Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
гормоны надпочечника и соматотропин. Важное значение в его развитии
принадлежит повреждению глюкорецепторов бета-клеток островков Лангерганса. Отсюда нарушается освобождение этими клетками адекватного
количества инсулина. В связи с этим при сахарном диабете (СД) происходят
нарушения углеводного, белкового, липидного обмена, с последующими нарушениями со стороны сосудов (ангиопатии), иммунитета, водного обмена.
Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повтор-
ном определении может служить основанием для установления диагноза
СД. Определение уровня инсулина также является прямым диагностическим признаком данного заболевания. Гипергликемия – наиболее яркий
признак СД, формирование ее прежде всего связано с избытком образования глюкагона, под влиянием которого тормозится активность гексокиназы и, следовательно, нарушается образование из глюкозы глюкозо-6фосфата. Источником образования глюкозы при СД становятся глицерин,
жирные кислоты, аминокислоты.
Глюкокортикоиды опосредованно через катехоламины и глюкагон (синтез
которого при дефиците инсулина возрастает) вызывают распад гликогена в печени с образованием глюкозы. Нарушается процесс фосфорилирования глюкозы и одновременно снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, ее
утилизация в клетках уменьшается. Все это ведет к увеличению концентрации
глюкозы в крови выше физиологических колебаний (3,5–5,7 ммоль/л). Важное
значение в формировании гипергликемии принадлежит соматостатину, так
как он ингибирует секрецию инсулина за счет стимуляции альфа-рецепторов
бета-клеток. Глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови
свыше (9–10 ммоль/л), вследствие чего глюкоза в почках полностью реабсорбироваться не может и выделяется с мочой. Развивается осмотический диурез,
количество выделяемой мочи больше, чем в норме. Это проявляется в виде полиурии (около 3 л). В связи с потерей жидкости и увеличением уровня глюкозы,
электролитов в крови формируется состояние дегидратации. Вследствие этого
повышенная жажда – полидипсия.
В связи с тем, что хотя при СД основного энергетического субстрата глю-
козы много, но он плохо утилизируется. Организм переходит на использование запасного энергетического субстрата – жирных кислот, которые, поступая в печень, интенсивно окисляются, формируются кетоновые тела (ацетон,
оксимасляная кислота) и холестерин. С одной стороны, это приводит к потере веса, с другой – в связи с возрастанием синтеза холестерина его количество нарастает, что ведет к быстрому развитию атеросклероза. В связи с тем,
что при нарушении липидного и углеводного обменов в крови накапливаются кислоты (аминомасляная, молочная, жирные), формируется ацидоз.
Для диабета 1 типа характерно резкое повышение аппетита – полифа-
гия. Это связано с уменьшением инсулина в крови. Он является сигналом
для ЦНС (при избытке, после приема пищи – сигнал «насыщение», а при его
дефиците – сигнал «голод»).
231
При СД развивается множество различных осложнений, одним из которых является патология кожи. Часто развивается диабетическая дерматопатия, фурункулез, липоидный некробиоз. Для диабетической дерматопатии характерно развитие на передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен. Патогенез этого осложнения связывают с
развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз – дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окруженных эритемной каймой. Его развитие связано
с нарушением проницаемости сосудов в подкожной клетчатке.
Патология костно-суставной системы. При СД формируются изменения
костного аппарата стоп. В связи с этим возникают вывихи, спонтанные переломы кистей, чаще стоп. Дегенерация костной ткани приводит к расширению и укорочению стопы, ее деформации, в результате чего нарушается
подвижность в суставах, меняется походка. Остеоартропатия при диабете
нередко сопровождается уменьшением всех видов чувствительности, трофическими расстройствами в мышцах.
При СД значительно повышается частота сердечно-сосудистых заболеваний. Это связано с тем, что развивается общий атеросклероз, который вторично приводит к нарушению функции почек. Все это ведет к гипертензии,
развитию ишемической болезни и инфаркту. Резкой декомпенсацией СД является развитие кетоацидоза, возможно развитие коматозного состояния.
