Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Некоторые патогенетические аспекты хирургического лечения осложненной желчнокаменной болезни. Монография
.pdf
4.1. Острый калькулёзный холецистит,
осложнённый субклиническим холангитом
При изучении гистологических изменений стенки ОЖП у
больных острым деструктивным холециститом с синдромом умеренной гипербилирубинемии (5 больных), обнаружен отёк слизистой и стромы протока (цвет. рис.1). Деструктивных изменений,
пролиферации слизистой ОЖП, склероза фиброзного слоя не найдено. Такие изменения мы трактовали как минимальные, соответствующие острому отёчному холедохиту.
4.2. Острый калькулёзный холецистит,
осложнённый ХДЛ
В стенке ОЖП при остром калькулёзном холецистите, осложнённом ХДЛ (27 больных), были обнаружены три вида гистологических изменений:
Острый отёчный холедохит с умеренной мононуклеарной 1.
инфильтрацией слизистого и подслизистого слоёв протока,
дилатацией кровеносных сосудов (12 больных). В биоптатах
не обнаружено слизистых желёз и склероза подслизистого и
фиброзного слоёв. Микроморфологическая картина в целом
напоминает изменения стенки ОЖП при остром калькулёзном холецистите без клинических и операционных признаков
поражения внепечёночных желчных путей. Гистологические
изменения ЖП расценивали как острый гангренозный холецистит (11 больных), острый флегмонозно-язвенный холецистит (1 больной) (цвет. рис. 2)
Обострение хронического гипертрофического холедохита. 2.
Обнаружены те же острые изменения стенки ОЖП, но на фоне
склероза подслизистого и фиброзного слоёв в виде пучков
грубых коллагеновых волокон с неправильной ориентацией;
появление слизистых желёз в виде скоплений, окружённых
фиброзной тканью (10 больных). При этом гистологические
изменения ЖП расценивали как острый гангренозный холецистит у 5 больных, острый флегмонозно-язвенный – у 3
больных, острый флегмонозный – 2 больных.
81
Гипертрофический холедохит. Измеренная на макропрепара-3.
те толщина стенки ОЖП составляет 2-3 мм. При гистологи-
ческом исследовании обнаружена железистая гиперплазия,
выраженный склероз и гипертрофия подслизистого слоя на
фоне преимущественно мононуклеарной воспалительной ин-
фильтрации слизистого слоя, желёз, межуточной ткани с дис-
трофией, гиалинозом, склерозом части коллагеновых волокон.
Появляются псевдополипы слизистой оболочки со слущива-
нием эпителиального покрова на верхушке и патологическая
складчатость стенки протока; крипты встречаются с частотой
1-2 в поле зрения. При этом гистологические изменения ЖП
были однотипны – острый флегмонозный холецистит во всех
случаях. (5 больных) (цвет. рис. 3).
4.3. Хронический калькулёзный холецистит,
осложнённый холедохолитиазом
и механической желтухой
Стенка ОЖП при хроническом калькулёзном холецистите, холедохолитиазе, механической желтухе (уровень сывороточного билирубина > 200 мкмоль/л) (24 больных) была представлена двумя
видами изменений:
Склероатрофический холедохит (12 больных). Выраженный 1.
склероз подслизистого слоя с его гипертрофией на фоне атрофии слизистой и подслизистой. Плотные фиброзные пучки
преимущественно вертикального и косо-вертикального направлений толщиной от 50 до 200 мкм, редко – более — нарушают сетчатую архитектонику стенки протока. При этом
обнаружены редкие, сглаженные крипты (1-2 на 15-20 полей
зрения). Высота эпителиальных клеток составляет 10-12 мкм
против нормы 18-20 мкм. Часто встречаются бокаловидные
клетки: 1-2 на 10 типичных билиарных клеток.
Хронический гипертрофический холедохит с признаками ди-2.
