Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология адаптационных процессов. Учебное пособие
.pdf
ных изменений лежит вызванная гиперфункцией легочного аппарата активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках, обеспечивающих эту гиперфункцию.
Увеличение максимальных функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания, которое достигается в результате адаптации, само по себе еще не может обеспечить адекватного дыхания при
мышечной работе. Максимум работоспособности реализуется при
точном согласовании работы аппарата дыхания с работой скелетных
мышц, с движениями тела. Это приобретается в процессе адаптации
за счет повышения способности высших регуляторных центров обеспечивать межмышечную координацию за счет образования условно-рефлекторных связей.
Характерно, что при тренировке к определенному виду мышечной деятельности прочно вырабатывается дыхательный стереотип,
и при переходе к другому виду работы или к такой же работе, но
с другой интенсивностью этот стереотип продолжает некоторое время функционировать и дыхание осуществляется в соответствии со
«старой» работой. В результате возникает дискоординация дыхания
и движений и требуется образование нового навыка, чтобы вновь
установилось адекватное работе дыхание.
Таким образом, характерным признаком тренированности при
всех видах мышечной работы является развитие равномерности дыхания, что выражается в упорядочении темпа, ритма и амплитуды
дыхательных движений; при этом устанавливается характерная для
данной работы корреляция между отдельными фазами дыхания и рабочих движений.
В тренированном организме функция дыхания характеризуется
экономичностью в покое и при умеренных стандартных нагрузках
и увеличенным максимальным уровнем реакции при предельной
мышечной работе. Экономичность определяется в значительной мере тем, что один и тот же минутный объем вентиляции может поддерживаться при меньшей частоте дыхания, т. е. при меньшей работе дыхательных мышц за счет роста объема вдоха. Уменьшение легочной вентиляции в покое и при стандартной работе обусловлено
в тренированном организме в значительной мере повышением кислородной емкости крови и увеличением способности тканей извлекать кислород из притекающей крови, что уменьшает требования
организма к системе транспорта кислорода. Способность длительное
время поддерживать максимальную гипервентиляцию при предельных мышечных нагрузках обеспечивается в тренированном организме увеличенной мощностью аппарата внешнего дыхания и повышенной способностью дыхательного центра поддерживать возбуждение на предельном уровне.
161
Таким образом, в процессе тренировки к мышечным нагрузкам
адаптация формируется как на уровне аппарата внешнего дыхания,
так и на уровне высших регуляторных центров на базе формирования новых устойчивых временных связей.
11.5. Система кровообращения и сердце при адаптации
к физическим нагрузкам
11.5.1. Срочная адаптация. Механизмы мобилизации функции
сердца при нагрузке
Мобилизация насосной функции сердца является жизненно важным звеном адаптации организма к физической нагрузке, так как
именно возросшая функция сердца вместе с увеличенной легочной
вентиляцией обеспечивают в этих условиях адекватное снабжение
кислородом и субстратами органы и ткани, и в первую очередь работающие скелетные мышцы. В условиях максимальной нагрузки
у нетренированного человека основные показатели насосной функ
ции сердца возрастают примерно в 2,5–3 раза. Увеличение минутного объема сердца при нагрузке осуществляется за счет роста двух па-
раметров – частоты сокращений сердца и ударного объема сердца. При
этом обычно ударный объем начинает расти в самом начале действия
нагрузки и мышечной работы и быстро достигает максимального
значения. Дальнейшее увеличение минутного объема происходит за
счет продолжающегося роста частоты сокращений сердца.
Таким образом, успех адаптации сердца к нагрузке в значительной мере лимитируется величиной и устойчивостью ударного объема, т. е. непосредственно зависит от сократительной способности
сердечной мышцы.
Сократительная способность сердечной мышцы определяется
следующими основными процессами, осуществляющимися в ее
клетках, или кардиомиоцитах.
1. Процесс возбуждения.
2. Процесс сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением.
