Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
вания язва становится менее глубокой, очищается от фибринозного налета.
Зрелый рубец приобретает беловатый вид вследствие замещения грануляционной ткани соединительной и стихания процесса активного воспаления.
Диагностика инфекционного процесса, вызванного гелиобактером
пилори, должна осуществляться методами, позволяющими выделить бактерию в организме больного. Для этого делают посев биоптата слизистой
оболочки желудка на диагностическую среду. Применяют также гистологический метод – окраска бактерий в гистологических препаратах слизистой оболочки толуидиновым синим, цитологический – окраска бактерий
в мазках-отпечатках биоптата слизистой по Граму. Существует также иммуноферментный метод определения антител к данному возбудителю.
Из осложнений ЯБ наиболее распространенным является кровотече-
ние. Оно бывает у 15–20 % больных. Клинически оно проявляется кровавой
рвотой, дегтеобразным стулом и симптомами кровопотери. При обильном
кровотечении стул становится жидким и напоминает вид дегтя. Кровотечение не превышающее 500 мл, обычно не вызывает ярких симптомов, если
нет существенных нарушений компенсаторных возможностей организма.
Степень кровотечения оценивают по дефициту объема циркулирую-
щей крови. Если кровопотеря не превышает 20 % от объема крови, то состояние больного удовлетворительное. Есть тенденция снижения гемоглобина, гипотония, постепенное возрастание частоты пульса.
Перфорация является тяжелым осложнением, требующим оперативно-
го вмешательства. Ее ведущий симптом – кинжальная боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки (острый живот).
В дальнейшем развивается перитонит с возможным летальным исходом.
Малигнизация язвы наблюдается при ее локализации в желудке. Каж-
дую язву желудка следует рассматривать как потенциально злокачественную и проводить динамическое эндоскопическое наблюдение с прицельной биопсией. Лечение ЯБ разделяют на фармакологическое и оперативное. В период ремиссии обязательны режим, диета, водолечение.
13.2. Заболевания печени и желчного пузыря
К важнейшим заболеваниям печени, имеющих наибольшее распро-
странение, относятся острый вирусный и хронический гепатиты, циррозы.
Основными факторами, приводящими к развитию острого гепатита, являются различные возбудители инфекций и токсические агенты. Причиной
острых гепатитов, помимо вируса болезни Боткина, чаще всего являются
энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций. К острому гепатиту может приводить ионизирующее излучение.
Острый алкогольный гепатит развивается, как правило, при хроническом
алкоголизме. Часто протекает на фоне алкогольной жировой дистрофии пе-
201
чени. Большую роль в развитии этого вида гепатита могут играть продукты
переокисления липидов, являющиеся сильными клеточными ядами.
Наиболее распространенными являются хронические гепатиты. Это непрогрессирующие заболевания печени, при котором печеночная недостаточность не развивается, а эволюция цирроза очень редка. Различают несколько
этиологических факторов их возникновения. Прежде всего, это вирусные гепатиты (вирусы В, С, Д), аутоиммунные, лекарственные. В связи с этим выделяют хронический гепатит В, хронический гепатит С, хронический гепатит Д,
аутоиммунный гепатит, хронический лекарственный гепатит. Этиология устанавливается при помощи сывороточных тестов – определение иммунологических маркеров, соответствующих вирусов в сыворотке крови.
Вирусный гепатит, или болезнь Боткина, возникает при бытовых контактах, алиментарным путем. Поражение вирусом печеночных клеток ведет к
возникновению аутоиммунной реакции против собственных печеночных
клеток. В возникновении болезни Боткина, которой преимущественно болеет молодежь, различают 4 периода: инкубационный; продромальный, или
преджелтушный; желтушный или период разгара болезни, реконвалесценции. Принципиальных отличий в клиническом течении гепатита А и гепатита
В нет, однако последнему свойственна большая тяжесть течения и исходов.
Продолжительность инкубационного периода при гепатите А составляет от 3 до 6 недель, при гепатите В – от 6 до 20 недель и более.