Чем раньше развился СД в возрастном отношении и чем больше он существует, тем больше риск появления ретинопатии. Частота ее после 10 лет
существования СД достигает 75 %. В патогенезе этого состояния существенную роль играют ретинальная гипоксия, нарушения микроциркуляции
и реологических свойств крови, фокальная непроходимость капилляров.
Особое значение для зрения имеет нарушение циркуляции в макулярной области. В основе дистрофических процессов в сетчатке при СД лежат изменения в базальной мембране ретинальных капилляров, которые
обусловливают возникновение микроаневризма, повышенную проницаемость сосудов, геморрагии. Вначале возникает сужение прекапиллярных
артериол, появляются зоны ишемии, микроаневризмы. Болезнь обычно
поражает оба глаза и быстро прогрессирует. Диагноз подтверждается результатами офтальмоскопии, УЗ исследований, ангиографии. Следствием
процесса является отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Отслойка сетчатки – патологическое состояние, при котором сетчатка
отслаивается от пигментного эпителия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная возникает в результате дистрофических изменений, приводящих к ее истончению. Через разрыв под сетчатку проникают жидкие
фракции стекловидного тела, острота зрения снижается. Предрасполагающим фактором является высокая близорукость, контузии, травмы.
232
Вторичная – следствие воспалительных и сосудистых заболеваний
глаз, опухолей. Диагноз устанавливают с помощью УЗИ, офтальмоскопии,
томографии.
Острым осложнением СД является диабетическая кома, которая характе-
ризуется нарушением сознания. Она возникает в результате нарушений всех
видов обмена веществ с накоплением в крови глюкозы до 20–40 ммоль/л,
ацетоновых тел до 100 ммоль/л, остаточного азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза. Имеет место сгущение крови, что провоцирует тромбоз
мелких сосудов.
В настоящее время СД рассматривают, с одной стороны, как генетиче-
ски обусловленное заболевание, с другой – возникающее вследствие влияния ксенобиотиков, изменения привычного ассортимента питания.
15.6. Климактерический синдром
Климактерический период у женщин охватывает промежуток времени
от 45 до 55 лет и характеризуется постепенным прекращением менструальной функции, а затем и гормональной функции яичников на фоне общих возрастных изменений организма. Этот период связан с процессом
старения как корковых нервных центров, так и гипоталамических структур, осуществляющих регуляцию деятельности гипофиза и яичников. В
первой фазе климактерия в фазе климактерической дисфункции яичников,
или пременопаузе – изменения функции яичников характеризуются нерегулярной лютеинизацией фолликулов, снижением секреции прогестерона
и эстрогенов, отмечаются нерегулярные менструации. Время после последнего маточного кровотечения, обусловленного влиянием яичниковых
гормонов, называется менопаузой (2-я фаза климактерия). Наступлению ее
предшествует период сниженной способности женского организма к оплодотворению. Термин «менопауза» используется также для обозначения
второй фазы климактерического периода, когда полностью прекращается функция желтого тела яичника, на фоне значительного снижения продукции эстрогенов отмечается остаточная их секреция в ткани яичников,
прекращается менструальная функция. Изменения в нейроэндокринной
системе женщин в этот период характеризуются снижением реактивности
яичников на гонадотропные стимулы из гипоталамо-гипофизарного комплекса, вследствие снижения эстрогенных влияний яичников, активности
щитовидной железы и других вегетативных центров.
Климактерический период у мужчин определяется возрастными инво-
люционными процессами, происходящими в половых железах, он возникает в 50–60 лет. Атрофические изменения клеток Лейдига в яичниках ведут
к уменьшению синтеза тестостерона и снижению уровня андрогенной насыщенности организма. При этом продукция гонадотропных гормонов ги-
233
пофиза повышается. Понижение инкреторной функции яичек играет роль,
так называемого, пускового фактора в нарушении механизмов регуляции
системы гипоталамус-гипофиз-гонады. В результате возникают нейроэндокринные изменения, включающие нарушение функции ЦНС и определяющие картину мужского климакса. У большинства мужчин возрастное
угасание функции половых желез не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями.
Клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у части женщин при осложненном течении климактерического периода, называется климактерическим синдромом (КС). Его типичным признаком являются приливы жара
к лицу, голове, учащение сердцебиения, потливость, нарушение сна, повышенная эмоциональная лабильность, а иногда – психические расстройства.
Климактерический синдром нередко сочетается с гипертонической
болезнью, атеросклерозом, характерными для женщин этого возраста.
Возникновение КС связано с нарушением процесса возрастной перестройки гипоталамических структур. В этот момент прекращается циклическая
секреция рилизинг-факторов гипоталамуса и гонадотропных гормонов в
гипофизе. Для КС характерна повышенная возбудимость гипоталамических структур, а появление приливов жара обусловлено непосредственной функциональной связью между структурами гипоталамуса и центрами, имеющими отношение к возникновению вегетоневротических проявлений при осложненном течении КС.
Приливы жара рассматривают как пароксизмальные вегетативные симпатико-тонические проявления, между приливами отмечается некоторое
вегетативное равновесие. При одномоментной термометрии кожи различных участков тела выявлено расширение кожных сосудов головы и области
грудины с одновременными незначительными колебаниями температуры
на остальной поверхности кожного покрова туловища. В прямой кишке, влагалище температура не меняется. Характерное ощущение жара возникает
вследствие центральной гипертермии и появляется спустя 30–60 сек после
обнаружения спастического состояния капилляров, совпадая по времени с
развитием венозного застоя. Прекращение прилива больная ощущает раньше, чем окончательно исчезают изменения просвета капиллярной сети.
Значительная лабильность гипоталамического отдела ЦНС сочетается у
женщин с КС с заметным снижением устойчивости к любым воздействиям,
в том числе к метеофакторам, которые могут способствовать появлению
или обострению вазомоторных вегетативных нарушений.
У женщин с КС уровень эстрогенных влияний снижен до состояния умеренного эстрогенного дефицита, что сохраняется длительное время. Дальнейшее снижение эстрогенных влияний совпадает со временем исчезновения основных симптомов синдрома, что может быть лишь спустя 5–7 лет
после прекращения менструальной функции.
234
Появление приливов отмечается в весеннее или осеннее время. Они
связаны с изменением функционального состояния диэнцефального отдела мозга соответственно разным временам года. Кроме того, возможна
головная боль, зуд половых органов, шум в ушах. Осложненная форма КС
характеризуется нарастанием гипертензивных реакций, психотических нарушений. По тяжести течения различают КС легкой, средней и тяжелой степени. К легкой форме относят заболевание с относительно небольшим числом приливов в течение суток (7–8), при ненарушении общего состояния.
Для средней – характерны более частые приливы, головная боль, ухуд-
шение общего состояния, сна. При тяжелой – может возникнуть полная потеря работоспособности.
Особое место среди различных проявлений КС занимает климактери-
ческая кардиопатия, характеризующаяся возникновением болей в области
сердца, иррадиирующих в левую руку. Болям предшествует тошнота, приливы жара к лицу, холодный пот, ощущение нехватки воздуха. Боли не исчезают при приеме нитроглицерина, зубец Т снижен.
Психические расстройства при КС являются постоянными и во многих
случаях выступают на первый план в его клинической картине. Их обозначают как климактерический невроз. Особенно неустойчивым становится
настроение, диапазон его изменений колеблется от раздражительности к
окружающим, капризности до выраженных состояний немотивированной
тревоги и опасений. Без повода возникает тоска, неудовлетворенность,
реже возникает экзальтированность. Возникают трудности с концентрацией внимания, с выполнением обычной работы.
Половое влечение может как резко повышаться, так и понижаться.
Иногда появляется повышенная чувствительность к изменениям температуры среды (повышенная зябкость). В целом психические нарушения при
КС сходны с таковыми при гипертиреозе. Поскольку в период менопаузы
нередко отмечается повышение функции щитовидной железы, то существует точка зрения о ее большой роли в генезе психических сдвигов.
Под влиянием неблагоприятных внешних воздействий, заболеваний,
интоксикаций, физических травм физиологический климактерий может
быстро перейти в патологический. При этом возникают самые различные
соматические заболевания, протекающие в стертой, нетипичной форме.