3. Процесс сокращения и расслабления.
4. Энергообеспечение кардиомиоцита является необходимым условием функционирования клетки; оно реализуется системой окисления и фосфорилирования в митохондриях, мультиформной системой
гликолиза и гликогенолиза и креатинкиназной транспортной системой, охватывает комплекс координированных между собой процессов, которые могут быть подразделены на три основных этапа:
-
162
а) преобразование энергии внутримолекулярных связей жирных
кислот, глюкозы, аминокислот, поступающих в миокард из крови,
в энергию концевой фосфатной связи АТФ;
б) транспорт энергии из митохондрий, где она образуется в процессе окислительного фосфорилирования в форме АТФ; этот транспорт осуществляется с помощью креатинкиназной системы: энергия
транспортируется в виде КФ, образующегося на внешней мембране
митохондрий из АТФ и креатина, к местам ее использования в миофибриллах, ионных насосах, аппарате синтеза белка, где происходит
переход КФ в АТФ;
в) превращение энергии АТФ, поступившей указанным путем из
митохондрий, а также образующейся в системе гликолиза, в механическую энергию сокращения миофибрилл, работу систем ионного
транспорта, энергию процессов синтеза белков и т. д.
5. Структурное обеспечение миокардиальной клетки–образование
и своевременное обновление ее структур – осуществляется путем
синтеза нуклеиновых кислот и белков под контролем расположенного в ядрах генетического аппарата клетки. Процесс протекает в соответствии с известной схемой: ДНК – РНК – белок. Длительность
существования структур кардиомиоцита колеблется в пределах 2–
12 суток. Замена этих структур вновь синтезированными– обновление миокардиальных клеток – составляет сущность структурного
обеспечения функции сердечной мышцы, необходимого для устойчивой деятельности этого органа.
Изложенное однозначно свидетельствует, что при увеличенной
нагрузке на сердце, и в том числе при адаптации организма к физическим нагрузкам, мобилизация сократительной функции сердца
будет лимитирована интенсивностью рассмотренных выше процессов, протекающих в кардиомиоците, и мощностью структур, обеспечивающих эти процессы.
В настоящее время выделяют два рода механизмов инотропного
действия регуляторных факторов: механизмы саморегуляции сердца
и механизмы экстракардиальной регуляции.
Механизмы саморегуляции сердца оперируют уже готовыми «открытыми», активными центрами актиновых протофибрилл и не влияют на процесс образования Са-тропониновых комплексов, освобождение центров и свойства сократительных и регуляторных белков. Они не связаны с воздействием нейрогуморальных факторов на
сердце и реализуются через изменения пространственного сорасположения актиновых и миозиновых протофибрилл в саркомерах.
К таким механизмам относится известный механизм Франка–Старлинга, выражающийся зависимостью длина мышцы–развиваемая
сила. Он обеспечивает увеличение амплитуды сокращения мышцы
163
или развиваемого мышцей напряжения в ответ на увеличение длины
мышцы, т. е. кардиомиоцитов и содержащихся в них саркомеров.
В организме эта зависимость реализуется постоянно при растяжении
полостей сердца возросшим притоком крови и ростом диастолического объема в ответ на нагрузку. Ультраструктурную основу этой зависимости составляет, во-первых, возникающее при растяжении
саркомеров увеличение зоны контакта между активными центрами
актиновых протофибрилл и головками миозиновых протофибрилл,
что обеспечивает рост количества мостиков и, следовательно, увеличение силы и амплитуды сокращения. Во-вторых, растяжение саркомеров в силу геометрических законов приводит к уменьшению
поперечного сечения саркомера, более плотной упаковке толстых
и тонких протофибрилл и, следовательно, к сближению головок одних и активных центров других протофибрилл, что также способствует образованию большего числа мостиков. Второй механизм выражается зависимостью сила–скорость, открытой Хиллом. Эта зависимость определяется не длиной мышечных волокон, а величиной
рабочей нагрузки. В реальной деятельности сердца этот механизм
реализуется постоянно в ответ на увеличение нагрузки сопротивлением изгнанию крови, например, при росте давления в аорте, артериальной гипертензии и т. д. Ультраструктурную основу отношения
сила – скорость составляет изменение времени контакта между толстыми и тонкими протофибриллами в момент образования мостиков,
что влияет на количество последних. Так, при увеличении рабочей
нагрузки в силу реализации зависимости сила – скорость скорость
скольжения тонких протофибрилл вдоль толстых уменьшается, время контакта головок миозина и центров актиновых протофибрилл
увеличивается и, следовательно, увеличивается вероятность образования большего числа мостиков.
