Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
трофилов заключается в осуществлении фагоцитоза, доставке протео- и
липолитических ферментов, выделения стимуляторов роста клеток и регенерации ткани, выработки бактерицидных веществ.
Выделяют эозинофильный, базофильный, моноцитарный, лимфоцитар-
ный лейкоцитозы, характерные для того или иного вида заболевания.
Уменьшение общего количества лейкоцитов называется лейкопенией.
Оно возникает при нарушении процесса кроветворения с повышенным
разрушением лейкоцитов. Ярким примером ее является алиментарно-токсическая алейкия, этот процесс происходит при отравлении фосфором или
вследствие мощного рентгеновского облучения.
Довольно распространенным заболеванием, связанным с нарушением
процессов лейкопоэза, является лейкоз. При этом происходит опухолевая
мутация гемопоэтической ткани и на определенном этапе – увеличение количества лейкоцитов в крови. Лейкозы являются первичными опухолевыми процессами костного мозга.
Этиология лейкозов связана с канцерогенным воздействием физическо-
го или химического характера. Основу патогенеза составляет клоновая теория, согласно которой образование лейкозных клеток обусловлено мутацией с возникновением вначале одной мутантной клетки, а затем вследствие
прогрессии – клона лейкозных клеток. Существует классификация лейкозов:
– острые (недифференцированный, миелобластный, лимфобластный);
– хронические (хронический миелоз, лимфолейкоз, лимфоматоз).
Наиболее часто встречаются две формы лейкоза – миелоз и лимфолей-
коз. В зависимости от характера течения выделяют острые и хронические
формы. Острый встречается в молодом возрасте. Чаще у мужчин. Развивается очень быстро с болями в костях, суставах, температурой. Решающим
для постановки диагноза является исследование костного мозга, при нем
основную массу составляют молодые клетки. Резкое уменьшение эозинофилов, лимфопения. Характерен лейкемический провал в формуле крови.
Он возникает благодаря отсутствию промежуточных форм между самыми
молодыми и более зрелыми лейкоцитами. Отмечается много миелоцитов,
большое количество палочкоядерных, но нет юных, так как процесс созревания нарушен. Характерна резкая анемия со снижением гемоглобина на
20–30 % и эритроцитов до 1 млн, тромбоцитопения.
Хронический лейкоз чаще бывает в зрелом возрасте (40–60 лет), он име-
ет постепенное начало, прогрессивно возрастает количество лейкоцитов,
нет провала в формуле. Характерно снижение количества эритроцитов.
Хронический лимфоидный лейкоз связан с разрастанием лимфоидной
ткани. Болезнь развивается незаметно. Длительное время может отмечаться лимфоцитоз до 40–50 % при нормальном количестве лейкоцитов. В этот
момент увеличиваются в размерах шейные и подмышечные узлы. Характерным изменением крови со стороны формулы является резкий лейко-
151
цитоз типа лимфоцитоза, сочетающийся с развитием анемии, тромбоцитопении увеличением селезенки. Инфильтрация лимфоидными элементами,
кроме селезенки, печени, легких, может захватывать лицо, в этих случаях
оно приобретает «львиный» вид.
Смертельный исход при хроническом лейкозе часто является результатом осложнений воспалительно-некротического характера, особенно пневмонии, сепсиса, связанных с иммунологической беззащитности больных.
Анемия при лейкозах может быть следствием замены эритробластов
благодаря быстрой пролиферации белого ростка крови. Это может быть
результатом механического вытеснения красного ростка интенсивно пролиферирующими лейкозными клетками либо вследствие конкурентных
взаимоотношений в обеспечении обменных процессов.