Продромальный период длится 1–2 недели, чаще проявляется диспептическим синдромом и лихорадкой, реже болями в правой половине
живота. Как правило, выражены астеновегетативные проявления. В крови
незначительная лейкопения, палочкоядерный сдвиг, относительный лимфоцитоз. В это время наблюдается повышение активности фермента аминотрансферазы. К концу продромального периода отмечается гипербилирубинемия за счет прямой фракции, уробилинурия.
Продолжительность желтушного периода обычно не превышает
1 месяца. Характеризуется быстро нарастающей желтухой печеночноклеточного происхождения, выделением темно-коричневого цвета мочи, содержащей желчные пигменты, кожным зудом, увеличением болезненности
печени, гипотонией. В крови моноцитоз, лимфоцитоз. Тромбоцитопения,
однако СОЭ замедлена.
Центральное место в патогенезе занимают выраженные биохимические сдвиги, обусловленные функциональными нарушениями печени, в
частности, ярким признаком их является нарушение пигментного обмена – гипербилирубинемия. Выражены также нарушения синтетической
функции печени – гипопротеинемия, умеренное снижение относительного содержания альбуминов, резкое снижение липопротеидов. Нарушается
мочевинообразовательная функция печени, углеводный обмен.
Периоду реконвалесценции свойственно обратное развитие симптомов – восстановление аппетита, ослабление желтухи, полиурия, сокращение
202
размеров печени, обратное развитие функциональных сдвигов. Продолжительность этого периода 2–3 недели. Но может растягиваться и до 1,5 месяцев.
По течению заболевания выделяют легкую, среднюю, тяжелую форму, чаще
всего встречается легкая. Она характеризуется слабо выраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин в крови не более 5 мг %), небольшим увеличением печени, изменением тимоловой пробы на 7 ед., при норме 1–3. Активность трансфераз незначительно повышена. Белки крови меняются мало.
Состояние больного быстро улучшается, длительность желтухи не
превышает 2–3 недели. При средней тяжести заболевания интоксикация
выражена больше – тошнота, рвота, билирубин до 10 мг %, кожный зуд. Активность аминотрансфераз резко увеличена. Снижено количество альбуминов. Длительность течения желтухи более месяца.
После прекращения острого периода могут быть рецидивы, болевой
синдром характеризуется болями в правом подреберье, невысокой температурой. Хронический гепатит развивается в 8–10 случаях после перенесенной острой формы.
Лабораторная диагностика основана на выделении и идентификации
возбудителя вирусного гепатита или определении специфических антител
к нему. Одним из ярких признаков является возрастание уровня билирубина. Резко возрастает активность ферментов аланинаминотрансферазы.
Альдолазы более, чем в 3–5 раз. Снижение липопротеидов отмечается при
массивном некрозе паренхимы печени.
Желтушная форма гепатита требует отграничения от других видов жел-
тух – гемолитической, механической, медикаментозной. Для гемолитической свойственен низкий билирубиновый показатель, сохранность функции
печени, при исследовании крови выявлены признаки гемолиза. Острый алкогольный гепатит отграничивается от вирусного на основании развития
желтухи после запоя, наличия лихорадки, длительного лейкоцитоза.
Диагностическое значение для выявления вирусного гепатита может
иметь обнаружение в сыворотке крови специфических печеночных белков, появляющихся в период разгара болезни. При дистрофии печени теряется количество белка. Для обнаружения противопеченочных антител
используются различные иммунологические реакции.
Циррозы печени – прогрессирующее заболевание, характеризующееся
дистрофией и некрозом печеночной паренхимы узловой ее дегенерацией,
диффузным разрастанием соединительной ткани (фиброз). Выделяют билиарный цирроз, возникающий вследствие повреждения или длительной обструкции внутри или внепеченочной билиарной системы. Первичный билиарный цирроз характеризуется хроническим воспалением и фиброзной
облитерацией внутрипеченочных желчных протоков, вторичный – длительной обструкцией крупных внепеченочных протоков.