Экстракардиальные регуляторные механизмы, к которым относятся
эффект повышения частоты сокращений сердца и действие катехоламинов, увеличивают количество образующихся мостиков путем увеличения числа «открытых», готовых к взаимодействию, активных центров актиновых протофибрилл за счет стимулирования взаимодействия
2+
Са
с тропонином и образования Са-тропониновых комплексов. Инотропный эффект этих механизмов реализуется через мембранный аппарат кардиомиоцитов путем увеличения входа Са2+ в клетку и интенсивности его взаимодействия с белками, ответственными за сокращение, расслабление и энергообеспечение кардиомиоцита.
Повышение частоты сокращений приводит к росту поступления
Са2+ в кардиомиоциты за счет увеличения суммарной длительности
ПД в единицу времени. Этот эффект занимает важное место в мобилизации функции сердца при адаптации к физической нагрузке.
164
Инотропный эффект катехоламинов, увеличенное высвобождение
которых возникает при физической нагрузке и воздействиях на организм других факторов окружающей среды, определяется их взаимодействием с рецепторной субъединицей аденилатциклазного комплекса в наружной мембране кардиомиоцита (бета-рецептором).
В результате этого взаимодействия в миоплазме кардиомиоцита растет уровень цАМФ, который активирует ряд цАМФ-зависимых протеинкиназ. Активирующее действие этих протеинкиназ, во-первых,
приводит к увеличению вхождения Са2+ в кардиомиоциты при возбуждении и повышению его концентрации в миоплазме; во-вторых,
направлено на те ключевые звенья процессов сокращения, расслабления, энергообеспечения, которые стимулирует Са
2+
. Таким образом, инотропный эффект катехоламинов в конечном итоге состоит
в потенцировании процессов, «запускаемых» в кардиомиоцитах Са2+.
При адаптации к физическим нагрузкам существенную роль играет взаимосвязь сократительной функции сердца и коронарного кровотока, направленная на сохранение нормального соотношения
между потреблением и доставкой кислорода. Увеличение коронарного кровотока при физических нагрузках может быть многократным, возникает уже в первые секунды нагрузки и пропорционально
интенсивности физической нагрузки.
Величина коронарного кровотока строго коррелирует с величиной потребления миокардом кислорода и поэтому при нагрузке на
сердце возрастает в линейной зависимости от увеличения так называемого индекса напряжения сердца, поскольку именно данный индекс, равный произведению частоты сокращений сердца на систолическое давление в аорте, характеризует, как известно, энергетические затраты и потребление сердцем кислорода.
Механизм повышения коронарного кровотока еще не до конца
ясен. В соответствии с имеющимися в настоящее время данными
можно утверждать, что основным стимулятором коронарного кровотока при физических нагрузках является аденозин. Так, во-первых,
показано, что при физических нагрузках быстро возрастает в 2–
3 раза концентрация аденозина в коронарном синусе и перикардиальной полости. Во-вторых, установлено, что аденозин оказывает
дозо-зависимое дилататорное действие на коронарное русло и вызывает увеличение коронарного кровотока. В-третьих, выяснено, что
при физических нагрузках разной интенсивности существует четкая
количественная корреляция между потреблением миокардом кислорода, концентрацией аденозина и коронарным кровотоком.
