следует медленное снижение в течение периода восстановления. При этом, если нагрузка не очень
велика, обнаруживается линейная зависимость между величиной
легочной вентиляции и потреблением кислорода.
Второй вид реакции дыхательного аппарата на мышечную нагрузку наблюдается при статической работе. Особенность внешнего дыхания при такой работе состоит в том, что увеличение вентиляции
легких, потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в момент работы очень невелико и достигает максимума в первые минуты после ее окончания. Эта особенность связана с тем, что при такой
работе нарушается ритмичность дыхания, возникают его задержки.
В результате координация между вентиляцией и кровоснабжением
легких нарушается, снижается насыщение артериальной крови кислородом, возникают гиперкапния и гипоксемия, что обусловливает
развивающуюся после окончания работы гипервентиляцию.
В соответствии с современными представлениями реакция дыха
ния в ответ на мышечную нагрузку реализуется в виде следующей
цепи событий. В момент поступления сигнала о начале работы активируются двигательные центры коры больших полушарий. Это
возбуждение распространяется на структуры продолговатого мозга
и варолиева моста, участвующие в регуляции частоты и глубины дыхания, куда поступает и афферентная сигнализация от рецепторов
работающих мышц, связок, суставов. В результате резко возрастают
возбуждение дыхательного центра и управляющий эфферентный
сигнал – «моторный выход» центра. Количественное соответствие
реакции ожидаемой нагрузке обеспечивается временными связями,
сформировавшимися в процессе индивидуального развития организма. Таков вероятный механизм нейрогенного компонента стимуляции дыхания. В начале работы, пока химизм внутренней среды
еще не успел измениться, этот нейрогенный стимул действует в более или менее чистом виде. В дальнейшем в ходе мышечной работы
в крови и спинномозговой жидкости происходят изменения газового состава, рН и др., обусловленные возросшей интенсивностью метаболических процессов в мышцах и других тканях. Эти сдвиги спо
собствуют посредством хеморецепторов корректировке легочной
вентиляции, настройке ее на уровень, адекватный энерготратам организма. Но эта корректировка осуществляется на фоне продолжающегося действия указанных нейрогенных факторов. Последние
усиливают эффект хеморецепторной стимуляции дыхания и значительно увеличивают положительное взаимодействие, свойственное
гипоксическому и гиперкапническому стимулам. В момент окончания
-
-
159
работы нейрогенные факторы прекращают свое действие, активность дыхательного центра падает. Этому соответствует ступенчатое
уменьшение гипервентиляции. Но легочная вентиляция еще остается выше уровня покоя в течение некоторого периода, поскольку гуморальные сдвиги компенсируются лишь постепенно.
Таким образом, организм человека и других млекопитающих обладает сформировавшимся в процессе эволюции регуляторным механизмом, который может обеспечить соответствие между интенсив
ностью мышечной нагрузки и величиной легочной вентиляции. Однако в нетренированном к этой нагрузке организме наличие такого
механизма само по себе не обеспечивает устойчивого полноценного
дыхания при сложной или достаточно интенсивной и длительной
мышечной работе. Это обеспечение лимитируют два основных фактора: анатомо-функциональные возможности аппарата внешнего
дыхания (емкость легких, выносливость дыхательных мышц и др.),
а также функциональные возможности центрального аппарата регуляции дыхания.
11.4.2. Дыхание при долговременной адаптации
к физическим нагрузкам
В результате тренированности к физическим нагрузкам в значительной мере возрастают функциональные возможности аппарата
внешнего дыхания и механизмов его регуляции. Как известно, под
влиянием регулярных тренировок у человека жизненная емкость
легких может достигать 5–6 л при 3–4 л у нетренированных людей.
Величины этих показателей в каждом конкретном случае зависят от
вида мышечной нагрузки, степени тренированности и индивидуального физиологического статуса аппарата дыхания до тренировки.
При прочих равных условиях наибольшее увеличение жизненной
емкости легких отмечается у людей, тренирующихся к длительным
динамическим нагрузкам, т. е. при тренировке на выносливость,
и наименьшее увеличение этого показателя происходит при тренировке к кратковременным силовым нагрузкам.
Это позволяет полагать, что в процессе адаптации к динамическим мышечным нагрузкам в дыхательных мышцах, так же как и в
скелетных, развиваются главным образом структурные изменения,
приводящие к повышению мощности системы энергообеспечения,
ионного транспорта, скорости и амплитуды сокращения и расслабления мышцы. При адаптации к статическим нагрузкам в большей
мере происходит увеличение массы мышечных волокон дыхательных
мышц и рост их способности развивать силу. В основе этих структур-
-
160
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]