В основе первичного билиарного цирроза лежат аутоиммунные нару-
шения. Различают следующие стадии развития: 1-я – хронический деструк-
203
тивный холангит, характеризующийся воспалением междольковых желчных протоков; 2-я – пролиферация междольковых протоков; 3-я – фиброз
стромы при воспалительной инфильтрации паренхимы печени; 4-я – цирроз печени.
Для данного вида заболевания характерны зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы. С течением времени развивается желтуха,
меланоз. По мере прогрессирования заболевания повышается уровень билирубина, наблюдается гиперлипидемия. Окончательно подтвердить диагноз может биопсия печени.
Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие длительной обструкции общего желчного протока или его ветви. Его причинами могут
быть панкреатит, опухоль, киста желчного пузыря. При этом возникает воспалительная реакция в области портальных трактов в сочетании с очаговым некрозом паренхимы в центрах долек, обусловленных стазом желчи.
В последующем развивается хроническая воспалительная реакция со значительным фиброзом. Эти изменения продолжаются несколько месяцев,
постепенно приводят к узловому циррозу печени.
При диагностике обнаружено стойкое повышение активности щелочной фосфотазы, гипербилирубинемия, повышена активность аминтрансфераз. Биопсия печени подтверждает развитие цирроза.
Жировой гепатоз – заболевание, возникающее вследствие диффузной инфильтрации клеток печени нейтральным жиром. Наиболее частые
причины: хронический алкоголизм, несбалансированное питание, сахарный диабет, ожирение, различные гепатотоксические вещества (фосфор,
бензол, различные растворители). В основе заболевания лежит дисбаланс
между поступлением липидов в печень и их метаболизмом. Жировые отложения, состоящие из триглицеридов, но содержащие также холестерин,
выявляются в виде вакуолей в пределах цитоплазмы печеночных клеток.
Диагноз устанавливается при выявлении плотной безболезненной и
часто увеличенной печени и минимального изменения функциональных
проб у больных-алкоголиков, с диабетом, ожирением. Больным необходимо назначение липотропных препаратов, компенсировать уровень сахара
в крови, если есть стойкий диабет.
При диагностике поражений печени при многих заболеваниях важно
определение билирубина. В норме его 20–22 мкмоль л (1,2–1,5 мг %). Его
количество резко повышается при массивном гемолизе, а также при нарушениях печеночного метаболизма, которые могут быть вызваны химическими веществами, или инфекционным процессом, вызванным каким-либо
возбудителем, перечисленных выше.
Желчнокаменная болезнь – заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. Выделяют 3 типа камней: холестериновые, смешанные (составляющие 80 %
204
всех камней), а также пигментные. Растворимость холестерина в желчи
зависит от относительной концентрации холестерина, желчных кислот.
Наиболее важные механизмы в формировании камней – увеличение билиарной секреции холестерина, этому способствует ожирение, высококалорийная диета, некоторые медикаменты.
Наиболее характерным симптомом является желчная колика. С целью
диагностики проводят рентгенографию брюшной полости, при которой
выявляют камни, содержащие кальций, осуществляют УЗИ печени и желчного пузыря.
Указанное заболевание зачастую выражается в развитии острого холе-
цистита. В большинстве случаев он обусловлен нарушением пассажа желчи вследствие закупорки пузырного протока камнем. Часто начинается как
приступ желчной колики, боли иррадиируют в межлопаточную область, в
плечо, появляется тошнота. Желтуха обычно не возникает в начале приступа и наблюдается только при распространении воспаления и отека на
желчные протоки. Температура тела умеренно повышена. У части больных
пальпируется увеличенный желчный пузырь.