Выше мы рассмотрели основные механизмы, обеспечивающие на
уровне кардиомиоцита увеличение сократительной функции сердечной мышцы при нагрузке. Однако даже максимальная активация
165
этих механизмов не может обеспечить у нетренированных людей
и животных такой высокий максимальный уровень насосной функции сердца, какой возможен у тренированных. Следовательно, мощность указанных механизмов в нетренированном сердце ограничена
и увеличивается во время тренировок.
Вместе с тем следует подчеркнуть, что сердце нетренированного
здорового человека или животного в отличие от скелетных мышц не
попадает в ситуацию «отказа», т. е. не прекращает сократительную
функцию даже при предельных нагрузках. При утомлении первыми
отключаются скелетные мышцы, происходит снижение и прекращение двигательной активности и тем самым предотвращается перегрузка сердца. Механизмы этого важного достижения эволюции, как и механизмы утомления в целом, во многом не ясны. Можно предположить, что важное значение в предотвращении депрессии функции
сердца в условиях утомления, когда уровень лактата в крови и мышцах
достигает критического уровня, имеют две особенности кардиомиоцитов, отличающие их от скелетных мышц. Во-первых, мощность системы митохондрий в сердечной мышце в 5 раз больше, чем в скелетной мышце, из чего следует, что даже при больших нагрузках митохондрии сердца могут обеспечить не только достаточный ресинтез
АТФ, но и поглощение Ca2+, предупреждающее его накопление в миоплазме. Вторая особенность кардиомиоцитов связана со свойствами
белков сократительного аппарата. Показано, что сродство тропонина
к Ca2+ в миокарде больше, чем в скелетной мышце. Из этого следует,
что при равном увеличении концентрации лактата и ионов водорода
вытеснение Са2+ из комплекса с тропонином в скелетных мышцах
должно происходить раньше и легче, чем в миокарде. Соответствен-
но депрессия сократительной функции скелетных мышц при увеличении
концентрации лактата во время физической нагрузки должна развиваться значительно раньше, чем депрессия функции сердца.
В рассматриваемом механизме предотвращения перегрузки сердца при большой физической нагрузке важную роль играют также
центральные регуляторные механизмы, вызывающие ощущение
утомления и, возможно, заранее приводящие к снижению сократительной функции скелетных мышц.
11.5.2. Механизмы изменения кровообращения и сердца
при долговременной адаптации
Систематическая длительная адаптация организма к физическим
нагрузкам значительно увеличивает как максимальную величину, так
и устойчивость сократительной функции сердца.
166
Можно выделить две основные особенности, отличающие сердце
тренированного человека. Во-первых, в условиях физиологического
покоя такое сердце характеризуется несколько сниженным минутным объемом, брадикардией на фоне умеренной гипотонии, в результате чего общая работа сердца оказывается сниженной примерно на 17% по сравнению с данными для нетренированного человека.
При этом приближенно рассчитан показатель, который позволяет
определить истинную интенсивность сократительной функции сердечной мышцы человека. Этот показатель характеризует функцию,
осуществляемую единицей массы сердца, или интенсивность функционирования структур миокарда (ИФС). Поскольку масса сердца
у спортсменов увеличена примерно на 20–40%, то ИФС оказывается в покое уменьшенной у них примерно на 40%.
Во-вторых, при максимальной нагрузке все параметры, характе-
ризующие насосную функцию сердца, возрастают у тренированного
человека от сниженного уровня покоя до значительно более высокого уровня, чем у нетренированных людей. В итоге общая работа сердца и работа на единицу массы миокарда увеличивается у нетренированных людей примерно в 5 раз, а у тренированных – почти в 10 раз.
Иными словами, максимальная мощность сердца при тренированности увеличена за счет двух факторов, которые можно обозначить
приближенно как количественный и качественный, т. е. за счет увеличения массы сердца и за счет увеличения способности единицы
массы сердца генерировать механическую работу. Особенности
функционирования сердца при тренированности определяются
адаптационными изменениями самого сердца, а также изменениями, развивающимися в процессе адаптации в организме в целом.
