Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
В практических целях выделяют 3 основных компонента воспаления,
имеющих яркое клинико-морфологическое выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией, пролиферацию.
Патофизиологические механизмы альтерации заключаются в том, что
при действии флогогенного фактора повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступают натрий и вода, происходит набухание,
нарушается дыхание митохондрий, что потенцирует отек и дальнейший
распад клетки. При этом выделяются активные вещества – цитокины, гистамин, простагландины. С этим связаны явления вазодилятации, повышение
проницаемости сосудистой стенки.
Установлены 3 стадии расстройств кровообращения: кратковремен-
ный спазм и последующее формирование артериальной гиперемии; венозная гиперемия; стаз крови.
Флогогенные факторы вызывают раздражение рецепторов и рефлек-
торное сокращение артериол, обеспечивая кратковременную ишемию
(1–3 мин). Формируется артериальная гиперемия воспалительного происхождения. Возрастает давление крови в мелких сосудах, ее вязкость. В конечном итоге развивается гемостаз. Воспаление сопровождается выходом
жидкой части крови в очаг воспаления. Экссудат содержит лейкоциты. Выход жидкой части крови за пределы сосуда, не связанный с воспалением,
называется транссудация, а вышедшая жидкость – трассудат.
В зависимости от состава (качества и количества белков) выделяют се-
розный, фибриногенный, гемморагический, гнойный экссудат.
У человека как защитный процесс развивается блокада венозных и
лимфатических сосудов, отходящих от очага воспаления.
В зависимости от характера воспаления в лечении используют специ-
фическую и неспецифическую терапию. Первая направлена на уничтожение возбудителя (антибиотики), вторая – симптоматические средства, направленные на устранение стаза гиперемии, применяют антигистаминные
препараты для торможения выделения гистамина и тем самым снижения
проницаемости сосудистой стенки.
Течение воспаления сопровождается общей реакцией организма, наи-
более яркой чертой которой является повышение температуры тела до
38–40 oС (лихорадка), что представляет собой типовую терморегуляторную
реакцию теплокровных животных и человека на воздействие пирогенных
веществ (вирусы, бактерии, эндотоксины).
Шок
Шок – типовой патологический процесс, возникший вследствие рас-
стройства нейрогуморальной регуляции, развивающейся при экстремальных воздействиях (механическая травма, ожог, электрошок и др.). Он ха-
41
рактеризуется резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и
угнетением функций организма.
Принято классифицировать шок по этиопатогенетическому принципу,
выделяют несколько его типов:
1. Шок вследствие действия повреждающих факторов среды (болевой
экзогенный) – травматический, ожоговый, электрошок.
2. Шок в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов ( болевой эндогенной) – кардиогенный шок
при инфаркте, нефрогенный шок при камне в почке.
3. Шок, вызываемый гуморальными факторами: гемотрансфузионный,
инсулиновый, гемолитический.
4. Психогенный шок, происходящий на фоне острого психического расстройства.
Помимо этиопатогенетического существует классификация шока с уче-
том его тяжести: легкий, средний, тяжелый.
В течение шока принято различать эректильную и торпидную фазы.
Эректильная наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением ЦНС, интенсификацией обмена веществ, усиленной деятельностью желез внутренней секреции. Эта фаза довольно кратковременна и редко наблюдается в
клинической практике, однако ее выделение как фазы, в которой формируются зачатки явлений, характерных для следующей фазы – торпидной,
обосновано учением о фазности развития патологических процессов. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности, гипоксии. Для торпидной фазы характерны ацидоз, снижение
температуры тела, снижение давления, сужение зрачков.
В развитии травматического шока отчетливее, чем при других видах
шока, различаются эректильная и торпидная фазы. Однако между ними
нет четкой границы, так, уже в эректильной фазе возникают циркуляторные расстройства, дефицит кислорода и другие явления, типичные для
торпидной фазы.
Ожоговый шок, возникающий при обширных термических повреждающих ожогах, по механизмам развития близок к травматическому, так
как ведущая роль в его патогенезе принадлежит раздражению обширных
рецепторных зон и повреждению тканевых элементов. В ЦНС развивается
сначала сильное возбуждение, а затем торможение. Это в комплексе с изменениями эндокринной регуляции приводит к гемодинамическим и обменным нарушениям, характерным для шока. Большое значение в нарушениях кровообращения и обмена веществ при ожогах имеют дегидратация
тканей вследствие расстройств водного обмена, сгущение крови, повыше-
42
ние ее вязкости, интоксикация продуктами распада поврежденных тканей,
нарушения функции почек. Из-за возрастания вязкости крови и высокого
тонуса сосудов артериальное давление при ожоговом шоке длительно не
снижается, что заметно отличает его от других видов шока.