К первичным опухолевым заболеваниям лимфатической системы относится лимфогранулематоз (ЛГМ). Процесс возникает уницентрично и
распространяется метастатическим путем. ЛГМ – довольно частое заболевание, в 60 % случаев болеют мужчины. Этиология неизвестна. Течение
болезни имеет несколько стадий:
– вовлечение лимфатических узлов одного региона или единичный очаг;
– вовлечение лимфатических узлов двух регионов по обе стороны диафрагмы или локализованный очаг по одну сторону диафрагмы;
– вовлечение лимфатических узлов многих регионов по обе стороны
диафрагмы с увеличением селезенки;
– генерализованное вовлечение в процесс органов и тканей с увеличением лимфатических узлов, поражение костного мозга также считается
последней стадией.
К характерным клиническим проявлениям заболевания относят увеличение шейных лимфатических узлов, которое встречается у 80 % больных. Анализы периферической крови обычно выявляют неспецифические
изменения: нейтрофилез. Моноцитоз, лимфопению. Анемия характерна на
более поздней стадии заболевания, СОЭ увеличена у 50 % больных. Характерны дефекты в иммунной системе, что проявляется склонностью к некоторым грибковым, вирусным и бактериальным инфекциям.
Диагностика ЛГМ основывается на данных биопсии лимфоузлов. Рекомендуется компьютерная томограмма органов грудной клетки. При определении стадии заболевания учитывают наличие или отсутствие неспецифических симптомов – потливость, исхудание, лихорадка. Для локальных
стадий ЛГМ возможно использовать только одну лучевую терапию, во всех
других случаях применяется комбинация хемо- и лучевой терапии.
Заболевания крови возникают вследствие облучения организма радиоактивными и рентгеновскими источниками. Наиболее ярким их представителем является острая форма лучевой болезни. Это заболевание
развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток ор-
152
ганизма под влиянием ионизирующего излучения. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях
ведет к появлению в крови продуктов патологического обмена, что является основой лучевой токсемии. Изменения функции нервной, эндокринной
и других систем вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют
клинические проявления данного процесса.
Повреждающее действие ионизирующего излучения особенно сказы-
вается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого
кишечника и кожи. Оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы,
находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и
дифференцировки (костный мозг). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функциональное состояние нервной и эндокринной систем.
В клиническом течении острой лучевой болезни (ОЛБ) различают 4 пе-
риода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или
латентный, период видимого клинического благополучия; период разгара,
или выраженных клинических проявлений; период восстановления.
Период первичной общей реакции продолжается от нескольких ча-
сов до 1–2 суток. Характеризуется преобладанием нервно-регуляторных
сдвигов, главным образом рефлекторных (диспептический синдром); нейтрофильным лейкоцитозом, нарушением деятельности анализаторных
систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия
ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг, уменьшение числа лимфоцитов, возникновение хромосомных аббераций в клетках костного мозга и лимфоцитах.
Характерные клинические симптомы в начальном периоде: рвота, го-
ловная боль, повышенная температура, общая слабость. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости появляются
повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием
эйфорического возбуждения.
Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от
10–12 дней до 4 недель и характеризуется постепенным нарастанием патологических изменений в наиболее поражаемых органах (костный мозг,
яичники и яички) при общем удовлетворительном состоянии больного.
Переход к периоду выраженных клинических проявлений наступает в
различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также с неодинаковой их адаптацией к
действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются глубокие поражения системы крови и ткани кишечника,
угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений. Продолжительность периода выраженных клинических проявлений не превышает
153
2–3 недель. К концу этого срока на фоне еще выраженной лейкопении возникают первые признаки регенерации костного мозга, В этом периоде ОЛБ
без проведения лечебных мероприятий зачастую возникает летальный исход, причиной которого являются инфекционные осложнения.
В зависимости от величины поглощенных доз облучения ОЛБ по тяжести подразделяют на 4 степени: 1 степень – легкая ( доза 100–200 рад);
2 степень – средняя (доза 200–400 рад); 3 степень – тяжелая ( доза 400–600 рад);
4 степень – крайне тяжелая (доза более 600 рад.)
При ОЛБ легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать
признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов
после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При
ОЛБ средней тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся главным образом рвотой, которая наступает через 5–6 часов
после воздействия. При ОЛБ тяжелой степени рвота наступает очень быстро – через 30–40 мин после облучения и продолжается в течение нескольких часов.
