Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
по их мнению, не нуждающихся в помощи в настоящий момент времени.
Таким образом, в первом случае обследуемое лицо активно по отношению
к системе медицинского обслуживания, во втором – система медицинского
обслуживания активна по отношению к обследуемому лицу.
Донозологический диагноз в качестве одного из своих элементов дол-
жен содержать разрешающее, предупреждающее или запрещающее указание – прогноз, относящееся к вероятному дальнейшему развитию процесса адаптации организма к условиям внешней среды. Таким образом,
возможность практического воплощения принципов профилактической
медицины тесно связана с использованием положений теории адаптации.
Различные «поломы» адаптационных механизмов, ведущие к развитию заболеваний, требуют рассмотрения для установления причин и факторов,
способствующих нарушениям адаптации. Исходя из этих позиций, структуру здоровья можно дифференцировать по соотношению в данной популяции трех групп индивидуумов: а) лиц с удовлетворительной адаптацией;
б) лиц с недостаточной или неудовлетворительной адаптацией (донозологические состояния); в) лиц со срывом адаптации, острыми и хроническими
заболеваниями.
Описанные организационные принципы донозологической диагности-
ки открывают перспективу более эффективного использования скрытых
ресурсов системы здравоохранения для охраны среды и укрепления здоровья населения, особенно в экологически неблагоприятных районах.
Контрольные вопросы
1. Понятие «диагноз», правила его составления, его виды.
2. Разделы клинической диагностики.
3. Понятие о «семиотике», виды симптомов, понятие «синдром».
4. Методы обследования больного в домашних условиях.
5. Основные методы функциональной диагностики в клинике.
6. Методы морфологических изменений в организме в клинической
практике.
7. Значение функциональных проб при обследовании больных.
8. Донозологические состояния и их классификация.
9. Составные части донозологической диагностики.
10. Понятие о биологическом возрасте, его определение, значение в
донозологической диагностике.
11. Организационные аспекты донозологической диагностики.
131
ЧАСТЬ 2
ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
И ЕЕ ДИАГНОСТИКИ
Глава 9
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА И ИХ ДИАГНОСТИКА
9.1. Травматические повреждения костей (переломы)
Переломом называется повреждение кости с нарушением ее целости.
Различают травматические и патологические переломы. Травматические
обычно возникают в результате внезапного воздействия значительной
механической силы на нормальную кость. В отличие от них патологический перелом происходит в измененной каким-либо предшествующим патологическим процессом кости при сравнительно незначительной травме
или даже спонтанно. Они встречаются реже травматических.
Переломы костей всех локализаций чаще встречаются у мужчин, за исключением перелома шейки бедра, шейки плечевой кости и костей предплечья в типичном месте. Среди больных с переломами около 60 % приходится на возраст 40–60 лет.
Обе части разъединившейся при переломе кости называют отломками,
более мелкие фрагменты поврежденной в зоне перелома кости – осколками.
Травматические переломы в зависимости от состояния покровов (кожи, слизистых) делят на закрытые и открытые. При закрытых целостность покровов
сохранена, при открытых – в зоне перелома имеется рана, через которую
поврежденная кость может инфицироваться. В зависимости от плоскости
расположения переломы различают поперечные, продольные, косые, винтообразные и др. Они могут быть со смещением отломков или без.
Переломы костей с уцелевшей надкостницей, чаще у детей, обозначают
как поднадкостничные. При вколоченных переломах происходит сцепление зубчатых поверхностей отломков. Вколоченный перелом характеризу-
132
ется внедрением одного отломка в другой, при этом вклиненный отломок
разрушает и раздвигает осколки последнего.
По локализации различают диафизарные переломы, эпифизарные
(внутрисуставные) и метафизарные (околосуставные). Они могут сопровождаться взаимным смещением суставных поверхностей – вывихами.
При наличии двух отломков – проксимального и дистального – гово-
рят о простом переломе, при наличии двух и более крупных сегментарных
фрагментов на протяжении кости – полифокальном переломе (двойной,
тройной). Они еще называются множественными. Переломы с одним или
несколькими осколками принято считать оскольчатыми.
Механизм возникновения переломов принято объяснять с позиций
науки о сопротивлении твердых материалов. Живая кость представляет
собой твердое тело со сравнительно низким пределом упругости, под
влиянием внешней силы, не превышающей пределов ее упругости, кость
кратковременно деформируется и снова принимает свою первоначальную форму. Если же воздействующая внешняя сила превышает свой предел, целость кости нарушается. В зависимости от характера воздействующей силы (сжатие, растяжение) возникает соответствующая деформация:
сплющивание, разрыв и сдвиг, однако чистые виды деформации наблюдаются редко.