Одним из наиболее распространенных осложнений КС является остеопороз. Как уже говорилось в главе 9, остеопороз – разжижение и снижение
плотности костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества
костного вещества в единице объема без существенных изменений соотношения органического и минерального компонентов кости. Остеопороз,
соответствующий возрасту и полу, принято называть простым, нехарактерным для возраста – ускоренным. Он является универсальным признаком
старения. У женщин до 35 лет процесс образования костной ткани прева-
235
лирует над резорбцией кости. После этого возраста резорбция активизируется и в климактерическом возрасте становится преобладающим за счет
усиления активности остеокластов. Это обусловливает хрупкость костей
и риск перелома. В развитии остеопороза ведущую роль играют гормоны.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) усиливает резорбцию кости, активизируя
остеокласты. Гормон кальцитонин, образующийся в щитовидной железе (антогонист ПТГ) усиливает процессы синтеза кости, стимулируя активность остеобластов. Тироксин и кортизол обладают катаболическими свойствами, усиливают процессы резорбции в костной ткани.
Особую роль в развитии остеопороза играют эстрогены. Защитная
роль их обусловлена следующими обстоятельствами:
– эстрогены способны ингибировать активность синтеза ПТГ в паращитовидных железах;
– эстрогены способны подавлять катаболический эффект тироксина на
костную ткань, усиливая синтез тироксинсвязывающего альбумина;
– остеокласты имеют эстрогенрецепторы, связываясь с которыми эстрогены усиливают синтез остеобластов. В последние годы установлено,
что прогестерон также оказывает антирезорбтивное действие, стимулируя
рецепторы остеобластов;
– эстрогены усиливают абсорбцию кальция костной тканью.
Рентгенологические методы констатируют потерю костной ткани, когда она достигает уже 30 %. Более чувствительны абсорбционные методы
оценки минеральной плотности костной ткани – денситометрия. Этот метод изложен в главе 9.
Остеопороз развивается постепенно и долгое время незаметен. Основными клиническими симптомами являются боли в костях поясничного
и грудного отдела позвоночника, трансформирующиеся в картину радикулита. Происходит медленное изменение осанки, уменьшение роста, ограничение двигательной функции позвоночника.
Риск развития остеопороза выше у женщин с малой массой тела, у курящих, употребляющих алкоголь, у лиц с гипоэстрогенией в анамнезе. В
менопаузе эстрогены частично восполняются экстрагонадно из предшественников андрогенов. Степень этого превращения зависит в какой-то степени и от избытка содержания жира в организме, так как в жировой ткани
содержатся ферментные системы, ароматизирующие андрогены и эстрогены. Этим объясняют более высокий риск развития остеопороза у женщин
с низкой массой тела.
После вынужденной овариэктомии или тяжелого КС для профилактики
остеопороза необходим прием кальцитонина, который увеличивает поступление кальция и фосфора в кости, способствует формированию костной
ткани при переломах. Кроме того, необходимо использование ксидифона,
который блокирует процессы резорбции кости, но остеогенез не стимули-
236
рует. К негормональной терапии относится прием кальция до 1500 мг в сутки с витамином Д. Весь указанный комплекс значительно снижает частоту
возникновения переломов костей, особенно нижних конечностей у женщин пожилого возраста.
В диагностике раннего или преждевременного климакса, который воз-
никает при различных неблагоприятных воздействиях (инфекции, радиация,
химическая интоксикация), большое место, помимо гормональных, занимают УЗ исследования. Они позволяют судить о размерах матки и яичников и
насколько эти параметры совпадают с принятыми за норму. У здоровых женщин длина матки составляет 7–8 см, ширина 4,5–6,0 см, переднезадний размер 3–4 см. Отмечены незначительные колебания размеров, в зависимости
от фазы цикла. Размеры нормальных яичников: длина 3–3,3 см, ширина 2,8–
3,0 см, переднезадний размер 1,7–1,9 см. При развитии климактерических
изменений эти размеры прогрессивно уменьшаются на 30-40 %. УЗ исследование позволяет установить развитие преовуляторного фолликула, диаметр
которого достигает в последние дни 20–22 мм.