латации протока (полное исчезновение складок слизистой)
(12 больных). Фиброзный слой утолщен, содержит множество
плотных рубцовых пучков неправильной ориентации. Слизи-
82
стые железы встречаются обильно, распространяются до фиброзной оболочки, расслаивая отдельные пучки. Отмечается
полиморфизм слизистых желёз ОЖП, часто с кистозным расширением их просвета. Секреторные и выводные отделы желёз часто окружены мощными наслоениями фиброзной ткани. Билиарный эпителий в некоторых препаратах принимает
вид двурядного и многорядного – гипертрофия покровного
эпителия ОЖП. Конкременты, удалённые из просвета ОЖП,
расценены как «застойные», «протоковые»: рыхлые, коричневого цвета, в виде слепков протока (цвет. рис.4, 5).
4.4. Хронический калькулёзный холецистит,
осложнённый холедохолитиазом
и гнойным холангитом
При гистологическом исследовании в группе больных с хроническим калькулёзным холециститом, ХДЛ, гнойным холангитом
(19 больных) найдено, что стенка ОЖП была представлена двумя
видами изменений:
Острым эрозивно-язвенным холедохитом с выраженной диф-1.
фузной нейтрофильной инфильтрацией слизистой и подслизистого слоя ОЖП (16 больных). При макроскопическом исследовании толщина стенки протока достигает 3-4 мм. При
гистологическом исследовании обнаружены набухание и слущивание эпителия слизистой с обнажением подслизистого
слоя. Подслизистый слой отёчен; коллагеновые волокна соединительной ткани расположены рыхло. При фиксированных
конкрементах, глубина дефектов достигала границы с адвентициальным слоем; их дно было представлено массивными
очагами фибриноидного некроза (истинные декубитальные
язвы). Фиброзный слой склерозирован, с неправильной, хаотичной ориентацией плотных соединительнотканных пучков
(цвет. рис. 6).
Острый панхоледохит (3 больных) с полинуклеарной инфиль-2.
трацией всех слоёв стенки, интрамуральными кровоизлияниями, тромбозами кровеносных сосудов, причём воспалитель-
83
ная инфильтрация слизистой не всегда преобладает. Такие
изменения характерны для мест непосредственного контакта
стенки протока с карманом Гартмана с крупным камнем вну-
три него (синдром Mirizzi, тип 3). По-видимому, в таких слу-
чаях начинается формирование холецисто-холедохеального
свища.
4.5. Резидуальный холедохолитиаз
При гистологическом исследовании стенки ОЖП группы больных с резидуальным ХДЛ (7 больных), обнаружено два варианта
изменений:
Обострение хронического пролиферативного холедохита (5 1.
больных). Имеются острые воспалительные изменения стенки ОЖП на фоне склероза подслизистого и фиброзного слоёв
в виде пучков грубых коллагеновых волокон с неправильной
ориентацией; появлении слизистых желёз в виде скоплений,
окружённых фиброзной тканью (цвет. рис. 7).
При наружной холедохостомии имеются признаки острого 2.
отёчного (поверхностного) холедохита (2 больных). Микроморфологическая картина полностью соответствует описанным данным, характерным для острого калькулёзного холецистита без клинического поражения внепечёночных желчных путей.
4.6. Рецидивный холедохолитиаз
При гистологическом исследовании в группе больных с рецидивным ХДЛ (7 больных) была обнаружена выраженная пролиферация и полиморфизм желёз, появление бокаловидных клеток на
слизистой ОЖП, склероз и гипертрофия подслизистого слоя – хронический пролиферативный холедохит (цвет. рис. 8). Крипты глубокие, разветвлённые, неправильной формы. Имеется умеренная
мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя.
84
ГЛАВА 5
ДИАГНОСТИКА И НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ХОЛЕЦИСТИТА,
ХОЛЕДОХОЛИТИАЗА И ХОЛАНГИТА
Нозологическая структура изученного контингента больных
острым деструктивным холециститом представлена в табл.1,
структура осложнённых форм острого холецистита отображена
в табл.2 и рис.13-14. В настоящей главе рассматриваются только
больные с деструктивными, но не осложнёнными формами ОКХ
(1027 человек).
