Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология адаптационных процессов. Учебное пособие
.pdf
Соответственно адренергическая мобилизация сократительной
функции может быть достигнута более экономно – меньшей активацией адренергической системы и меньшим количеством катехоламинов. Одновременно наблюдается выраженная гипертрофия
и увеличение функциональных возможностей надпочечников.
На уровне двигательного аппарата наблюдается более или менее
выраженная гипертрофия скелетных мышц с резким увеличением
количества и массы митохондрий на единицу массы ткани и накоплением мембранных белков; растет АТФазная активность миофибрилл, за счет увеличения популяции ферментов растет активность
системы гликолиза и гликогенолиза. Закономерно увеличивается
плотность капилляров и концентрация миоглобина в мышцах, т. е.
возрастает эффективность системы транспорта кислорода. В итоге
такого увеличения мощности системы энергообеспечения в ответ на
большие, но привычные нагрузки в этой стадии адаптации не происходит значительного падения концентрации гликогена, КФ и
подъема концентрации аммиака и лактата в мышечной ткани.
На уровне системы дыхания благодаря увеличению жизненной емкости легких, гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры возрастает коэффициент утилизации кислорода. Вместе с увеличением максимально достижимой
вентиляции легких при физической работе и упомянутым выше ростом массы митохондрий в скелетных мышцах это обеспечивает значительное увеличение аэробной мощности организма. Данное достижение адаптации реализуется вместе с экономизацией реакции
на нагрузку, так как в адаптированном организме потребление определенного, весьма значительного количества кислорода может быть
успешно обеспечено при сравнительно меньшем объеме легочной
вентиляции и при меньшем минутном объеме сердца. Эта важная
черта адаптации – экономизация реакций – обеспечивается не только увеличением жизненной емкости легких, но и ростом массы митохондрий и содержания миоглобина в скелетных мышцах, которые
благодаря этому могут извлечь из литра протекающей крови большее
количество кислорода.
На уровне системы кровообращения системный структурный след
выражается умеренной гипертрофией сердца (увеличением массы на
20–40%), увеличением васкуляризации сердца и концентрации в нем
миоглобина, избирательным ростом мембранной системы Санасоса, ответственного за расслабление сердечной мышцы, изменением изозимного спектра миозина и, как следствие, увеличением его
АТФазной активности. В результате развития этого комплекса изменений сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях максимальных нагрузок больший
171
конечный диастолический, ударный и в конечном счете больший
максимальный минутный объем. За счет более высокого минутного
объема и более экономичного функционирования скелетных мышц,
которые способны извлекать кислород из циркулирующей крови более эффективно, перераспределение крови в организме при максимальных нагрузках не приводит к резкому уменьшению кровотока во
внутренних органах и степень анемизации этих органов уменьшается.
В целом эти структурные изменения при долговременной адаптации образуют системный структурный след достаточно сложной
архитектуры. Именно этот след создает возможность интенсивной
и вместе с тем экономичной физической работы; он составляет основу адаптации организма к физическим нагрузкам.
Четвертая стадия процесса адаптации – стадия изнашивания си-
стемы, ответственной за адаптацию, не является обязательной, так
как устойчивая адаптация к физической нагрузке может сохраняться в течение многих лет. Вероятность реализации стадии изнашивания возрастает при двух обстоятельствах. Во-первых, при длительных
перерывах в тренировке к физической нагрузке. В этом случае системный структурный след и особенно его компоненты в исполнительных органах могут утрачиваться. Восстановление этого следа заново после возобновления интенсивных нагрузок имеет для организма большую структурную цену, т. е. вновь требует большой
активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, и может протекать
неудовлетворительно, особенно в немолодом возрасте и при наличии болезней. В связи с этим принятый в спорте принцип непрерывности спортивных тренировок является не только основой сохранения спортивной рабочей формы, но также условием экономии структурных ресурсов организма. Во-вторых, нарушению устойчивой
адаптации к физической нагрузке способствуют условия, при которых физические нагрузки сочетаются со стрессорными, например,
соревновательными ситуациями. Поэтому сочетанная адаптация
к физическим нагрузкам и стрессорным ситуациям оптимальным
образом повышает резистентность организма.