К лечебным мероприятиям, проводимым на догоспитальном этапе, от-
носятся:
Обезболивание места травмы (перелом) путем введения новокаина,
1.
покой конечности (шина).
Введение анальгетиков.
2.
Введение сердечно-сосудистых средств и антигистаминных препа-
3.
ратов для поддержания тонуса сосудов и сердца.
Введение стероидных, адаптогенных препаратов.
4.
Введение кислорода.
5.
После выполнения неотложных мероприятий выполняют непосредст-
венно процедуры, обусловленные спецификой поражения организма. Обязательным является введение препаратов, поддерживающих деятельность
таких функциональных систем, как сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и других, которые вследствие обилия патологической
афферентации снижают функциональную активность.
Опухоли
Одним из самых распространенных патологических процессов совре-
менности являются злокачественные опухоли. Они представляют собой
избыточное, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших
причин. Опухоль состоит из качественно изменившихся клеток, ставших
атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства потомкам. Злокачественные опухоли эпителиального
происхождения получили название рак, соединительнотканного – саркома. Около 90 % всех опухолей приходится на раковые, остальные составляют саркомы.
Изучением природы онкологического процесса занимается специаль-
ная медицинская дисциплина – онкология. Ее задачами являются выяснение причин, механизмов возникновения и развития, профилактика и лечение опухолей.
Вещества или факторы внешней или внутренней среды, способные
вызвать опухоли, получили название канцерогены. Они разделяются на
экзогенные и эндогенные. Экзогенные могут быть химическими, физическими и биологическими. По данным ВОЗ, рак у человека в 80 % случаев
вызывается химическими канцерогенами. Выраженным канцерогенным
43
действием обладают ароматические углеводороды, особенно бензпирен.
Его обнаруживают в выхлопных газах, в дыме промпредприятий. Канцерогенная активность характерна для инсектицидов, гербецидов. Некоторых
видов грибков (афлотоксины).
По действию химических канцерогенов на организм их разделяют на:
Канцерогены универсального действия – бензпирен, метилхолан-
1.
трен и др. Они вызывают опухоли в месте их приложения.
Органотропные канцерогены, их особенностью является способ-
2.
ность вызывать формирование опухоли в определенных органах вне зависимости от путей попадания в организм. Обычно это связано с путями депонирования, метаболизма или выделения канцерогенов. Органотропное
действие характерно для аминотолуола (рак печени), уретана (рак легких),
нитрозаминов ( опухоли почек).
Многие канцерогены химически инертны и приобретают канцерогенные свойства только после метаболических превращений в организме.
Опухоли злокачественного характера у человека могут возникать вследствие действия не одного вещества, а нескольких, если они синергисты. В
возникновении опухоли выделяют две фазы: первая обусловлена активирующим влиянием на клетки и ткани, вторая – дополнительным влиянием
на тот же участок других канцерогенов и даже неканцерогенных факторов,
которые получили название ко-канцерогены. К ним относятся различные
ароматические вещества. Примером двухфазного механизма возникновения опухоли является следующий опыт: если нанести бензпирен на ухо
кролика, то в течение длительного времени опухоль может не развиться.
Смазывание того же участка одновременно таким ко-канцерогеном как
кротоновое масло, через несколько месяцев приведет к возникновению
рака кожи.
Ионизирующие излучения способны вызвать формирование опухолей – при облучении кожи рентгеновскими лучами возникает рак кожи,
он может развиваться и при длительном УФ-облучении.
Установлена роль некоторых вирусов в онкогенном процессе.
Эндогенные канцерогены представлены продуктами обмена некоторых аминокислот, а также гормонами при нарушении их синтеза и баланса
в организме.
У человека развитие опухоли определяется также наследственностью.
Она четко прослеживается при анализе таких заболеваний, как рак желудка, нейробластома, рак легких. Показано, что длительные стрессовые ситуации и нарушение функции нервной системы предшествуют и способствуют раковому процессу. Канцерогенный эффект присущ гормонам, стимулирующим пролиферацию – половым, в то время как инсулин, небольшие
дозы кортикостероидов тормозят развитие опухоли.
44
Начальные механизмы превращения нормальной клетки в опухоле-
вую до сих пор остаются дискутабельными. Согласно генетической теории,
химические канцерогены способны необратимо связывать с нуклеиновыми кислотами клеток. Именно связь с ДНК, а не с РНК и белком, считают
начальным моментом превращения нормальной клетки в опухолевую.
