Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Некоторые патогенетические аспекты хирургического лечения осложненной желчнокаменной болезни. Монография
.pdf
100
GIC у больных с хорошими
результатами ПСТ
80
GIC у больных с хорошими
результатами ХЭ
60
GIC у больных с хорошими
результатами ХДА
40
GIC у больных контрольной
группы
20
0
ШБ ШЭ ШД ШП ШЗ Сумма
Рисунок 27
Сравнение качества жизни больных групп с хорошими отдалёнными результатами холецистэктомии, супрадуоденальной холедоходуоденостомии и папиллосфинктеротомии
по версии GIC (Звёздочкой отмечены статистически достоверные различия, где q<0.05)
100
80
60
40
20
0
GIC у больных с удовлетворительными
результатами ПСТ
GIC у больных с удовлетворительными
результатами ХЭ
GIC у больных с удовлетворительными
результатами ХДА
GIC у больных контрольной группы
ШБ ШЭ ШД ШП ШЗ Сумма
Рисунок 28
Сравнение качества жизни больных групп с удовлетворительными отдалёнными результатами холецистэктомии, супрадуоденальной холедоходуоденостомии и папиллосфинктеротомии по версии GIC. (Звёздочкой отмечены статистически достовер-
ные различия, где q<0.05)
131
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
GIC у больных с
неудовлетворительными
результатами ПСТ
GIC у больных с
неудовлетворительными
результатами ХДА
GIC у больных контрольной
группы
ШБ ШЭ ШД ШП ШЗ Сумма
Рисунок 29
Сравнение качества жизни больных групп с неудовлетворительными отдалёнными
результатами холецистэктомии, супрадуоденальной холедоходуоденостомии и папиллосфинктеротомии по версии GIC. (Звёздочкой отмечены статистически досто-
верные различия, где q<0.05)
После ХДА
После холецистэктомии
После ПСТ
Контрольная группа
04080120160
112,3
92,3
91,8
77,1
Рисунок 30
Сравнительная величина билиодигестивного дебита желчи в отдалённом послеоперационном периоде холецистэктомии, супрадуоденальной холедоходуоденостомии,
папиллосфинктеротомии и контрольной группы (мл/ч)
132
7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В литературе (200; 73; 41; 159) болевой синдром при остром
калькулёзном холецистите описывается как механическая сумма
болей различной локализации без учёта их характера и стадии заболевания. В результате, у начинающих хирургов возникает ложное впечатление о путанице и неопределённости основных клинических диагностических критериев острого холецистита.
Нам представляется достаточно очевидным, что болевой синдром детерминирован характером развивающихся морфологических изменений. Полностью соглашаясь с концепцией острого обтурационного холецистита, впервые высказанной и обоснованной
Королёвым В.А. и Пиковским Д.П., 1990 (41), мы рассматриваем
характер болевого синдрома как важный клинический показатель
стадии развития острого холецистита. При изучении предоперационных данных, непосредственных и отдалённых результатов
хирургического лечения деструктивных форм острого калькулёзного холецистита, обнаружено, что на начальной стадии развития острого деструктивного холецистита, у 930 больных из 1212
(76,74 %) первоначальной областью появления болей явилась эпигастральная область, верхняя половина живота, весь живот, параумбиликальная область. Боли сопровождались диспептическим и
вегетативным синдромами, не усиливались не пальпации, не облегчались рвотой и дефекацией; не сопровождались локальным
мышечным напряжением. Среди пациентов, поступивших в первые 6 часов от начала заболевания, указанный характер болевого синдрома был зарегистрирован нами в 89,67% случаев, но уже
через 12 часов после начала заболевания боли локализовались в
правом подреберье у 57,8 %, через 24 часа – у 79,2 % больных. Мы
рассматриваем характер болевого синдрома как важный клинический показатель стадии развития ОКХ. При остром деструктивном
холецистите нами обнаружена двухфазная клиническая картина,
133
обусловленная чередованием стадий вегетативной и соматической
боли, аналогичная симптому Кохера при остром деструктивном
аппендиците.