4 степень – крайне тяжелая степень ОЛБ – в зависимости от уровня
дозы проявляется в нескольких клинических формах: переходной, кишечной, токсической, нервной.
Переходная – в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения,
однако в клинической практике существенное место занимают признаки
поражения кишечника. Первичная реакция длится 3–4 дня, с 6–8 дня возникает энтероколит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно при эффективном лечении.
Кишечная форма (полученная доза 1000–2000 рад) – первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул, в
1-ю неделю возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, субфебрильная температура. Резкое ухудшение состояния
наступает на 7–9 день заболевания.
Токсемическая форма (полученная доза 2000–4000 рад) – первичная
реакция как при кишечной форме, на 3–4 день заболевания тяжелая интоксикация. Гемодинамические расстройства, азотемия, с 5–7 дня – менингиальные симптомы, отек мозга.
Нервная форма (полученная доза более 4000 рад) – непосредственно
после облучения возникает коллапс с потерей сознания в дальнейшем рвота, понос, быстрое развитие отека мозга, гипотония, анурия. Смерть наступает через 2–3 дня с явлениями отека мозга и легких.
Помимо ОЛБ существует хроническая форма лучевой болезни – ХЛБ.
Это заболевание с многообразными клиническими синдромами и развивается при длительном действии ионизирующего излучения в малых, не
превышающих ПДУ дозах. Выделяют ХЛБ, развивающуюся вследствие общего длительного облучения от внешних условий, а также в результате
154
поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся
радиоактивных нуклидов.
При общем длительном облучении (в условиях рентген-кабинета или
АЭС) могут возникнуть многообразные нарушения нервно-сосудистой регуляции, структурные изменения в костном мозге. Первоначальная неустойчивость показателей крови сменяется уменьшением числа лейкоцитов
(нейтрофилы) и тромбоцитов вследствие нарушения физиологической регенерации клеток белой крови. Анемия в результате подавления красного
ростка костного мозга наступает редко.
Нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной дея-
тельности сменяются в дальнейшем более выраженной недостаточностью
регионарной гемодинамики: несколько снижается артериальное давление, позднее выявляется умеренное расширение границ сердца, изменения ЭКГ. Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и моторной
функции желудочно-кишечного тракта, по мере возрастания суммарной
дозы облучения, сменяются стойким угнетением секреции. Позднее формируется астенический синдром, гипотония. В случаях, когда суммарная
доза при длительном облучении превышает 200 рад, возможно появление
симптомов, указывающих на легкие, дистрофические изменения в ЦНС.
В связи с изучением патогенеза ХЛБ возникло понятие «критический»
орган. Это ткань, облучение которой в конкретных условиях причиняет наибольший ущерб здоровью данного лица или его потомству. В порядке убывания радиочувствительности предельно допустимые дозы устанавливаются
для трех групп критических органов: 1 группа – все тело, гонады и красный
костный мозг; 2 группа – мышцы, щитовидная железа, печень, почки, хрусталик глаза; 3 группа – костная ткань, кожный покров кисти, предплечья, шеи.
При равномерном облучении всего тела критическими являются органы
и ткани, которые наиболее радиочувствительны, и функции которых наиболее важны для жизнедеятельности организма. В этих случаях считаются критическими все тело, красный костный мозг и гонады. При этом принимаются
как непосредственные. Так и отдаленные последствия действия излучения:
для гонад – нарушение способности к репродукции, для хрусталика – возникновение катаракты, для костного мозга – развитие лейкозов.
При внешнем облучении ограниченной части тела критическим может
оказаться тот орган, повреждение которого в наибольшей степени будет влиять на жизнедеятельность организма. При воздействии ионизирующих излучений, имеющих незначительную проникающую способность (рентгеновское
излучение, альфа-излучения), критическим органом может быть кожа.