В диагностике, кроме характерного анамнеза и объективных данных,
следует учитывать внезапное начало болевого приступа в правом подреберье, лихорадку и нейтрофилез со сдвигом влево. У 25 % больных умеренно повышается активность аминотрансферазы, у 45 % – уровень билирубина. Хроническое воспаление стенки желчного пузыря обычно связано с
присутствием желчных камней, которые механически раздражают стенки
желчного пузыря. К этому могут присоединиться бактерии и развивается
выраженный воспалительный процесс. Хронический холецистит годами
может протекать бессимптомно или проявляться лишь монотонными тупыми болями в правом подреберье.
Важным методом исследования при хроническом холецистите явля-
ется рентгенологический. При обзорном снимке можно обнаружить тени
рентгеноконтрастных камней в пузыре. Холецистография – информативный метод, для этого рентгеноконтрастное вещество вводят внутривенно
или перорально, для этого используют йодистые соединения (йопагност).
Этот препарат не всасывается. В желчном пузыре, из-за происходящего в
нем сгущения желчи, препарат концентрируется и тень пузыря появляется
на снимке через 2–3 часа. Холецистографию производят натощак утром на
следующий день после приема препарата. На снимке оценивают контуры,
размер, конфигурацию, структуру тени пузыря.
В пожилом возрасте частота данного заболевания возрастает. Этому
способствует длительная малоактивная инфекция в организме, нарушения
режима питания с относительным уменьшением потребления молочных
и растительных продуктов, психогенные и неврогенные факторы, предрасполагающие к застою желчи, увеличение аллергенных и токсических
205
влияний. Среди заболеваний желчного пузыря выделяют функциональные – дискинезии, обменные – холестероз, воспалительные – холецистит,
опухолевые. Часто эти заболевания протекают в комбинированном виде.
Дискинезия – функциональные нарушения моторно-эвакуационной
функции желчного пузыря. Принято различать их первичные и вторичные
формы. К первичным относят заболевания, в основе которых лежат функциональные нарушения желчевыделительной системы на почве расстройства нейрогуморальных регуляторных механизмов. Вторичные дискинезии
возникают рефлекторно при различных заболеваниях органов брюшной полости. Дискинезия желчных путей нередко является следствием и одним из
местных клинических проявлений общего невроза, диэнцефального вегетативного криза, перенесенного вирусного гепатита и других интоксикаций.
Холестероз заключается в отложении эфиров холестерина в слизистой
оболочке, чему способствует застой желчи в пузыре. Чаще встречается у
пожилых тучных женщин с выраженным нарушением жирового обмена, с
повышенным содержанием холестерина в крови. Клинические проявления холестероза при наличии камней в желчном пузыре обычно ничем не
отличаются от симптомов калькулезного холецистита.
В возникновении холецистита играет роль условная патогенная микрофлора (кишечная палочка, стафилококк). Инфекция попадает из желудочно-кишечного тракта, а также гематогенным путем. Развитию заболевания способствует застой желчи.
В ряде случаев возникают доброкачественные и злокачественные опухоли. К доброкачественным относят аденомы, папилломы. Доброкачественные обычно располагаются в области дна и могут сочетаться с желчными камнями. Клинически они себя не проявляют, жалобы обычные как для
холецистита. Их лечение только оперативное.
Злокачественные опухоли отличаются агрессивным течением. Быстро метастазируют в печень, что может привести к обт урационной желтухе. Симптоматика вначале обычная для холецистита. Разрастание опухоли определяют при
гепатосканировании и УЗ исследований в динамике. Прогноз малоперспективный. При УЗ исследовании опухоль печени в большинстве случаев имеет вид
четко очерченного образования, отличающегося по акустическим свойствам
от нормальной ткани печени, метастазы в зависимости от их гистологической
структуры могут характеризоваться как высоким, так и низким акустическим
сопротивлением. Иногда в них обнаруживаются отдельные эхонегативные участки неправильной формы – очаги некроза или кровоизлияний.
13. 3. Опухоли пищеварительной системы
Опухоли пищеварительной системы занимают ведущее место в структуре онкологической заболеваемости населения в любой стране мира. К
206
наиболее распространенным относятся опухоли пищевода, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы.