Форма разрушения кости зависит от двух моментов: величины, про-
должительности и направления воздействия внешней силы; физических
свойств самой кости – ее структуры, упругости. Эти свойства кости неодинаковы у людей разного возраста и в разных костях скелета.
В зависимости от точки приложения силы различают перелом от пря-
мой травмы (например при прямом ударе) и от непрямой – например перелом позвоночника при падении на ноги с высоты. С учетом направления
действующей силы различают переломы от сдвига, вклинения, изгиба, скручивания, сплющивания. Сила, действующая в поперечном к оси диафиза
кости направления, под влиянием сдвига его частей вызывает поперечные
или косые переломы. Под влиянием толчка, действующего в продольном
направлении, происходит вклинивание отломков с образованием многооскольчатого перелома. Под влиянием сгибания кости перелом возникает
сперва на выпуклой стороне изгиба кости, где структура ее подвергается
растяжению, а затем на вогнутой ее стороне, где кость подвергается сжатию. При этом здесь образуется клиновидный осколок, располагающийся
между концами отломков.
Давление на губчатую кость в продольном направлении вызывает ее
сплющивание, при этом образуются компрессионные и вколоченные переломы. Типичным переломом такого типа являются компрессионные переломы позвоночника.
133
С клинической точки зрения, в понятие «перелом» включается не только нарушение целости кости, но и одновременное повреждение окружающих мягких тканей, обусловленное как внешней травмой, так и воздействием
сместившихся отломков. Степень и характер этих повреждений могут быть
весьма разнообразными. Чаще всего имеют место небольшие разрывы мышц
и мелких сосудов, в результате которых в зоне перелома образуется гематома. Объем излившейся крови может достигать 0,5 л. При переломе костей
таза даже больше. Нередко органы, располагающиеся по соседству с поврежденной костью, травмируются отломками костей, что опаснее самого перелома. Сместившиеся отломки могут повредить крупные сосуды и нервы, а также кожу и слизистые, при этом закрытый перелом превращается в открытый.
Это наблюдается чаще всего при переломе костей голени и нижней челюсти.
Бывает продольное смещение отломков, когда отломки заходят один
за другой или вклиниваются друг в друга, вследствие чего происходит укорочение конечности.
Различают также боковое смещение отломков и смещение их по оси,
при котором они располагаются под углом друг к другу. При смещении отломков возможно ущемление между ними мышц, сосудов, нервов, Несвоевременное их освобождение может быть причиной паралича, нарушения
кровообращения конечности, несращения отломков.
Для диагностики переломов большое значение имеет анамнез. Обстоятельства и механизм возникшего перелома часто бывают типичны. Например, для компрессионного перелома позвоночника характерно падение с
высоты на ягодицы, для пяточных костей – на ноги, для ребер – сдавление
в переднезаднем направлении, для перелома шейки бедра, особенно у
пожилых – падение на бок и ушиб в области тазового сустава. Некоторые
виды переломов наблюдаются чаще в определенные периоды года, например шейных позвонков у ныряльщиков – летом, в то время как винтообразный перелом костей голени – зимой, особенно у лыжников.
У пожилых необходим дифференциальный диагноз между травматическим переломом на фоне остеопороза и патологическим переломом на
почве возможного метастаза злокачественной опухоли или другого патологического процесса.
Большое значение для диагностики перелома имеют рентгенологические
исследования, которые дают возможность распознать не только перелом со
смещением отломков, но и трещины, при которых явные клинические признаки отсутствуют. Поэтому лечение каждого больного с переломом должно начинаться и заканчиваться рентгенографией. Если позволяют размеры пленок,
снимки должны захватывать оба смежных с переломом суставов.
Основной рентгенологический признак нарушения целости кости – линия перелома. Большое диагностическое значение имеет смещение отломков, наличие которого бесспорно доказывает нарушение целости кости.
134
Если линия перелома на снимке не достигает противоположного края кости, то перелом называют неполным, или трещиной. Чаще всего трещины
возникают в плоских и губчатых костях, в первую очередь в костях черепа,
пяточных костях, гораздо реже в трубчатых.
Трещины и переломы без смещения отломков нередко настолько слабо
выражены, что отчетливо увидеть их на снимке удается лишь с лупой. В этих
случаях для уточнения диагноза большое значение имеет томография.
У детей плотная надкостница, кости содержат больше органических
соединений, поэтому они более гибкие. В связи с этим часто встречаются
поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки», при которых нарушается целость кортикального вещества, а надкостница остается неповрежденной.