Климакс у мужчин имеет свои особенности. Как известно, секреция
ЛГ в мужском организме контролирует продукцию тестостерона, а ФСГ –
сперматогенез. Сперматогенез в мужском организме в процессе старения
не прекращается, что может быть связано с принципом функционирования
репродуктивного гомеостата. В мужском организме отсутствуют механизмы возрастного выключения репродуктивной функции. Поэтому в связи с
этим в мужском организме нет и явлений климакса, если подразумевать
под этим понятием прекращение способности к воспроизведению. У мужчин в 70–80 лет иногда отмечают высокую концентрацию тестостерона в
крови. Возрастной прирост уровня гонадотропинов в мужском организме
намного меньше, чем в женском.
Для коррекции вегетативных расстройств, присущих климактери-
ческому периоду как у мужчин, так и у женщин, предложены различные
физиотерапевтические приемы. При лечении вегетоневротических нарушений применяют различные физиоприемы с целью регуляции гипоталамо-гипофизарной области. Наибольшее распространение получили гальванический «воротник», анодическая гальванизация головного мозга. Чем
тяжелее клинические проявления, тем меньшая сила тока должна применяться (от 0,5 до 2 мА, при экспозиции до 30 мин). На курс рекомендуется
до 20 сеансов.
Применяются также импульсные токи по методу электроанальгезии,
особенно у больных, страдающих лекарственной непереносимостью. Лечение импульсными токами может проводиться при КС с выраженными
психоэмоциональными и вегетососудистыми расстройствами, а также у
больных с гипертонической болезнью. Противопоказаниями являются сердечно-сосудистые расстройства, органические заболевания ЦНС.
237
Применение гормонов в лечении больных с КС сопряжено с риском
развития гиперпластических процессов в матке и возобновлению менструальноподобных кровянистых выделений, а также тромбоэмболических
осложнений. В начальных стадиях КС при относительном преобладании эстрогенных влияний применяют комбинированные препараты типа бисекурин, овулен в дозах ¼ от суточной контрацептивной по специальным схемам. Эти препараты отличаются парасимпатическими влияниями, поэтому
исчезает чувство «прилива», усиливается состояние кожи и психики.
Женщины с выраженным дефицитом эстрогенов в ранние сроки после
прекращения менструальной функции составляют группу высокого риска
развития остеопороза, а женщины, в организме которых постоянно обнаруживаются признаки значительных эстрогенных влияний – наоборот,
группу риска развития гиперпластических процессов, рака эндометрия
и молочных желез. В комбинированном лечении КС широко используют
транквилизаторы, способствующие гипотензивным реакциям.
В целом коррекция КС представляет глобальную медико-социальную
проблему, так как женщины живут дольше мужчин и большое количество
одиноких женщин с вегетативными нарушениями значительно влияет на
состояние здоровья населения в целом.
Контрольные вопросы
1. Основные виды патологии гипофиза.
2. Этиология и патогенез болезни Адиссона.
3. Патогенез, клиника, диагностика адреногенитального синдрома.
4. Основные виды патологии щитовидной железы, их диагностика.
5. Симптомы нарушений функции паращитовидных желез.
6. Клинические проявления гипер- и гипогонадизма у мужчин и жен-
щин, их диагностика.
7. Виды диабета, их этиология.
8. Патогенез сахарного диабета, его диагностика.
9. Основные осложнения сахарного диабета, их диагностика.
10. Патогенез и клинические проявления климактерического синдрома.
11. Основные осложнения климактерического синдрома и их коррекция.
238
Глава 16
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ИХ ДИАГНОСТИКА
16.1. Общая этиология нарушений нервной системы
Как известно из курса физиологии, благодаря нервной системе обеспе-
чивается связь организма с внешней средой и его адаптация к ее изменениям. Последняя осуществляется чувствительным отделом нервной системы, через который поступает и обрабатывается в ЦНС новая информация с
последующей реакцией внутренних органов. Процессы адаптации осуществляются рефлекторно с участием афферентного звена нервной системы,
ее анализаторов и эфферентного звена (двигательные нервы и вегетативный отдел нервной системы).