Адаптация организма к физическим нагрузкам приводит к изменению основных компонентов сократительной функции сердечной мышцы – происходит увеличение скорости и амплитуды изотонического
сокращения, скорости расслабления и увеличение растяжимости.
В основе этих изменений лежит увеличение мощности систем,
ответственных за энергообеспечение сократительного аппарата
и транспорт ионов в кардиомиоцитах. Это сочетается с умеренной
гипертрофией сердечной мышцы.
Под влиянием адаптации происходит увеличение мощности
структур периферического звена адренергической регуляции сердца,
что выражается в увеличении плотности адренергических нервных
окончаний в миокарде, а также в увеличении мощности системы аденилатциклазы и фосфодиэстеразы и повышении адренореактивности сердца.
Изменение структуры и функции сердечной мышцы в процессе
адаптации к физическим нагрузкам сопровождается увеличением
167
емкости коронарного русла и повышением содержания миоглобина
в миокарде.
Указанные структурные изменения являются важным компонен
том системного структурного следа, составляющего основу долговременной адаптации, и реализуются путем избирательной активации синтеза белков, образующих ключевые структуры, лимитирующие функцию сердца.
11.6. Основные стадии и общая архитектура
системного структурного следа адаптации
к физическим нагрузкам
В процессе адаптации к интенсивной физической нагрузке, так
же как при адаптации к другим факторам среды, можно выделить
четыре стадии.
Первая, аварийная стадия, или стадия «срочной» адаптации, характеризуется мобилизацией функциональной системы, ответственной
за данную двигательную реакцию, до предельно достижимого уровня,
выраженной стресс-реакцией, явлениями повреждения и вместе с тем
определенным «несовершенством» самой двигательной реакции.
При этом на уровне нейрогуморальной регуляции реализуется интенсивное, избыточное по своему пространственному распространению
возбуждение корковых, подкорковых и нижележащих двигательных
центров, которому соответствует значительная, но недостаточно координированная двигательная реакция. Этот процесс характеризует
собой начальный этап формирования новых, условно-рефлекторных
по своей природе динамических стереотипов, двигательных навыков. Одновременно реализуется нейрогенно-детерминированная
стресс-реакция.
Стресс-реакция проявляется в увеличении высвобождения и по
вышении в крови концентрации катехоламинов, увеличении секреции кортиколиберина, АКТГ, соматолиберина, соматотропина и других тропных гормонов, а вслед за этим – в увеличении в крови уров
ня кортикостероидов, глюкагона, тироксина, тирокальцитонина,
вызывающего ограничение гиперкальциемии за счет увеличения поступления Са2+ к работающим мышцам, при этом снижается секреция инсулина и его содержание в крови. Одновременно возрастает
концентрация в крови и доступность для мышц, сердца и других рабочих органов субстратов энергетического обмена – глюкозы, жирных кислот, аминокислот.
На уровне двигательного аппарата эта стадия характеризуется
включением в реакцию части моторных единиц, т. е. моторных ней-
-
-
-
168
ронов и связанных с ними мышечных волокон, а также генерализованным включением «лишних» мышц. В результате сила и скорость
сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными,
но максимально достижимыми для данного этапа процесса, координация движений недостаточно совершенна. Содержание в мобилизованных скелетных мышцах КФ, гликогена и, в меньшей мере,
АТФ падает, а концентрация аммиака и лактата растет, что ограничивает интенсивность и длительность функционирования мышц.
Одновременно под влиянием активированного катехоламинами перекисного окисления липидов, а также активации липаз, фосфолипаз происходит повреждение клеточных мембран и наряду с увеличением концентрации лактата в крови наблюдается выраженная ферментемия. В результате увеличенного распада белков в скелетных
мышцах и других органах устанавливается отрицательный азотистый
баланс организма.