При исследованиях кос тной ткани применяют рентгеноденситометрию.
Для этой цели обзорную рентгенограмму оценивают с помощью микрофотометра, представляющего собой разновидность денситометра. Принцип
работы основан на том, что световой поток, проходя через рентгенограмму, на которой есть различные по оптической плотности участки, частично
поглощается и, попадая на фотодетектор, преобразуется в электрический
ток, обратно пропорциональный количеству поглощенной световой энергии. Если поглотилось много света, т. е. была большая оптическая плотность участка рентгенограммы, через который прошел световой поток, то
в фотодетекторе возникает небольшой ток и, наоборот, при незначительной оптической плотности исследуемого участка поглотится мало света и
прошедший световой поток вызовет в фотодетекторе большой ток. Передвигая рентгенограмму под непрерывным световым потоком фотодетектором, можно зарегистрировать кривую изменения тока, соответствующую
изменению оптической плотности исследуемой рентгенограммы.
Этим способом можно получить общую картину распределения оп-
тической плотности на большой площади рентгенснимка. Денситометр
состоит из источника светового излучения, оптической системы, обеспечивающей формирование светового потока от источника света, детектора
светового потока, прошедшего через исследуемый объект. В простейших
денситометрах объект (рентгенограмма) перемещается вручную, а показания оптической плотности снимают визуально по гальванометру. На его
шкале нанесены деления в единицах оптической плотности. В современных приборах объект передвигается автоматически, данные обрабатываются на компьютере. При сканировании снимка более четко видны неоднородности в исследуемой структуре.
Данный метод используют для определения количества минеральных
веществ в костной ткани. Полученные данные сравнивают с определенным эталоном. Использование этого приема перспективно в диагностике
обменных заболеваний костей.
135
При диагностике переломов применяют также компьютерную томографию. Она заключается в круговом просвечивании объекта рентгеновским излучением и последующем построении с помощью ЭВМ послойного изображения этого объекта. При этом есть возможность определения
плотности тканей с помощью денситометрии, что позволяет обнаружить
свернувшуюся кровь, опухоль, отек ткани в области перелома, что невозможно при обычной рентгенограмме. Этот способ особенно перспективен
при исследованиях черепа и мозга, точно устанавливая объем повреждений. Современные компьютерные томографы позволяют выделять слои
толщиной от 2 до 10 мм, при скорости сканирования одного слоя 2–4 сек, с
моментальным воспроизведением изображения в цветном варианте.
В случае черепно-мозговой травмы с помощью этого метода возможно
определить место перелома основания черепа, локализации поражения
участков мозга, топографию сосудистых поражений мозговой ткани.
9.2. Воспалительные и обменные заболевания костей
К одному из наиболее распространенному виду воспалительных поражений костной ткани относится остеомиелит. Это инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости – костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу.
По этиологическому признаку различают остеомиелит неспецифический, вызываемый гноеродными микробами, и специфический, вызываемый специфической микрофлорой (туберкулезный). В зависимости от
путей проникновения инфекции в кость этот процесс разделяют на гематогенный, проникающий в кость из отдаленного очага по кровеносным сосудам, и негематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией, попавшей в
кость при ранении или операции.
Остеомиелит по клиническому течению бывает острый (посттравматический), хронический, развивающийся после любой формы острого течения процесса, а также остеомиелит при некоторых инфекционных болезнях (туберкулез).
Термин «остеомиелит» был предложен в 1838 г. Рейно, во второй половине XIX в. удалось выяснить решающую роль гноеродных микробов в его
этиологии. Его возбудителем, в большинстве случаев, являются стафилококки, реже стрептококки. По современным представлениям, это заболевание
возникает в организме, сенсибилизированным латентной бактериальной
флорой. Длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа. При этом
возникает сенсибилизация организма, его защитные механизмы угнетены.
Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя – травмы, охлаждение, в кости развивается очаг асептического воспаления. Это создает
136
благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, и
она начинает размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность вследствие чего воспалительный процесс начинает отличаться
гнойным характером. Развивается иммунная недостаточность, нарушается
система гемостаза. Повышение коагулирующих свойств крови ведет к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров, что в сочетании с их рефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге – к остеонекрозу пораженного участка кости. Резко возрастающее внутрикостное давление ведет к сдавлению и разрушению внутрикостных сосудов, что способствует расширению зоны инфицирования костного
мозга, остеонекроза и развитию состояния септического шока.