Опухоли пищевода чаще всего злокачественные. Анатомически разли-
чают несколько форм: узловатую, язвенную, язвенную инфильтративную.
Чаще наблюдается экзофитно растущие узловатые формы, реже – язвенная инфильтративная, быстро приобретающая характер циркулярного сужения. В 90 % случаев рак имеет плоскоклеточное строение. Рак шейного
отдела пищевода может прорастать в трахею, щитовидную железу; грудного отдела – в бронхи, плевру, легкие; нижнего – в печень, поджелудочную
железу, диафрагму. Рак верхней трети пищевода чаще дает метастазы в
шейные лимфатические узлы.
Выделяют 4 стадии развития рака пищевода: 1-я стадия – четко отгра-
ниченная небольшая опухоль, прорастающая слизистую оболочку и подслизистый слой, не суживающая просвет пищевода, метастазы отсутствуют.
2-я стадия – опухоль прорастает мышечный слой, не выходит за пределы
стенки органа. Нарушает проходимость пищевода, в регионарных лимфатических узлах определяются единичные метастазы. 3-я стадия – опухоль
занимает большую полуокружность пищевода, прорастает все стенки органа, проходимость пищевода нарушена, значительно обтурирован просвет,
множественные метастазы в лимфатических узлах. 4-я стадия – опухоль
прорастает все слои стенки, выходит за пределы органа, имплантируется в
ближайшие органы, возникают отдаленные метастазы.
Довольно долго заболевание протекает бессимптомно, больной на-
чинает жаловаться на боли при глотании и постепенное снижение массы
тела. Объективные признаки удается определить довольно поздно и это
отрицательно влияет на прогноз заболевания. Периодически возникающая боль при глотании за грудиной обусловлена травматическим воздействием комка пищи на пораженную опухолью стенку пищевода.
Диагностика состоит в рентгеновском исследовании с контрастной
массой и эндоскопического исследования с биопсией. Лечение только оперативное с дальнейшим лучевым воздействием.
Опухоли пищевода могут возникать как следствие его повреждений
термического или химического характера. Вначале возникают эзофагиты –
воспаление слизистой оболочки пищевода, самой различной этиологии
(септическая, специфическая, неспецифическая, физическая и др.). Лечение – в первую очередь устранение основного процесса, который вызвал
эзофагит, нейтрализация кислого содержимого пищевода.
К опухолям желудка относят полипы – доброкачественные опухоли
эпителиального происхождения, выступление в просвет желудка – аденоматозные полипы, диагноз устанавливается рентгенологически и эндоскопически, при этом производят прицельную биопсию для уточнения гистологического строения узла.
207
Рак желудка – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани. Наиболее часто поражается население старше 60 лет. Много
факторов, предрасполагающих к его развитию: состав воды и микроэлементов в ней, риск повышается при употреблении большого количества
копченостей. Канцерогенами являются пищевые добавки и прежде всего
нитраты. Помимо указанного, обсуждается роль в его этиологии вирусной
инфекции, вторичных иммунодецифитных состояний. К предраковым состояниям относят язву желудка. Опухоль чаще располагается в антральном
отделе и в теле желудка. Чаще по малой кривизне, различают опухоли с экзофитным ростом, с тенденцией к изъязвлению, а также инфильтративные
формы. Прорастая стенку желудка, опухоль может распространяться на
поджелудочную железу, толстую кишку, печень.
Симптоматика рака зависит от его локализации, характера роста и метастазирования. Для рака пилорического отдела характерны нарушения эвакуации
из желудка, рак кардии обычно сопровождается дисфагией, рак тела – долгое
время может проявляться только общими нарушениями (слабость, снижение
аппетита, уменьшение массы тела, депрессия). Для изъязвившейся карциномы характерны желудочная диспепсия, боль в подложечной области, нередко
первым проявлением опухоли бывают желудочные кровотечения.