На уровне системы дыхания наблюдается максимальная мобилизация дыхания, проявляющаяся в неэкономном увеличении легочной вентиляции за счет увеличения частоты, но не глубины дыхания,
дискоординации между регионарным кровотоком в легких и венти
ляцией соответствующих участков легочной ткани, а также в дискоординации между дыханием и движением. В итоге увеличение легочной вентиляции на этой стадии процесса не избавляет от более
или менее выраженной гипоксемии и гиперкапнии.
На уровне кровообращения реализуется значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы увеличение минутного объема, которое вследствие недостаточно полной
диастолы и амплитуды сокращений сердца достигается неэкономным
путем за счет роста частоты сокращений при ограниченном увеличении ударного объема. При этом рост частоты сокращений также ограничен недостаточно быстрым восстановлением энергетического резерва сердечной мышцы во время диастолы. Одновременно происходит перераспределение кровотока в сторону преимущественного
кровоснабжения сердца, мозга, работающей мускулатуры за счет внутренних органов. Вследствие ограниченного минутного объема это
может приводить к повреждающей анемизации внутренних органов.
В целом аварийная стадия характеризуется максимальной по
уровню и неэкономной гиперфункцией, ответственной за адаптацию
системы, утратой функционального резерва данной системы, явлениями чрезмерной стресс-реакции и повреждения. В результате двигательные, т.е., по существу, поведенческие реакции организма оказываются лимитированными.
Вторая, переходная стадия долговременной адаптации к физическим
нагрузкам определяется тем, что возникающая активация синтеза
-
169
нуклеиновых кислот и белков, вызванная дефицитом энергии и другими факторами, приводит к избирательному росту определенных
структур и, таким образом, расширяет звенья, лимитирующие интенсивность и длительность адаптационной реакции. Так, на уровне
нейрогуморальной регуляции в результате активации синтеза белков
развивается консолидация – фиксация временных связей и целых
условно-рефлекторных стереотипов, обеспечивающих новые двигательные навыки. В соответствии с этим возрастает степень координации движений, участие «лишних» мышц исчезает, двигательная
реакция в целом становится более экономной. На основе того же
механизма формируются временные связи, обеспечивающие разви
тие координации между аппаратом движения, системами кровообращения и дыхания; деятельность этих систем начинает экономизироваться, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию.
Одновременно активация синтеза нуклеиновых кислот и белков
в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и других рабочих
органах приводит к увеличению массы и мощности клеточных си-
стем транспорта и митохондрий. В результате более быстрого усвоения пирувата и жирных кислот увеличение содержания аммиака,
дефицит гликогена, КФ и другие сдвиги, нарушающие гомеостаз организма, уменьшаются. Вследствие этого по всем параметрам уменьшается стресс-реакция, т. е. концентрация в крови катехоламинов,
глюкокортикоидов и других гормонов. В итоге рассмотренных сдвигов уменьшаются ферментемия, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения. Звенья, лимитирующие
двигательную реакцию, постепенно начинают расширяться, а ее ин
тенсивность и длительность возрастать.
Третья стадия процесса, стадия устойчивой адаптации и завершив-
шегося формирования доминирующей функциональной системы
характеризуется развитием системного структурного следа.
На уровне нейрогуморальной регуляции этот след выражается в формировании устойчивого условно-рефлекторного динамического сте-
реотипа и увеличении общего фонда двигательных навыков. За счет
так называемой экстраполяции это повышает возможность быстрой
перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований
среды. На основе условно-рефлекторных связей устанавливается
устойчивая координация между циклами двигательной реакции
и дыханием; за счет требующего изучения механизма такая же координация устанавливается между легочным кровотоком и вентиляцией различных отделов легких. В результате роста адренергических
волокон увеличивается плотность адренергической иннервации
сердца, возрастает количество адренорецепторов и активность аденилатциклазы и фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и сердце.
-
-
170
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]