80-89 лет
70-79 лет
60-69 лет
50-59 лет
40-49 лет
30-39 лет
20-29 лет
7
60
85
64
46
7
3
0
92
155
205
74
42
25
Женщины
Мужчины
Рисунок 13
Возрастно-половой состав больных острым флегмонозным холециститом за
период 1993-2000 гг (865 больных)
85
80-89 лет
11
32
70-79 лет
60-69 лет
50-59 лет
40-49 лет
30-39 лет
20-29 лет
42
39
4
3
0
0
0
0
46
28
14
85
Женщины
Мужчины
Рисунок 14
Возрастно-половой состав больных острым гангренозным холециститом за
период 1993-2000 гг. (304 больных)
5.1.1. Особенности клинической картины
острого деструктивного холецистита,
или синдром ранних эпигастральных болей
Из 1212 больных острым калькулёзным деструктивным холециститом, 520 пациентов, поступившие в течение 6 часов от начала заболевания (42,9%), и 30 больных, поступившие в сроки
12-72 часа от начала заболевания (2,48%), при первичном осмотре
предъявляли жалобы на неопределённые, разлитые боли в эпигастральной области, верхней половине живота, либо по всему животу. Боли сопровождались тошнотой; рвотой пищей и (или) желчью, не приносящей облегчения. Отмечалось общее недомогание
(68,6%); анорексия (92,04%); вздутие живота (39,25%); задержка
стула (23,44%), либо кашицеобразный стул (17,09%).
При тщательном сборе анамнеза указанный характер болевого
синдрома был найден у 457 других больных (49,14%), поступив-
86
ших более чем через 6 часов со времени острого начала заболевания и на момент поступления предъявлявших жалобы на боли
в правом подреберье. Данные физикального исследования первой
группы пациентов («ранней») были скудными. Боли не усиливались или незначительно усиливались при пальпации. Напряжения
передней брюшной стенки не было. Другие симптомы раздражения брюшины отсутствовали. Желчный пузырь не пальпировался.
Из 520 больных первой группы, дежурным хирургом у 504 был
поставлен предварительный диагноз «острый билиарнозависимый
панкреатит».
Повышенный уровень сывороточной амилазы был выявлен у
231 больного с этим диагнозом. Он не превышал 512 ед/л по Вольгемуту. У 214 больных было обнаружено увеличение уровня сывороточного билирубина (41,2±18,1 мкмоль/л).
В последующем, при ультрасонографическом исследовании, у
496 больных были выявлены сонографические признаки острого
деструктивного холецистита. У 24 врач-ультрасонографист не мог
исключить злокачественную опухоль желчного пузыря. В течение
первых суток их пребывания в клинике характер болевого синдрома изменился у 478 из 504 пациентов с предварительным диагнозом «Острый билиарнозависимый панкреатит». Боли приняли чётко локализованный характер в проекции желчного пузыря (правое
подреберье или область треугольника Шоффара). У 459 больных
появилось напряжение мышц той же локализации. Боли усиливались при пальпации, движениях, глубоком дыхании, перкуссии
(симптом Лапенэ). У 365 больных стало доступным для пальпации
напряжённое, резко болезненное дно желчного пузыря.
При выполнении экстренного или срочного хирургического
вмешательства, у всех 930 больных был диагностирован острый
деструктивный холецистит без признаков острого панкреатита.
Таким образом, на начальной стадии развития острого деструктивного холецистита, у 930 больных из 1212 (76,74 %) первоначальной областью появления болей явилась эпигастральная область (32,2%), верхняя половина живота (42,7 %), весь живот (19,5
%), параумбиликальная область (5,6 %). Боли сопровождались
диспептическим и вегетативным синдромами; не усиливались
87
при пальпации; не облегчались рвотой и дефекацией; не сопровождались локальным мышечным напряжением. Среди пациентов,
поступивших в первые 6 часов от начала заболевания, указанный
характер болевого синдрома наблюдался в 89,67% случаев. Уже
через 12 часов после начала заболевания боли локализовались в
правом подреберье у 57,8 %, через 24 часа – у 79,2 % больных с
предварительным диагнозом «Острый билиарнозависимый панкреатит» (рис.15).
1400
1200
1 000
800
600
400
200
0
Число больных с синдромом
эпигастральных болей
Число больных с болями в
правом подреберье
930
282
61224
1026
186
Давность (часов)
1184
28
Рисeнок 15.
Изменение характера болевого синдрома в зависимости от
давности острого холецистита
В литературе (41; 73; 159; 200) болевой синдром описывается
как механическая сумма болей различной локализации без учёта
их характера и стадии заболевания. В результате, у начинающих
хирургов возникает ложное впечатление о путанице и неопределённости основных клинических диагностических критериев
острого холецистита.