Ионизирующие излучения способны повреждать нуклеиновые кислоты
непосредственно, а также образующиеся активными радикалами, радиотоксинами. В основе вирусного канцерогенеза лежит нарушение генома
соматической клетки вследствие образования комплекса, состоящего из
нуклеиновых кислот, вируса и клетки. В результате интеграции с геномом
клетки и изменениями генетической информации начинается процесс опухолевой трансформации клетки.
Важнейшим свойством опухоли является ее способность прорастать, за-
мещать и разрушать окружающие здоровые ткани. Во многом это связано с
тем, что опухолевые клетки интенсивно траспортируются через мембрану и
утилизируют питательные вещества, даже при очень низкой концентрации
их в окружающей опухоль среде, поэтому находящиеся рядом здоровые
клетки погибают от «голода», облегчая таким образом инфильтрацию.
По степени инфильтрации опухоли подразделяются на инфильтратив-
ные с минимальной инфильтрацией и со смешанным типом роста. Инфильтративные опухоли, проникая в орган, часто изъязвляются, не имеют четких
границ и называются эндофитными. Если опухоль растет над поверхностью
или в просвет органа, например желудка, имеет более или менее четкие
границы, она называется экзофитной.
Метастазирование представляет собой способность опухолевых кле-
ток отделяться от первичного очага, распространяться по организму и
вызывать новые очаги. Этот процесс определяется как свойствами самих
опухолевых клеток, так и локализацией крови – лимфообращения. Метастазирование состоит из нескольких этапов, включающих: отрыв клетки,
попадание в лимфатический или кровеносный сосуд, задержку опухолевого эмбола, размножение опухолевых клеток с формированием метастатического очага. Иногда метастизирование начинается на ранних этапах
опухолевого процесса, новый очаг растет быстрее первичного, и поэтому
трудно определить, где же был источник метастазирования.
В онкологии широко распространены три метода лечения: хирургиче-
ский, лучевой и химиотерапевтический. Хирургический – наиболее эффективен на ранних этапах развития опухоли. После хирургического вмешательства, для закрепления полученного результата, применяют облучение
ткани ионизирующим излучением. Это связано с тем, что опухолевые клетки
наиболее чувствительны к лучевому воздействию. Радиочувствительность
пропорциональна интенсивности опухолевого роста, свежие случаи подда-
45
ются лечению лучше. Химиотерапия незаменима при запущенном, распространенном процессе. Она включает гормоны и цитостатики. Их действие
состоит в нарушении синтеза нуклеиновых кислот, блокаде ферментов. Их
применение сопровождается выпадением волос и другими неоативными
осложнениями, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта.
Гипоксия
Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушением его утилизации
в процессе биологического окисления. Дефицит кислорода может возникнуть на различных этапах его поступления и использования, а также при
уменьшении содержания в окружающем человека воздухе.
Предложено разделять гипоксию на 2 группы: возникающие вследствие
недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, гипоксию, возникающую при
патологических процессах. Кроме того тканевую гипоксию подразделяют
на первичную и вторичную. При первичной поражены митохондрии, и они
не способны утилизировать кислород, при вторичной снижается уровень
кислорода в тканях ниже критического уровня, это может быть связано с
низким уровнем гемоглобина.
Различают физиологическую гипоксию, которая бывает у спортсменов
при высоких нагрузках, у беременных и плода, а также при резком старении организма. Это может происходить при неадекватной работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Физиологическая гипоксия имеет
адаптивное значение для организма, ибо является причиной ограничения
двигательной активности или ее полного прекращения.
Гипоксию при патологических процессах подразделяют по этиологии
и патогенезу на 5 основных форм:
1. Гипоксическая (дыхательная) – возникает при затруднении проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути и при расстройствах
дыхания.
2. Гемическая (кровяная) гипоксия связана с количественными (анемия)
и качественными (карбоксигемоглобин, метгемоглобин) изменениями гемоглобина.
3. Циркуляторная гипоксия обусловлена общими (сердечная недостаточность) и местными (венозный стаз) расстройствами кровообращения.
4. Тканевая (гистотоксическая) наблюдается при неспособности клеток утилизировать кислород в результате поражения ферментов тканевого дыхания (отравление цианидами, авитаминоз) или мембран клеток
в результате токсического действия кислорода при гипербарической оксигенации.
46
5. Смешанная гипоксия – в условиях патологии это наиболее распро-
страненная форма гипоксии, представляющая собой сочетание двух или
более типов гипоксии ( например при шоке, коме). В клинических условиях
гипоксия обычно носит смешанный характер.
Основу приведенной классификации составляет выделение ключевых
этапов в переносе кислорода от атмосферы к тканям и его утилизации.