При остром флегмонозном холецистите средняя давность
заболевания на момент хирургического вмешательства составила 54,5±28,8 часа, а при остром гангренозном холецистите —
48,1±32,6 час (q>0.1), что позволяет нам утверждать, что при развитии конкретной формы деструктивного холецистита фактор
времени не является решающим. Нами установлены статистически достоверные различия между уровнем общей бактериальной
обсеменённости пузырной желчи и степенью деструктивных изменений стенки ЖП. Обнаружено, что при деструктивных формах
ОКХ по сравнению с хроническим калькулёзным холециститом,
достоверно возрастает концентрация сиаловых кислот пузырной
желчи, что отражает рост концентрации муцинов желчи при воспалительной экссудации в просвет ЖП. В то же время, при остром
гангренозном холецистите по сравнению с флегмонозным, резко
снижена концентрация бактерицидных желчных кислот. Поскольку одновременно снижается концентрация билирубина и возрастает концентрация сиаловых кислот, следует предположить, что, по
мере возрастания объёма воспалительного экссудата, бактерицидные свойства желчи снижаются, что приводит к бурному процессу
бактериальной пролиферации.
В доступной литературе гипербилирубинемия при деструктивном холецистите известна и приписывается токсическому воздействию продуктов деструкции тканей ЖП и жизнедеятельности
бактерий на паренхиму печени (40; 41; 73). В то же время, при
других острых деструктивных процессах в портальной системе
кровообращения (острый аппендицит, гангрена кишечника и т.д.)
подобная гипербилирубинемия представляет собой крайнюю редкость. В зарубежной литературе имеются работы, в которых сообщается о повышении давления прохождения при холангиоманометрии у больных острым холециститом, что трактуется как отёк
слизистой БСДК (173; 200; 245; 253; 254), однако происхожде-
ние этого отёка так и не получило объяснения. В последнее время также было установлено экспериментально, что эндотелин-1,
134
мощный воспалительный прокинетик, выделяющийся при остром
холецистите, вызывает повышение тонуса СО (302). Мы наблюдали при поступлении умеренную гипербилирубинемию (48,2±21,5
мкмоль/л) у 6,24% больных клинически неосложнённым острым
флегмонозным холециститом и у 64,07% больных неосложнённым острым гангренозным холециститом. Нами обнаружено, что
гипербилирубинемия у больных ОКХ достоверно связана с субклинической протоковой бактерохолией. Таким образом, подобные
изменения протоковой системы при клинически неосложнённых
формах острого деструктивного холецистита следует относить
к начальной, или латентной форме острого холангита, что предполагает, помимо общепринятой антибактериальной терапии и
дренирования подпечёночного пространства, также временное
декомпрессивное дренирование внепечёночных желчных путей.
Таким образом, результаты наших исследований приводят к выводу о наличии тесных взаимосвязей и взаимовлияний между
клиническими, лабораторными и инструментальными данными и
патогенезом острого деструктивного холецистита. С другой стороны, научная новизна результатов наших исследований заключается
в том, что впервые удалось продемонстрировать взаимные связи
между патогенезом ОКХ и состоянием некоторых смежных органов, прежде всего, желудка, ДПК и тонкой кишки.
В литературе описаны серьёзные осложнения и побочные эффекты наружной холедохостомии, прежде всего, непредсказуемая
и трудно поддающаяся лечению протоковая бактерохолия, прогрессирующая с увеличением продолжительности наружного дренирования (74; 136; 135). При изучении особенностей наружного
дренирования внепечёночных желчных путей при ОКХ, нами обнаружено следующее: при наружной холедохостомии, в ближайшем
послеоперационном периоде происходит смена преимущественно
фекальной микрофлоры протоковой желчи условнопатогенной, в
том числе, госпитальной флорой. В этом отношении наши данные
согласуются с литературными сведениями (38; 74), однако нам
представляется, что интерпретировать их как ятрогенную билиарную инфекцию – значит драматизировать ситуацию. Как показывают наши дальнейшие исследования, главным источником про-
135
токовой бактерохолии к 8-10 суткам послеоперационного периода
является слой слизи, покрывающей дренажную трубку. Согласно
последним микробиологическим данным, условнопатогенная микрофлора имеет клиническое значение при наличии инородных
тел (прежде всего дренажей), тканей, находящихся в состоянии
некроза или парабиоза, при иммунонодепрессии, гиперпродукции
слизи. В противном случае, она элиминируется или переходит в
неагрессивную, «осёдлую», изолированную от макроорганизма
форму существования (274). Логично предположить, что так и
произойдёт после удаления инородного тела из неизменённых или
незначительно изменённых желчных путей.
Как показали данные бактериологического исследования, края
соустья в раннем послеоперационном периоде ТДПСП, с точки
зрения общей патологии, представляют собой гнойную рану с высокой степенью ОБО и могут служить входными воротами для значительного инфицирования желчевыводящей и панкреатической
протоковых систем. Наши данные, характеризующие острую стадию ПСТ, вполне согласуются с показателями ОБО язвенного кратера и периульцерозных тканей в стадии обострения язвенной болезни ДПК (11). По-видимому, можно утверждать, что имеет место
общая закономерность: некротические ткани, расположенные на
поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта, неизбежно становятся очагом массивной бактериальной колонизации.