В целом изложенное позволяет подчеркнуть решающую роль активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и системного структурного следа, формирующегося как следствие этой активации в становлении устойчивой адаптации к физической нагрузке. Из этого
положения вытекает ряд важных следствий, главное из которых состоит в том, что, воздействуя химическими или иными факторами
на активность генетического аппарата клетки, т. е. на интенсивность
синтеза нуклеиновых кислот и белков, можно в той или иной степени управлять адаптацией к физической нагрузке. Действительно,
показано, что введение адаптирующимся к плаванию животным
172
комбинации предшественников и кофакторов синтеза нуклеиновых
кислот – фолиевой и оротовой кислот и витамина В12 – в 1,5–2 раза
увеличивало максимальную длительность плавания тренированных
животных, т. е. их выносливость. Введение ингибитора синтеза
РНК актиномицина Д, напротив, полностью исключало развитие
адаптации. На основании этих данных оротовая кислота и другие
активаторы синтеза нуклеиновых кислот и белков широко используются в спорте для воздействия на развитие тренированности.
В принципе на тот же процесс влияют получившие не всегда обоснованное применение анаболические гормоны, которые в отличие
от упомянутых витаминов могут вызвать нежелательные изменения
в системе нейроэндокринной регуляции организма. В целом проблема управления процессом адаптации к физическим нагрузкам
с помощью химических и других факторов требует дальнейшего многостороннего изучения.
11.7. Адаптация к физическим нагрузкам как фактор
повышения резистентности и цена этой адаптации
Известно, что адаптация к физической нагрузке повышает резистентность организма к широкому спектру потенциально повреждающих факторов окружающей среды. Так, уже давно доказана повышенная резистентность тренированных к физическим нагрузкам
людей и животных к высотной гипоксии, доказано общее снижение
заболеваемости, которое выражено пропорционально степени тренированности. Не меньший интерес представляют данные о тормозящем влиянии адаптации к физическим нагрузкам на рост различных типов злокачественных опухолей у животных.
Таким образом, перекрестный адаптационный, а в практическом
плане – защитный эффект тренировки к физическим нагрузкам
весьма широк. Однако наиболее существенное значение имеет развивающееся под влиянием физических нагрузок повышение резистентности организма к факторам, повреждающим сердце и систему
кровообращения. При сформировавшейся адаптации к физическим
нагрузкам система кровообращения функционирует более экономно: частота сердцебиений и, в меньшей степени, артериальное давление снижены, потребность миокарда в кислороде при равной работе у тренированных людей меньше, чем у нетренированных. Кроме того, способность извлекать кислород из протекающей крови
в организме увеличена за счет повышения концентрации миоглобина и мощности митохондриальной системы в скелетной мускулатуре. Это обусловливает уменьшение минутного объема сердца в покое
173
и меньшее увеличение его при привычной мышечной работе. Вместе
с тем васкуляризация сердца, его коронарный резерв увеличены, скорость сокращения и расслабления, амплитуда сокращения сердечной
мышцы и ударный объем сердца при нагрузках также увеличены.
В результате этих изменений и вследствие меньшей мобилизации
САС при нагрузках в тренированном организме резистентность сердца и системы кровообращения к большим нагрузкам, а также гипоксии и ишемии оказывается повышенной.
Показано, что предварительная адаптация к физической нагрузке за счет рассмотренного нами ранее увеличения мощности системы энергообеспечения миокарда в значительной степени предупреждает нарушения метаболизма и функции при перегрузке сердца, вызванной врожденными и приобретенными пороками сердца,
которые нередко могут быть обнаружены у высокотренированных
спортсменов, и, следовательно, компенсация этих заболеваний в условиях тренированности реализуется весьма совершенно.
Не менее эффективным защитным эффектом обладает адаптация
к физическим нагрузкам при ишемической болезни сердца и связанных с ней нарушениях сердечного ритма.
В плане нашего изложения существенно отметить, что адаптация
к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный
обмен и на развитие атеросклероза, являющегося главным фактором
этиологии ишемической болезни сердца.