Лечение гипоксии проводится с учетом основных патогенетических
механизмов этого процесса и его тяжести. Выделяют средства, улучшающие доставку кислорода к тканям и его утилизацию за счет стимуляции дыхания, кровообращения, усиления эритропоэза. Эти вещества эффективны
при нетяжелом кислородном голодании. Кроме того существует группа
веществ, повышающих устойчивость организма к гипоксии за счет снижения потребления кислорода (снотворные, транквилизаторы). Они снижают
активность нервной системы, в том числе симпатического отдела, способствуют замедлению обменных процессов и , таким образом, уменьшают потребление кислорода организмом.
При гипоксии назначают вещества, активизирующие ферментные сис-
темы (кокарбоксилаза, тиамин, аскорбиновая кислота и др.), энергетические процессы в клетке (АТФ). Применяют также вещества, нормализующие
мембраны клеток, электролитный обмен. Стабилизация мембран клеток
достигается назначением глюкокортикоидов и хлористого магния.
Важным фактором профилактики и лечения гипоксии любой этиологии
является гипербарическая оксигенация. Ее проводят в стационарных условиях. Пациентами могут быть беременные с признаками гипоксии плода, лица, перенесшие отравление токсическими веществами, влияющими
на дыхательные ферменты, угнетающие синтез гемоглобина.
Боль
Все вышеперечисленные патологические процессы сопровождаются
более или менее выраженными болевыми ощущениями. Они возникают
при действии на организм повреждающих факторов или ослаблении противоболевой системы, сопровождаются активацией эмоциональных, двигательных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и
устранения боли. Как указывает В. Г. Овсянников (2003), анализ литературы
позволяет выделить 4 группы ученых, которые пытаются дать определение
боли с различных позиций. Первая группа определяет боль как неприятное чувство, характеризующееся повреждением тканей или его угрозой.
Вторая – определяет боль как аффективное состояние организма с включением эмоциональных и вегетативных реакций. Третьи классифицируют
боль как мотивационное состояние, создающее форму поведения, направ-
47
ленную на устранение причины боли. Еще группа специалистов, рассматривая природу боли, делает акцент на том, что она мобилизует различные
функции организма для защиты от повреждения.
В практической медицине боль рассматривают как неприятное чувство, причиняющее больному страдания различной интенсивности – от терпимого до невыносимого. Она является отражением объективной реальности и свидетельствует о наличии изменений в периферической и центральной нервной системах.
Факторы, вызывающие ощущение боли, получили название ноцицептивных или алгогенных. Они имеют различную природу, но основной их
особенностью является способность вызывать повреждение ткани. Они
подразделяются на внешние (механические, химические, температурные,
звуковые и др.) и внутренние (гистамин, ацетилхолин, изменение концентрации ионов калия). Раздражитель, вызывающий соответствующее чувство, может быть болевым только при достижении пороговой силы, способной вызывать повреждение, ибо только в этом случае возбуждаются
болевые рецепторы и нервные проводники, имеющие высокий порог чувствительности. Отсюда становится понятным, почему боль рассматривают
как сигнал неблагополучия (повреждение в организме, а следовательно,
как патологический процесс.
Причиной боли может быть раздражение рецепторов, формирующих
пять основных чувств (осязание, обоняние, слух, вкус, зрение), механическими, физическими, химическими факторами, действием звука, света и др.
Важной причиной боли может стать гипоксия (ишемия при инфаркте,
спазм сосудов). В этом случае боль возникает вследствие опосредованного
повреждения клеток из-за дефицита АТФ и образования эндогенных алгогенов, в том числе перечисленных выше биологически активных веществ
(гистамин и др.), а также снижения рН. Обязательным условием нормального восприятия факторов среды является равновесие, которое существует между болевой и противоболевой аналгетической системами. Нередко
причиной боли является нарушение противоболевой системы, например
боли при поражении на уровне заднего рога спинного мозга. В клинических условиях самыми частыми причинами боли являются травмы, воспаления, повреждения ЦНС.
Боль классифицируется по характеру, течению, интенсивности, продолжительности и локализации. Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) возникает как адекватная
реакция нервной системы на опасные для организма ситуации. Сюда не
относится хроническая боль при воспалении, переломе кости и др. Патологическая боль чаще возникает при повреждении нервной системы, чем
органов и тканей.
48
По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. Ост-
рая боль чаще всего кратковременная. В клинике она сигнализирует о повреждении ткани. Она подразделяется на первичную острую локализованную и
вторичную нелокализованную. Хроническая боль может длиться неделями.