Нам представляется достаточно очевидным, что болевой синдром детерминирован характером развивающихся морфологиче-
88
ских изменений. Полностью соглашаясь с концепцией острого обтурационного холецистита, впервые высказанной и обоснованной
Королёвым В.А. и Пиковским Д.П., 1990 (41), мы рассматриваем
характер болевого синдрома как важный клинический показатель
стадии развития острого холецистита. Так, в первую фазу обтурационного холецистита, некробиотические и некротические изменения слизистой шейки пузыря от давления вклиненного камня
вызывают освобождение фосфолипазы «А» из разрушенных клеточных мембран эпителиоцитов и гранул иммунокомпетентных
клеток. Фосфолипаза A расщепляет лецитин желчи с образованием детергента лизолецитина.
Физиологический защитный механизм холангиоцитов от лизолецитина, который и в норме присутствует в желчи, составляя
около 10% всех её фосфолипидов, представлен резорбцией этого
вещества в венозную сеть желчного пузыря и желчных протоков.
Избыточная концентрация лизолецитина вызывает повреждение
стенки венул и лимфатических капилляров, что приводит к массивной экссудации в стенки и просвет желчного пузыря с угрозой
расстройств интрамурального кровообращения (85; 289; 302). Так
запускается каскад патогенетических реакций острого обтурационного холецистита, приводящей к некрозу стенки органа – уникальный механизм, возможный только в присутствии желчи (319).
Указанные изменения вызывают сильное раздражение нервных окончаний желчного пузыря и возбуждение вегетативных
сплетений брюшной полости (обоих печёночных и солнечного)
(314). Субъективно эта стадия воспринимается как стадия вегетативных болей. Вегетативные боли, по Хегглину, носят разлитой,
неопределённый характер, не усиливаются при пальпации, движениях, глубоком дыхании; не сопровождаются симптомами раздражения брюшины. В то же время, они всегда сопровождаются
вегетативными расстройствами: слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, позывами на дефекацию, анорексией, сердцебиением,
артериальной гипо- или гипертензией (72).
При прогрессировании процесса деструкции стенки желчного
пузыря, субъективное восприятие больного меняется. Вовлечение
в патологический процесс брюшины, появление выпота в брюш-
89
ной полости с одной стороны, и гибель слизистой желчного пузыря в области вклиненного камня — с другой стороны, вызывают
вторую стадию болевого синдрома – стадию соматических болей.
Как известно, париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами. Соматические боли чётко локализованы, усиливаются при пальпации, движениях, дыхании, перкуссии; сопровождаются защитным напряжением мышц в проекции желчного
пузыря и паравезикального воспалительного экссудата.
Вегетативный компонент не характерен для соматических болей. Полость желчного пузыря, также содержащая воспалительный экссудат, значительно увеличивается; плотность отёчных и
инфильтрированных стенок возрастает и превышает плотность
тканей передней брюшной стенки. Это позволяет довольно часто пальпировать напряжённое, плотное и резко болезненное дно
желчного пузыря (по нашим данным, через 24 часа от начала заболевания – у 52,3 % больных; у лиц, страдающих ожирением – в
10,8 %; при долихоморфной грудной клетке – в 12,1%).
Таким образом, при остром деструктивном холецистите, наблюдается двухфазная клиническая картина, обусловленная чередованием стадий вегетативной и соматической боли, аналогичная
симптому Кохера при остром деструктивном аппендиците. «Эпигастральная фаза» оказалась довольно длительной (более 12 часов
от момента начала заболевания) у 20,8 % больных.
5.1.2. Синдром транзиторной протоковой гипертензии
и его роль в развитии ранних специфических
послеоперационных осложнений папиллосфинктеротомии
Методами непосредственного клинического наблюдения, послеоперационной фистуломанометрии, послеоперационной фистулохолангиографии, ФГДС с биопсией БСДК исследовано 312
пациентов, которым было выполнено хирургическое лечение калькулёзных и воспалительных поражений внепечёночных желчных
путей по неотложным показаниям. Данные представлены в табл.3.
В графе «Диагноз» указан послеоперационный диагноз.
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]