При сравнительном изучении степени ОБО протоковой желчи
и стенки ОЖП, нами обнаружено, что при бактерохолии подавляющее большинство микроорганизмов располагается во внепечёночных желчных путях пристеночно, по-видимому, в слое пристеночной слизи. а не в самой желчи. Нам не удалось найтив доступной литературе ни отечественных, ни зарубежных публикаций,
посвящённых изучению бактериальной обсеменённости стенки
ОЖП. Все работы, посвящённые изучению бактерохолии, связаны
с исследованием протоковой желчи. В то же время, наши данные
полностью согласуются с недавней публикацией (61). Согласно
указанным данным, главным биотопом тонкокишечной микрофлоры является слой пристеночной слизи, а не просвет тонкой кишки,
заполненный постоянно обновляющимся химусом.
136
Таким образом, нами установлено, что основной локализацией
микрофлоры при бактерохолии является пристеночный слой слизи
и фокусы некроза слизистой ОЖП. Микробный пейзаж слизистой
ОЖП меняется в зависимости от характера патологического процесса в желчных путях, однако, корреляция определённых родов
(видов) микроорганизмов или микробных ассоциаций с определённой нозологической формой ХДЛ весьма слабая (от 0,08 до 0,27).
По-видимому, можно говорить лишь о некоторых тенденциях,
проявляющихся при конкретных формах поражения внепечёночных желчных путей. В частности, при резидуальном и рецидивном
ХДЛ мы наблюдали высокий показатель доминантности условнопатогенной, нозокомиальной микрофлоры в общем микробном
пейзаже протоковой и пристеночной бактерохолии.
По сравнению с интенсивным изучением билиарного эпителия внутрипечёночных желчных путей, особенно, при различных
видах гепатитов и склерозирующем холангите, гистологическое
строение внепечёночных желчных путей изучено совершенно недостаточно.
Нормальная гистологическая структура этого отдела желчевыводящей системы изложена только в работах конца 19-гоначала 20-го столетий (198; 244). Нам удалось найти в доступной
литературе только несколько зарубежных публикаций, посвящённых гистологическим изменениям внепечёночных желчных путей
при ХДЛ, выполненных без бактериологического исследования
протоковой желчи, на небольшом материале (30-40 биоптатов),
без учёта нозологической формы ХДЛ и скудно интерпретированных (107; 205).
Патологические изменения ОЖП никогда не учитывались
при изучении возможных факторов возникновения рецидивного
ХДЛ или холангита. С другой стороны, хорошо известно влияние
количественного и качественного состава продуцируемых слизистой ЖП мукопротеидов на поддержание или нарушение коллоидного равновесия пузырной желчи и развитие конкрементов
желчного пузыря (74; 325). Гиперпродукция слизи покровным
эпителием желчного пузыря и шеечными железами обусловлена
137
прежде всего гиперплазией покровного и железистого эпителия
этого органа (74; 325).
Наиболее глубокие морфологические изменения стенки внепечёночных желчных путей обнаружены нами при множественном
ХДЛ на фоне острого и хронического калькулёзного холецистита,
остром гнойном холангите и рецидивном ХДЛ. При рецидивном
ХДЛ найдена выраженная дисплазия, пролиферация и гиперплазия слизистых желёз подслизистой оболочки супрадуоденального
отдела ОЖП. Логично предположить, что рецидивный ХДЛ патогенетически связан с гиперсекрецией протоковой слизи и гиперплазией покровного и железистого эпителия. Связана ли гиперплазия железистого аппарата с длительной бактерохолией, возникает
под действием гепатогенной дисхолии или существует неизвестный фактор, определяющий железистую пролиферацию? Если допустима аналогия с патоморфологическими изменениями БСДК,
изученными в настоящее время несколько лучше, чем патоморфологические изменения внепечёночных желчных путей, то следует упомянуть работы В.Д.Берёзова и Л.Л.Шимкевич, 1983 (9),
в которых обнаружена атрофия слизистой и подслизистой БСДК
при ХДЛ; и O. Boecle & G.Zimmermann, 1976 (101), получивших
железистую гиперплазию и аденомиоз БСДК при хронической гиперхолецистокининемии в эксперименте на животных.