Нарушения функции нервной системы возможны на уровне чувстви-
тельности, движения, вегетативных процессов, а также симпатической
передачи и расстройств трофической функции нервной системы, памяти.
В силу различных экзогенных и эндогенных воздействий (биологических,
химических, социальных), наследственных признаков в ЦНС возникают
различные патологические процессы и как следствие – специфические заболевания. К ним относятся:
– воспалительные процессы, вследствие их развиваются такие заболе-
вания, как энцефалит, менингит, абсцесс, неврит;
– опухолевый процесс, при нем формируются глиома, менингиома;
– сосудистые расстройства – ишемия мозга, инсульты;
– атеросклеротический процесс, вследствие которого возможно раз-
витие болезни Паркинсона, Альцгеймера, ангиопатии, инсульта;
– инфекционный процесс – следствием его может быть развитие спе-
цифических заболеваний, таких как бешенство, столбняк, полиомие-
лит, сифилис.
Кроме представленных выше этиологических аспектов заболеваний ЦНС,
ее расстройства возникают рефлекторно при изменении гомеостаза организма в результате местных и общих патологических процессов, формирующихся
за пределами ЦНС. Большое значение для возникновения функциональных
сдвигов в нервных центрах может иметь негативная информация, вызывающая эмоциональное напряжение. Возникающий при этом выброс катехоламинов и других биологически активных веществ, регулирующих вегетативные
процессы, с последующим подъемом артериального давления способствует
появлению дегенеративных изменений в клеточных центрах.
Патологические изменения в деятельности ЦНС могут быть обусловле-
ны и дисфункциями в эндокринной системе, например гипофункция щи-
239
товидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов обусловливает снижение
когнитивных способностей, метаболических процессов в нервных клетках,
что приводит к возникновению кретинизма, если не принимать своевременного корригирующего воздействия. Значительные изменения функционального состояния ЦНС возникают и при развитии сахарного диабета, возникающие ангиопатии нарушают деятельность корковых нейронов, что влияет
на течение основных нервных процессов – торможения и возбуждения.
16.2. Воспалительные заболевания мозга
Энцефалиты – воспалительные заболевания ЦНС, развиваются в результате проникновения нейротропных вирусов, микробов в вещество головного или спинного мозга. При этом поражение мозга может быть диффузным с отеком вещества и оболочек или очаговым с дегенеративными
изменениями нервных клеток.
Одним из распространенных представителей энцефалита является
гриппозный энцефалит. На фоне высокой температуры появляются головные боли, рвота, неустойчивость при ходьбе. Быстро развиваются менингиальный симптомокомплекс – ригидность затылочных мышц, светобоязнь.
Цереброспинальная жидкость при пункции вытекает под повышенным
давлением, отмечается повышенное содержание белка.
Менингит – воспаление мягкой мозговой оболочки с изменениями состава цереброспинальной жидкости. В зависимости от характера возбудителя
выделяют серозные (цереброспинальная жидкость прозрачная) и гнойные
(жидкость мутного цвета с большим количеством лейкоцитов) менингиты.
Вторичные серозные менингиты развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, гриппе и сифилисе. Во всех случаях заболевание начинается с
высокой температуры, головной боли, возбуждения. Присоединяются судороги, психомоторное возбуждение, парезы глазодвигательного и отводящего нервов, а иногда и конечностей. В цереброспинальной жидкости
наблюдается большое количество лимфоцитов. Состояние больных улучшается через 10–12 дней.
Для окончательного подтверждения диагноза необходимо выделить
вирус из крови или спинальной жидкости.
Большое диагностическое и лечебное значение при энцефалитах и менингитах имеет спинномозговая пункция. Она производится в случаях, когда
необходимо измерить давление и провести ликвородинамические пробы;
взять спинальную жидкость для биохимического или бактериологического
исследования; ее выполняют при необходимости введения в спинномозговой канал лекарственных средств (антибиотики, цитостатики); при необходимости ввести воздух или контрастные вещества для миелографии.
Поясничный прокол между 2 и 3 поясничными позвонками произвести легко, но в случаях высокого давления и быстрой эвакуации жидкости
240
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]