Действительно, одним из существенных компонентов системного структурного следа при адаптации к физической нагрузке является увеличение мощности и массы системы митохондрий, что обеспечивает увеличение аэробной мощности организма и ускорение
утилизации пирувата и жирных кислот. В связи с этим рост концен
трации лактата в крови при нагрузках у адаптированных людей и животных оказывается меньшим, чем у неадаптированных. Поскольку
лактат является ингибитором липаз, то увеличивается липолиз, т. е.
возможность мобилизации жировых депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре. Этот фактор оказывает глубокое влияние на весь липидный обмен. Действительно, показано, что развитие тренированности закономерно сопровождается не только редукцией жировой ткани, но также значительным снижением уровня
холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот в плазме
крови, а также повышением активности липаз и липопротеинлипаз
в ряде тканей; одновременно происходит повышение в плазме уровня липопротеинов высокой плотности.
Весьма вероятно, что этот комплекс изменений может сдерживать
развитие атеросклероза и таким образом уменьшать вероятность
ишемической болезни сердца.
-
174
Не менее существенным является влияние вызванных адаптацией к физической нагрузке сдвигов липидного обмена на фосфолипидный состав мембран кардиомиоцитов и связанные с этим параметром транспорт ионов и возбудимость.
Совокупность этих экспериментальных данных в значительной
мере позволяет приблизиться к пониманию механизма известного
явления, которое состоит в том, что устойчивая адаптация к рационально дозированной физической нагрузке является фактором профилактики широкого круга заболеваний, и прежде всего заболеваний
кровообращения.
Оценивая рассмотренное выше положительное влияние адаптации к физической нагрузке на общую резистентность организма, т. е.,
по существу, положительный перекрестный эффект этой адаптации,
надо иметь в виду, что это явление проявляется лишь при рациональном дозировании физических нагрузок, которые адресованы здоровому организму. При адаптации к чрезмерным для данного организма
физическим нагрузкам в полной мере реализуется общебиологическая закономерность, которая состоит в том, что все приспособительные реакции организма обладают лишь относительной целесообраз-
ностью. Иными словами, даже устойчивая, достаточно высокая адаптация к физической нагрузке может иметь свою биологическую или
структурную цену. Цена адаптации может проявляться в двух различных формах. Во-первых, в прямом изнашивании функциональной
сис темы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, и, во-
вторых, в явлениях отрицательной перекрестной адаптации, т. е. в нарушении у адаптированных к физической нагрузке людей и животных
других функциональных систем и адаптационных реакций, не связанных с физической нагрузкой.
Прямая функциональная недостаточность может реализоваться
в условиях остро возникшей большой нагрузки, при которой описаны прямые повреждения структур сердца, ферментемия и другие изменения, являющиеся итогом как самой перегрузки, так и возникающей при этом стресс-реакции. Эта цена срочной адаптации ярко
проявляется при первых нагрузках нетренированных людей и животных и устраняется развитием тренированности.
При длительной устойчивой адаптации также могут наблюдаться
явления повреждений структур в функциональной системе, ответственной за адаптацию. Действительно, в настоящее время даже для
такого оптимального случая адаптации, как адаптация на выносливость, имеется противоречивая информация. Так, с одной стороны,
имеются убедительные данные, что при секционном исследовании
погибших от случайных причин марафонцев, пастухов племени масаи, индейцев Тарахумара, в структуре поведения которых большое
175
место занимают бег и ритуальные танцы, в сердце нет патоморфологических изменений, коронарные сосуды широкие, не имеющие атеросклеротических изменений: в некоторых случаях диаметр коронарных артерий увеличен по сравнению со средней нормой в 2–3
раза. Вместе с тем более чем в 200 статьях были опубликованы данные о внезапной смерти у бегунов на длинные дистанции во время
бега. В связи с этим следует иметь в виду, что у спортсменов самой
различной специализации и квалификации часто наблюдается блокада правой ножки пучка Гисса и нередко – блокада ветвей левой
ножки пучка Гисса. Поскольку повторные максимальные физические нагрузки у спортсменов, а также у людей многих других профессий часто реализуются в соревновательных и других стрессорных
ситуациях, весьма вероятно, что эти нарушения проводимости составляют результат стрессорного по своему происхождению очагового кардиосклероза.