В доступной литературе нам не удалось обнаружить работ,
посвящённых регенерации эпителия внепечёночных желчных
протоков, поэтому оценить последствия обширной десквамации
эпителия при холангите мы не можем. Крипты встречаются в нормальном и патологически изменённом ОЖП достаточно редко (1
на 3-5 полей зрения), чтобы рассматривать их в качестве источника
камбиальных клеток. Имеется предположение, что камбиальными
клетками эпителия внутрипечёночных желчных дуктул являются
так называемые базальные холангиоциты (36). Клетки базальных
холангиоцитов располагаются полностью на базальной мембране
таким образом, что их апикальная поверхность расположена значительно ниже поверхности слизистой, не контактируя, таким образом, с просветом протока. При холестазе обнаружена их гипертрофия и пролиферация (36). Тем не менее, клетки, аналогичные
138
Pseudomonas maltophilia
Proteus vulgaris
Proteus mirabilis
Cytrobacter freundii
Streptococcus viridans spp
Cytrobacter freundii
Enterococcus faecalis
Pseudomonas aeruginosa
Acidobacter freundii
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter faecium
Escherichia coli
2,80%
18,5%
10,5%
5%
8%
11,0%
12%
8%
3,6%
28%
28,0%
8%
12,0%
8%
6%
17%
78%
21 %
35%
45%
Частота вида в
биоптатах слизистой
желудка
Частота вида в
биоптатах слизистой
двенадцатиперстной
кишки
84%
Рисунок 31
Бактериальная обсеменённость слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки
при неудовлетворительных результатах ПСТ
базальным холангиоцитам внутрипечёночных желчных путей, в
составе покровного эпителия внепечёночных желчных путей не
описаны. Нам тоже не удалось их обнаружить при изучении гистологических препаратов ОЖП.
При хроническом пролиферативном холедохите нами найдены
плотные фиброзные пучки неправильной ориентации, определённо отличающиеся от правильной сетчатой и волокнистой структуры фиброзного слоя нормальной стенки ОЖП. Мы полагаем, что
это рубцовая ткань, оставшаяся после репарации декубитальных
язв в месте давления внутрипротоковых конкрементов. По нашим
предположениям, эта форма холедохита соответствует стадии заживления острого эрозивно-язвенного холедохита. Несомненно,
что указанные рубцовые пучки вызывают большую или меньшую
деформацию стенки протока, препятствуют изменениям его тонуса при адаптации к изменяющемуся дебиту желчи.
Таким образом, при эрозивно-язвенном холедохите заживление глубоких язв стенки протока может сопровождаться грубой деформацией его просвета, вплоть до развития рубцовых стриктур,
139
псевдодивертикулов и других патологических образований. Учитывая вышеизложенное, следует предположить, что в хирургическом лечении ЖКБ и её осложнений имеется мультивариантность
отдалённых результатов вследствие многообразия вида и степени
поражения тканей внепечёночных желчных путей. Полученные
нами результаты свидетельствуют о том, что в 51 из 89 изученных
препаратов ОЖП (57,3%) имеют место хронические и, по всей видимости, необратимые изменения всех слоёв стенки протока. Эти
изменения заключаются в гиперплазии покровного эпителия; гиперплазии слизистых желёз с их полиморфизмом, кистозной дегенерацией и перигландулярным фиброзом; выраженном склерозе, в
том числе, истинном рубцевании участков стенки протока, вплоть
до адвентициального слоя. В 19 случаях (21,35%) обнаружены
острые деструктивные изменения стенки протока различной степени выраженности – от очаговых эрозий эпителия до глубоких язв
с фибриноидным некрозом в дне и стенке, с набуханием, фрагментацией и некрозом перифокальных коллагеновых волокон, массивной нейтрофильной инфильтрацией различной степени выраженности. В большинстве этих случаев следует ожидать появления
рубцовой ткани на месте дефектов. Только в 19 случаях (21,35%)
имели место поверхностные и незначительные изменения, которые можно признать обратимыми безо всяких оговорок.
Следовательно, в 78,65% случаев ХДЛ в сочетании с холангитом или без него, следует ожидать в отдалённом послеоперационном периоде тех или иных эвакуаторных расстройств ОЖП,
включая расстройства тонуса протока, изменение его поверхностных свойств, с возможностью преципитации компонентов желчи в
складках, криптах и псевдодивертикулах. Кроме того, пролиферация слизистых желёз и гиперплазия покровного эпителия, который
также секретирует слизь, может привести к нарушению химического состава протоковой желчи, а именно повышенному содержанию в ней муцинов и нарушениям коллоидно-осмотического
равновесия протоковой желчи.
Наши данные свидетельствуют о том, что опасность развития
рецидивного ХДЛ и острого гнойного холангита имеются более
чем у ¾ больных с ХДЛ, вследствие исходно имеющегося бактери-
140
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]