В патогенезе негематогенного остеомиелита серьезное значение при-
обретают другие факторы. Так, в развитии огнестрельного или травматического остеомиелита ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения перелома.
Жизнеспособные костные осколки из компактной кости обладают боль-
шой устойчивостью к инфекции, но при изоляции их от окружающих мягких
тканей и надкостницы в условиях микробного загрязнения раны они становятся своеобразным инородным телом, благоприятствующим развитию инфекционного процесса. В этих условиях повышается чувствительность костной ткани к инфекции. Желтый костный мозг обладает высокой устойчивостью
к инфекции и воспалительный процесс в нем при огнестрельном переломе
отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к отграничению воспалительного процесса, который в этих отделах кости принимает длительное
прогрессирующее течение, что и характеризует огнестрельный остеомиелит.
Развитие инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих повре-
жденных мягких тканях сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведет к переходу острого остеомиелита в
хронический, т. е. к формированию патологической костной мозоли, нередко
имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие мертвые костные
осколки. Последовательно нагнаивающиеся очаги некроза в костной ткани
составляют одно из весьма существенных звеньев в патогенезе огнестрельного остеомиелита так же, как в патогенезе хронического (вторичного) остеомиелита, развившегося после любой формы острого остеомиелита.
Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длин-
ные трубчатые (80 %), реже плоские (10–15 %) кости. Чаще всего страдают
бедреная (30–40 %), большеберцовая (20–30 %), плечевая (10–20 %) кости.
Различают 3 формы течения острого гематогенного остеомиелита:
местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую. Местная
форма отличается отсутствием септических явлений, преобладают локальные изменения, интоксикация выражена умеренно. При других формах
137
преобладают общетоксические явления, отек мягких тканей, гиперемия
кожи, функция конечности нарушена. Могут развиваться сепсис, тотальные нарушения функции органов – почек, печени.
Диагноз остеомиелита помогают поставить характерный анамнез, типичная клиническая картина. Большую ценность для диагностики представляют рентгенологические исследования. Получить изображение очагов
деструкции в кости, а также обнаружить явления периостита и усиление
контуров мягких тканей удается уже на 4–5 день заболевания. Перспективен
метод денситометрии, который основан на свойстве минеральных веществ
кости в различной степени поглощать рентгеновские лучи в зависимости от
их атомной массы. Основными компонентами кости являются кальций и фосфор, обладающие большой атомной массой. Они поглощают 78 и 15 % лучей,
суммарно более чем 90 %. При остеомиелите возникает процесс деминерализации, вымывания минералов, что фиксируется микрофотометром.
Используют также методы регистрации повышенной интенсивности
инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления на любой глубине. Это излучение регистрируется с помощью оптических термографов.
Они преобразуют невидимый спектр лучей в визуально воспринимаемое
изображение и позволяют зафиксировать на цветном экране, затем изображение оценивают по качественным и количественным показателям.
Для ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита получил распространение метод пункции костного канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия).
Оно при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее
выражен болевой синдром. Остеопункцию производят под местной анестезией с помощью специальной иглы. После вхождения в костный канал
из иглы извлекают мандрен. Выделение гноя позволяет поставить диагноз
острого остеомиелита. При отсутствии гноя к игле на 5 мин присоединяют
тонометр для регистрации внутрикостного давления. У детей оно в норме
от 30 до 80 мм вод. ст., при остром остеомиелите – 100–400 мм вод. ст. Эти
показатели могут быть получены лишь в первые 5–6 дней от начала болезни – до прорыва гноя в мягкие ткани.
Большие трудности представляет диагностика остеомиелита по дифференциации с костным туберкулезом, если туберкулезный процесс локализуется в эпифизе кости. Для правильного распознавания этих процессов
прибегают к пункции сустава и бактериологическому исследованию гноя.
В основе лечения лежит оперативное лечение местного очага воспаления, непосредственное воздействие на возбудителя болезни, повышение
общей сопротивляемости организма.
Поражения костей могут иметь обменный характер. Такой тип заболевания называется остеопороз (ОП), оно имеет системный характер, отличается
уменьшением костной массы и нарушениями микроархитектоники костной
138
ткани, что приводит к патологической ломкости костей и повышенному риску возникновения переломов. Он может быть местным или общим. Местный
чаще всего связан с нарушением кровообращения, например венозного оттока при иммобилизации конечности, длительной обездвиженности. Общий
ОП может возникнуть при алиментарных и обменных нарушениях, возрастных инволюций. К нему относят климактерический ОП, сопровождающийся
дефицитом кальция и фосфора в костях. Нарушение обмена этих элементов
связано с изменением продукции половых гормонов, тиреоидина, соматотропина. В зависимости от выраженности остеопатии могут иметь место
остеопороз, остеомаляция, остеодистрофия. В результате снижается прочность костей, что обусловливает появление патологических процессов.