Таким образом, при повторных нагрузках в экстремальных условиях изнашивание сердца в форме очагового некоронарогенного
кардиосклероза может лимитировать совершенство адаптации и составляет пример структурной цены долговременной адаптации.
Цена адаптации в форме нарушения функции систем, которые не
принимают непосредственного участия в реакциях организма на физическую нагрузку при интенсивном режиме адаптации или при осуществлении ее на ранних этапах онтогенеза, выражена еще более
резко.
Таким образом, цена специализированной адаптации к определенному виду нагрузок состоит в снижении выносливости к другому
виду нагрузок. В определенных условиях адаптация к физической
нагрузке может снижать резистентность к другим факторам среды.
Так, известно, что одним из важнейших звеньев механизма адаптации к холоду является рост бурой жировой ткани и увеличение теплопродукции в ответ на действие катехоламинов, выделяющихся
при активации САС в условиях холода. Вместе с тем показано, что
тренировка к физическим нагрузкам уменьшает количество бурой
жировой ткани, калоригенный эффект норадреналина и таким образом уменьшает возможность теплопродукции при действии холода. С учетом этих фактов следует оценивать многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что на «пике» тренированности
у тяжелоатлетов, борцов и других спортсменов нередко наблюдается
снижение резистентности к действию холода и простудным заболеваниям. Под этим углом зрения значительный интерес представляют
данные о снижении у спортсменов высокой квалификации в постсоревновательном периоде активности Т-лимфоцитов и содержания
в плазматических мембранах этих клеток основного естественного
176
антиоксиданта – альфа-токоферола. В целом проблема нарушения
клеточного и гуморального иммунитета при напряженной адаптации
к физическим нагрузкам заслуживает серьезного внимания.
Аналогичное значение имеют данные о том, что у высокотренированных на выносливость людей – бегунов на длинные дистанции – нередко наблюдаются нарушения функции пищеварения
в форме спазма пищевода, желудка, кишечника, нарушений перистальтики, язвенных поражений и т. д. Существенно, что в основе
этого опасного синдрома лежит упоминавшийся принцип доминирования функциональной системы, ответственной за адаптацию
к физической нагрузке. В данном случае этот принцип проявляется
в форме преимущественного кровоснабжения доминирующей системы – двигательного аппарата – за счет кровоснабжения органов
пищеварения, кровоток в которых во время длительного бега резко
уменьшен.
Важно, что цена адаптации и феномены отрицательной перекрестной резистентности при такой адаптации представляют собой
возможное, но вовсе не обязательное явление. Наиболее рациональный путь к предупреждению этих явлений состоит, во-первых, в рациональном ограничении физических нагрузок и правильном выборе этапа онтогенеза, когда их можно применять, и, во-вторых,
в использовании так называемой комбинированной адаптации, когда организм реализует приспособление одновременно к нескольким
факторам. Такова, например, адаптация, осуществляющаяся в про
цессе лыжных тренировок, когда организм адаптируется одновременно к холоду и физическим нагрузкам. По существу, при всех
спортивных тренировках, предусматривающих периодическое возникновение соревновательных ситуаций, речь идет о комбинированной адаптации к физическим нагрузкам и стрессорным ситуациям.
-
Контрольные вопросы и задания к главе 11
1. Дайте общую характеристику адаптации к физическим нагрузкам.
2. Каким образом функционирует нейрогенное звено управления адаптационным процессом?
3. Каким образом функционирует гуморальное звено управления адаптационным процессом?
4. Каким образом осуществляется срочная адаптация к физической нагрузке? Какова роль стресс-реакции?
5. Как осуществляется долговременная адаптация к физической нагрузке?
177
6. Охарактеризуйте факторы, определяющие функцию скелетных
мышц при нагрузке.
7. Как функционируют механизмы изменения функции скелетных
мышц при долговременной адаптации?
8. Как функционируют механизмы регуляции внешнего дыхания при
нагрузке?
9. Как осуществляется дыхание при долговременной адаптации к физическим нагрузкам?