Для радиоактивных нуклидов, попавших в организм человека, крити-
ческим являются органы, избирательно накапливающие их. например для
радиоактивных изотопов стронция – кости, для углерода – жировая ткань,
для йода – щитовидная железа. Если радионуклиды длительно находятся в
155
организме, проявление клинических симптомов возможно в течение большого промежутка времени, а иногда и всей жизни человека, поскольку
суммарная доза излучения постоянно возрастает.
Собственно ХЛБ не представляет опасности для жизни больных, ее
симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного
выздоровления не наступает. Она не является продолжением острой, хотя
остаточные явления острой формы и напоминают отчасти хроническую.
При ХЛБ часто возникают опухоли. При регулярном контроле за состоянием крови жизнь таких больных достаточно продолжительна.
Гематологическая диагностика обеих форм лучевой болезни не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов дают возможность точно определить тяжесть поражения. Хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов позволяет уточнить
дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и через месяцы после
этого. При облучении в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными
нарушениями равна 100 %, при дозе 250 рад – около 50 %.
При ликвидации всех выраженных проявлений заболевания больные
выздоравливают. При легких поражениях выздоровление обычно полное,
хотя на несколько лет остаются явления астении. После перенесенной тяжелой формы заболевания астения сохраняется очень долго, преобладает
лейкопения. Таким больным угрожает развитие катаракты. При больших
дозах развивается поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления с последующей потерей зрения.
На фоне астении возможно развитие любых осложнений, в том числе инфекционных заболеваний, которые могут привести к летальному исходу.
10.3. Патология гемостаза
Гемостаз означает остановку кровотечения, гемостазиология (коагуология) – это наука, изучающая физиологию и патологию свертывания крови. Этот процесс определяется тремя гемостатическими механизмами: сосудистым, тромбоцитарным и фибриновым.
Сосудистый механизм определяется такими свойствами сосудов, как
целостность, эластичность, сократимость, резистентность, проницаемость.
Нарушение этих свойств может вести как к увеличению свертываемости
крови, так и повышенной кровоточивости.
Тромбоцитарный механизм определяется способностью кровяных
пластинок соединяться друг с другом (агрегация), агглютинироваться и
лизироваться с выделением многих тромбоцитарных фактов. Целостность
тромбоцитов и нормальное их количество и функционирование в крови
обеспечивает жидкое состояние крови. При количественных и качествен-
156
ных изменениях может наблюдаться ускорение или замедление свертывания крови.
Коагуляционный механизм зависит от фибриногена и состояния фиб-
ринолитической системы. Изменение количества фибриногена или активация фибринолитической системы нарушают способность крови к свертыванию. Нарушение гемостаза проявляется в виде следующих феноменов:
1. Геморрагические диатезы (склонность к повышенной кровоточивости).
2. Тромбофилические диатезы (склонность к тромбообразованию).
3. Тромбогеморрагический синдром – ДВС-синдром (склонность к
тромбообразованию).
Склонность к кровоточивости может возникать при нарушении всех
трех гемостатических механизмов – сосудистого, тромбоцитарного и
фибриногенного. Дефекты могут быть количественными и качественными с нарушением одного или всех механизмов гемостаза. В зависимости
от нарушений механизмов гемостаза склонность к кровоточивости проявляется в виде ангиопатий, тромбоцитопатий и коагулопатий.
Ангиопатии характеризуются нарушением сосудистой стенки наслед-
ственного или приобретенного характера. Наследственно обусловленные
дефекты характеризуются истончением стенок сосудов, образованием
микроаневризм. Любое незначительное механическое повреждение сосуда приводит к его разрыву и кровотечению. Подобная склонность имеет
семейный характер. Чаще бывает у женщин и проявляется множественными мелкими кровоизлияниями в коже и слизистых. Их возникновение
свойственно на фоне атеросклероза, дефицита витамина С, сахарном диабете. Нарушается эластичность сосудов, что приводит к их разрыву.
Тромбоцитопатии также ведут к развитию геморрагического синдрома.
При этом повышенная кровоточивость обусловлена изменениями тромбоцитов, чаще всего наследственного характера.