Диагностика ОП осуществляется с помощью денситометрии, по указан-
ной выше методике. Следствием ОП могут быть различные виды переломов, возникающих при самых незначительных ударах или падениях.
Профилактика ОП возможна путем постоянного применения специ-
альных витамино-минеральных комплексов.
Последствиями травматических переломов, которые сопровождаются
ущемлением нервов, снижением двигательной активности мышц, в ряде случаев являются различные формы нарушений функции скелетной мускулатуры.
9.3. Миастения
Миастения – нервно-мышечное заболевание, характеризующееся
мышечной слабостью и утомляемостью. Еще в 1894 г. Жолли установил типичное для данного заболевания изменение электровозбудимости мышц:
быстрое истощение их сокращения при повторных раздражениях током с
восстановлением возбудимости после отдыха, получившее название миастенической реакции.
Этиология данного заболевания невыяснена. Описаны семейные слу-
чаи, но наследственный характер не доказан. Часто выявляется сочетание
миастении с гиперплазией или опухолью вилочковой железы.
Патогенетические механизмы связывают с блоком нервно-мышечной
передачи. Имеются указания на дефект активности ферментов синтеза
ацетилхолина. Более вероятной причиной является конкурентный (курареподобный) блок синоптической проводимости в результате связывания
холинорецептора полипептидом, секретируемым вилочковой железой.
Миастения относится к аутоиммунным заболеваниям. С помощью различных иммунологических методов показано, что в крови больных миастенией имеются антитела к белку скелетных мышц и эпителиальных клеток вилочковой железы. Наряду с миастенией – нозологической формой, наблюдается миастенический синдром при органических заболеваниях нервной
системы различной этиологии.
139
При миастении морфологические исследования выявляют гиперплазию тимуса более чем в 70 % случаев. В скелетных мышцах находят атрофические изменения отдельных волокон. В синапсах изменяется синоптическая щель и ее разрушение. Чаще этим заболеванием страдают женщины
в молодом возрасте. Для начала заболевания характерно появление глазодвигательных расстройств в виде птоза. Часто возникает слабость жевательной мускулатуры, появляется затруднение глотания, изменение речи.
Миастения может быть генерализованной и локальной.
По течению различают прогрессирующую форму болезни, миастенические эпизоды и миастенические состояния (стабильные дефекты миастенического типа на протяжении значительного срока).
Врожденная миастения может проявляться слабым шевелением плода и
после рождения – затруднением сосания, глотания. В пожилом возрасте болеют преимущественно мужчины и она имеет генерализованный характер.
Помимо симптомов, связанных с нарушением нервно-мышечной передачи, особенно при тяжелых генерализованных формах миастении, отмечается нарушение деятельности эндокринных желез. Нередко выявляется
гиперфункция щитовидной железы, как правило, имеется недостаточность
надпочечников. Изменения электролитного обмена, в частности гипокалиемия, обусловлены патологией надпочечников. Отмечаются нарушения
со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные частично со снижением содержания калия (миастеническое сердце), изменение деятельности желудочно-кишечного тракта. У всех больных с тяжелой формой миастении нарушается функция внешнего дыхания.
Под влиянием экзогенных причин (грипп, интоксикации) или эндогенных – эндокринные заболевания у больных с миастенией может наступить
резкое ухудшение состояния, называемое миастеническим кризом. В его
основе лежит блок нервно-мышечной проводимости по типу конкурентного блока, или блока нечувствительности, вследствие привыкания к антихолинэстеразным препаратам при их длительном приеме.
Клинически миастенический криз проявляется быстро развивающимися генерализованными миастеническими расстройствами с выраженными
глазодвигательными нарушениями. Поражается мимическая мускулатура, больные не могут проглотить слюну и пищу. Может развиваться парез
диафрагмы, межреберных мышц, а также паралич конечностей. Состояние
тревоги сменяется вялостью, вегетативными расстройствами (парезом кишечника, дизритмией пульса, сухостью кожи), Смерть может наступить от
дыхательной недостаточности.
Диагноз ставится на основании характерных жалоб на утомляемость,
усиление имеющихся расстройств к вечеру и при физической нагрузке.
Важное значение имеет наличие миастенической реакции. Подтверждением диагноза служит положительная прозериновая проба (резкое умень-
140
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]