По интенсивности боль различают умеренную (слабую, сильную). По
локализации выделяют кожные, головные, сердечные, печеночные, почечные, маточные, суставные, глазные, поясничные, фантомные боли. В
соответствии с классификацией рецепторов рассматривают поверхностную, глубокую и висцкральную боль. Кроме того различают боли соматические (патологические процессы в коже, мышцах, органах), невралгические
(обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны
также иррадиирующие боли, например в левую руку при стенокардии.
По характеру течения и субъективным ощущениям боли различают
приступообразные, постоянные, продолжительные, размытые и др. В ампутированных конечностях возникают фантомные боли, заключающиеся в
том, что больной ощущает утраченную конечность и боль в ней. Этот вид
боли возникает в результате длительного раздражения или повреждения
нерва или спинномозгового корешка.
Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все звенья реф-
лекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, образования
спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов. Боль возникает при раздражении любых рецепторов, в том числе холодовых, тепловых, тактильных, если действующий фактор достигает силы, способной вызвать повреждение тканей. Распределение болевых рецепторов неодинаково. Большое количество их и высокая
болевая чувствительность обнаруживается в коже, мозговых оболочках,
плевре, надкостнице, слизистой глаза, половых органах. В коже на 1 см
2
поверхности обнаруживается от 100 до 200 болевых точек. Количество болевых рецепторов выше, чем рецепторов холода, тепла. Кости, ткань мозга не
реагируют на повреждение, потому что болевых рецепторов в них нет.
По характеру активации выделяют 3 вида болевых рецепторов: модальные механические ноцицепторы, биомодальные механические и термические, полимодальные ноцицепторы.
Первая группа ноцицепторов активируется только сильными механическими стимулами во много раз большей интенсивности, чем необходимо
для активации механорецепторов. В коже эти рецепторы связаны с миелиновыми быстропроводящими А-дельта волокнами, а в подкожной клетчатке – с безмиелиновыми С-волокнами, по которым передача боли идет
медленно.
Вторая группа рецепторов – биомодальные. Они реагируют одновременно на механические (сжатие, укол), температурные воздействия. Меха-
49
нические и температурой раздражаемые рецепторы связаны с А-волокна-
ми. Рецепторы, связанные с С-волокнами, также возбуждаются механиче-
скими и холодовыми факторами.
Полимодальные болевые рецепторы связаны только с С-волокнами и
возбуждаются механическими, температурными и химическими раздражителями.
Соматические ноцицепторы локализованы в коже, мышцах, сухожилиях, надкостнице, висцеральные – во внутренних органах. Во внутренних
органах преимущественно полимодальные ноцицепторы.
Ноцицепторы отличаются такими свойствами, как возбудимость, сенсибилизация, отсутствие адаптации. Порог возбуждения достаточно изменчив и зависит от наследственности обусловленных особенностей, в том
числе от свойств личности, эмоционального и соматического состояния,
влияния погодных условий. Механизм возбуждения рецепторов состоит в
том, что алгогенные факторы повышают проницаемость мембраны и вход
натрия с развитием процесса деполяризации, следствием которого и является возникновение болевого импульса. При определенных условиях происходит прогрессирующее понижение порога возбуждения ноцицепторов
по мере действия болевого раздражителя. Эта гиперчувствительность рецептора получила название гипералгезия. Ее возникновение провоцируют
биологические активные вещества – гистамин, простагландины. Поэтому
при приеме противовоспалительных препаратов типа аспирин, который
тормозит образование этих веществ, боль угнетается. Гипералгезия может
быть первичной, связанной с понижением чувствительности болевых рецепторов, или же вторичной, если облегчается передача по нервным проводникам.
В формировании болевой чувствительности принимают участие три
нейрона. Первый – находится в спинномозговом узле, второй – в задних
рогах спинного мозга, третий – в таламусе. В формировании боли принимают участие нервные проводники, подкорковые образования и кора мозга.
Болевые импульсы поступают только по тонким миелинизированным Адельта и немиелинизированным С-волокнам к клеткам заднего рога спинного мозга. Импульсы, проходящие по А-дельта волокнам, осуществляют
формирование первичной или остро локализованной боли, в то время как
по С-волокнам проходят импульсы, способствующие формированию вторичной или плохо локализованной, ноющей и длительной боли.
Врожденные или травматические повреждения серого вещества в задних рогах спинного мозга понижают его чувствительность к боли. В задних
рогах содержатся медиаторы – энкефалин, серотонин, гистамин.
В проведении боли важнейшее значение принадлежит спинно-таламическому тракту, который состоит из неоспинно- и палеоспинноталамических
50
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]