Гемморагический диатез может быть следствием расстройства сверты-
вания крови (коагулопатия). Он возникает из-за нарушения образования
тромбопластина, тромбина, фибрина, т. е. из-за нарушений 1,2, 3 фаз свертывания крови.
В основе коагулопатий лежат следующие важнейшие механизмы: дефи-
цит факторов свертывания крови в результате нарушения их образования
или повышенного потребления; образование функционально неполноценных факторов; врожденный дефицит 8 и 9 факторов свертывания, при этом
у мужчин развивается гемофилия.
Кровоизлияния при гемофилиях наблюдаются в мышцах, суставах, ки-
шечнике, в местах любой травмы.
Важное значение в нарушении коагуляции крови принадлежит приоб-
ретенным расстройствам тромбинообразования из-за дефицита витамина К, поражения печени, почек. Витамин К находится в овощах и частично
157
синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Для его всасывания
необходима желчь, благодаря которой эмульгируются жиры и вместе с
жирами всасывается и витамин К. В организме это вещество не депонируется. Под его влиянием в печени синтезируется протромбин. Его дефицит
обнаруживается у недоношенных детей из-за отсутствия микрофлоры
кишечника, синтезирующей витамин К, а также при подавлении микрофлоры антибиотиками.
Поскольку в печени вырабатываются многие факторы свертывания, при ее
поражении нарушается процесс коагуляции. Это же имеет место при поражении почек, особенно гломерулонефрите, поскольку из-за протеинурии уменьшается концентрация факторов свертывания, вырабатываемых в печени.
Тромбофилические диатезы – склонность к тромбообразованию. Эта
патология возникает при нарушениях сосудистого, тромбоцитарного и
фибринового механизмов гемостаза. Выяснено, что способствует тромбообразованию 4 важнейших условия: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока, активация свертывающей и недостаточность противосвертывающей систем крови.
Повреждение стенки наиболее часто наблюдается при травме, воспалении, опухолях. При этом уменьшается отрицательный заряд сосудистой
стенки, обнажаются коллагеновые волокна, снижается количество гепарина, простациклина. Все это способствует агрегации, лизису тромбоцитов
и, следовательно, активации свертывания и образованию тромба. Важное
значение в этом имеет также замедление скорости движения крови и низкое гидростатическое давление, поэтому процессы превалируют в венах.
Увеличение количества тромбоцитов в крови имеет место при стрессе (за
счет мобилизации пулатромбоцитов селезенки).
Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Это неспецифический процесс,
который первоначально характеризуется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой микроциркуляции в жизненно
важных органах с последующей склонностью к кровоточивости из-за дефицита плазменных факторов свертывания, образования веществ, повышающих проницаемость сосудов (гистамин).
Этиология ДВС-синдрома может заключаться в сепсисе, онкологическом процессе любой локализации, акушерской патологии (отслойка плаценты, кровотечение), иммунологический конфликт, укус змей. ДВС-синдром всегда вторичен по отношению к заболеванию, его вызывающего.
Несмотря на различие причин, вызывающих этот синдром, главным
условием является чрезвычайно сильная активация внутрисосудистого
свертывания крови и неспособность противосвертывающей системы (антитромбин) предотвратить этот процесс. В развитии ДВС-синдрома выделяют 2 стадии – гипер- и гипокоагуляцию. Стадия гиперкоагуляции кратко-
158
временная и быстро переходит в стадию гипокоагуляции, продолжительность которой может исчисляться часами.
Внутрисосудистая коагуляция обусловлена попаданием в кровь про-
коагулянтных веществ (при патологических родах, ожогах, опухолях, шоке)
или же контактом крови с поврежденным эндотелием (сепсис) и с чужеродной поверхностью (экстракорпоральное кровообращение). Вслед за гиперкоагуляцией развивается гипокоагуляция. Ее механизм связан с уменьшением плазменных факторов коагуляции и тромбоцитов, использованных
в ходе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (фибриноген,
протромбин). Время свертывания крови резко увеличивается. Повышенная
проницаемость сосудов приводит к многочисленным кровоизлияниям во
внутренние органы и кожу. Из поврежденных сосудов отмечается профузное кровотечение, которое может заканчиваться гибелью больного. Чем
острее ДВС-синдром, тем более кратковременна стадия гиперкоагуляции
и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции и кровоточивости.