10. Как функционируют механизмы мобилизации функции сердца при
нагрузке?
11. Как функционируют механизмы изменения кровообращения
и сердца при долговременной адаптации?
12. Охарактеризуйте основные стадии и общую архитектуру системного структурного следа адаптации к физическим нагрузкам.
13. Почему адаптация к физическим нагрузкам является фактором повышения резистентности и какова цена этой адаптации?
ГЛАВА
12
АДАПТАЦИЯ
К ВЫСОТНОЙ ГИПОКСИИ
12.1. Общая характеристика адаптации
к высотной гипоксии
Проблема адаптации к высотной гипоксии приобрела в последние десятилетия исключительное значение в биологии и медицине.
Актуальность этой проблемы и широкий фронт работ, развернувшихся по ней во многих странах мира, предопределены необходимостью решения нескольких неотложных, выдвигаемых жизнью вопросов. Главные из них следующие: адаптация к высотной гипоксии
значительного числа вновь прибывших в горы людей; адаптация
к сочетанному действию высотной гипоксии и физических нагрузок;
возможность на высоте сложных форм интеллектуальной деятельности, необходимой для управления современной аппаратурой; высотная болезнь в горах и деадаптация после спуска с гор. Наконец,
не менее важной является проблема использования адаптации к гипоксии для профилактики заболеваний органов кровообращения
и мозга, а также с целью повышения резистентности организма к самым различным неблагоприятным факторам.
В сложной архитектуре адаптации к гипоксии можно выделить
по меньшей мере четыре уровня координированных между собой
приспособительных механизмов.
1. Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его
в среде: гипервентиляция; гиперфункция сердца, обеспечивающая
движение от легких к тканям увеличенного количества крови; полицитемия и соответствующее увеличение кислородной емкости крови.
2. Механизмы, делающие возможным достаточное поступление
кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, несмотря на гипоксемию, а именно: расширение артерий и капилляров
мозга, сердца и т. д.; уменьшение диффузионного расстояния для
кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за
счет образования новых капилляров и изменения свойств клеточных
179
мембран; увеличение способности клеток утилизировать кислород
вследствие роста концентрации миоглобина.
3. Увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на недостаток кислорода. Эта возможность реализуется либо за счет увеличения сродства
конечного фермента дыхательной цепи – цитохромоксидазы к кислороду, либо путем простого увеличения количества митохондрий на
единицу массы клетки, либо за счет увеличения степени сопряжения
окисления с фосфорилированием.
4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза, оцениваемое многими исследователями как существенный
механизм адаптации.
Простой анализ показывает, что эти основные факторы адаптации реализуются путем активации синтеза нуклеиновых кислот
и белков и развития структурных изменений в системах, ответственных за адаптацию. Такая активация развивается во время адаптации
к гипоксии в системах, ответственных за транспорт кислорода, т. е.
в системе крови, легких, сердца, а также в органах, не участвующих
в транспорте кислорода, прежде всего в головном мозге.
Важно подчеркнуть, что активация синтеза нуклеиновых кислот
и белков не просто сопровождает адаптацию, а играет в ней роль необходимого звена. Это вытекает из результатов, свидетельствующих
о том, что устранение активации синтеза с помощью ингибитора синтеза РНК актиномицина нарушает адаптацию, подавляет потребление кислорода организмом и ведет к гибели большинства животных.
В целом изложенное означает, что активация синтеза нуклеиновых кислот и белков составляет необходимое звено адаптации к гипоксии.
Именно эта активация обеспечивает формирование системного
структурного следа, составляющего основу долговременного приспособления к этому фактору.
В соответствии с задачей настоящего изложения мы рассмотрим
динамику развития адаптации к гипоксии, основные черты, которые
характеризуют системный структурный след этой адаптации, и использование адаптации к гипоксии с целью профилактики.
12.2. Системный структурный след и основные стадии
адаптации к гипоксии
1-я стадия. Приспособление организма к гипоксии в начальном
этапе происходит существенно иначе, чем развитие адаптации к другим факторам среды. Отличие состоит прежде всего в том, что недо-
180
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]