Для исследования нарушений гемостаза существует комплекс методов,
результаты которых позволяют судить о функциональном состоянии свертывающей системы крови. Коагулография может быть ориентировочной и
развернутой. Ориентировочная включает методы, позволяющие судить о
тромбоцитарно-сосудистом гемостазе. В нее входит определение времени
свертывания крови, времени кровотечения, количества тромбоцитов. Развернутая включает аналитические методы, позволяющие судить о состоянии внутреннего механизма активации протромбина – методы определения
потребления протромбина и генерации тромбопластина, а также внешнего
механизма активации протромбина. Для последней процедуры применяют
тест определения протромбинового времени, который позволяет судить о
завершающем этапе процесса свертывания крови.
В клинико-лабораторной практике для оценки интенсивности процесса
свертывания, что может иметь значение для прогнозирования тромбообразования при некоторых патологических процессах (инфаркт), наиболее
часто определяют протромбиновый индекс. Для этого берется кровь из
пальца, добавляют в нее хлорид кальция, встряхивают, определяют время
свертывания в секундах. Между временем, необходимым для образования
сгустка фибрина, и активностью протромбина существует прямо пропорциональная зависимость (чем быстрее появляется сгусток фибрина, тем
больше активность протромбина). Протромбиновый индекс в процентах
определяют по формуле:
(А : В) х 100 ,
где А – протромбиновое время донора, сек (стандарт); Б – протромбиновое
время больного, сек.
В норме протромбиновое время равно 12–15 сек. Протромбиновый ин-
декс 85–100 %. При некоторых заболеваниях, при гепатитах, он может зна-
159
чительно уменьшиться – до 40 %. Повышенный индекс указывает на повышенную свертываемость и предрасположенность к тромбообразованию,
что может быть опасным и служить основой инсультов и инфарктов.
Дефицит протромбина может быть связан с нарушением синтеза его в
связи с недостаточностью витамина К и с поражением паренхимы печени,
с недостатком некоторых факторов свертывания крови, образующихся в
печени. Последнее обстоятельство может иметь генетический характер.
Одним из наиболее объективных приемов регистрации процесса
свертывания крови является метод тромбоэластографии. Он осуществляется с помощью прибора, который называется тромбоэластограф.
Метод позволяет определить характер нарушений гемокоагуляции по
изменению вязкости крови и эластическим свойствам образующегося
кровяного сгустка. Сконструированный прибор позволяет визуально наблюдать и автоматически регистрировать процесс свертывания крови.
Он был создан еще в 1948 г. Хартером в Германии. На бумаге этот процесс регистрируется в виде кривой – тромбоэластограммы, имеющей
следующие основные показатели: Р., К, мА. Р – время реакции, или тромбоэластографическая константа тромбопластина, соответствует началу
процесса свертывания крови, т. е. выпадению первых волокон фибрина.
Этот показатель отражает скорость появления тромбопластина в крови,
находящейся в жидком состоянии. Он уменьшается при гиперкоагуляции
и возрастает при гипокоагуляции (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое изображение тромбоэластограмм
в норме и при патологии:
а – тромбоэластограмма в норме; б – при гемофилии; в – при тромбоцитопении;
г – при гиперкоагуляции; д – при остром фибринолизе; R – время реакции, или
тромбоэластографическая константа тромбопластина (интервал от начала записи расхождения плеч тромбоэластограммы); К – время свертывания крови, или
тромбоэластографическая константа тромбина (интервал от момента окончания
времени реакции до расхождения плеч тромбоэластограммы на 20 мм); mА – максимальная амплитуда (наибольшее расстояние между плечами тромбоэластограм-
мы) (БМЭ, 1985. Т. 25).
160
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]