Для раннего выявления рака наиболее информативно эндоскопическое
исследование. Различают поверхностную, бляшковидную, полиповидную и
изъязвленную формы раннего рака. В случае обнаружения участков локальной гиперемии со стойкими фиброзными наложениями и контактной кровоточивостью, сглаженности слизистой оболочки, полиповидных выбуханий
следует думать о возможности раннего рака. Целесообразно проводить
множественные биопсии из различных участков указанных образований.
Рентгенологическое исследование желудка позволяет предположить
возможность раннего рака, к наиболее важным рентгенологическим признакам относятся:
– наличие минимальных, ограниченных по площади участков пере-
стройки рельефа слизистой оболочки желудка с утолщением его
стенки;
– наличие повторяющихся на рентгенограммах скоплений бария сре-
ди утолщенных или деформированных складок;
– выявление на небольшом участке сглаженности складок слизистой
оболочки, неровностей контуров желудка.
Если есть такие симптомы, то нужна гастроскопия с прицельной биопсией.
Поздняя диагностика не представляет трудностей. Экзофитно расту-
щая опухоль проявляется дефектом наполнения неправильной формы,
при распаде опухоли образуется депо бария. При эндофитном раке могут
возникать сложности, диагноз выявляют при резком утолщении складок,
деформации желудка. Единственным радикальным методом лечения рака
208
остается хирургический. Лучевая терапия малоэффективна, химиотерапия
вызывает осложнения.
Рак толстой кишки занимает первое место по частоте среди злокачественных новообразований пищеварительного тракта. Чаще всего она локализуется в левых отделах толстой кишки. Чаще болеют мужчины.
Отмечено несколько факторов, предрасполагающих к развитию заболевания: избыточное содержание в пище растительной клетчатки, возраст более
40 лет, отягощенная генетика в аспекте онкологии у родственников, полипы
толстой кишки, ее трещины, вторичные иммунодефицитные состояния.
Симптоматика зависит от стадии опухолевого процесса, локализации и
формы роста рака. В ранней стадии заболевание протекает бессимптомно.
Признаки поражения кишечника появляются позже: чередование запоров
с поносами, выделение крови, боли в животе, повышенная утомляемость.
Для рака левой половины кишки характерны патологические выделения
из прямой кишки в ранних стадиях заболевания.
Доклиническая диагностика рака толстой кишки возможна при регулярном исследовании кала на скрытую кровь, проведении колоноскопии.
Ирригоскопия, как наиболее доступная, остается основным методом исследования при подозрении на рак ободочной кишки. Результаты колоноскопии с прицельной биопсией подтверждают диагноз.
После радикальной операции до 50 % больных живут около 5 лет. В случае невозможности оперативного удаления опухоли прибегают к лучевой
терапии и химиотерапии.
Рак поджелудочной железы – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно из эпителия мелких панкреатических протоков. Этот
вид рака составляет 10–12 % всех опухолей органов пищеварения. Опухоль
обычно поздно диагностируется, более 60 % больных обращаются к врачу
только при появлении желтухи. К основным факторам, предрасполагающим к его развитию, относят курение, хронический панкреатит и сахарный
диабет. Риск заболеть этим заболеванием повышается при контакте с некоторыми токсичными химическими веществами (углеводороды), а также
вследствие алкоголизма.
Классификация рака поджелудочной железы по стадиям: 1-я стадия –
диаметр опухоли не превышает 3 см, метастазы отсутствуют; 2-я стадия –
опухоль размером более 3 см, но не выходящая за пределы органа, одиночные метастазы; 3-я стадия – инфильтративный рост опухоли в окружающей
клетчатке, регионарные метастазы; 4 стадия – имеются отдаленные метастазы. Принято разделять рак по локализации: рак головки железы (60 %),
рак тела и хвоста (30 %), изолированный рак хвоста (до 5 %).
Уменьшение массы тела, боли в животе, анорексия и желтуха – классические симптомы заболевания. Часто наблюдается тошнота, слабость.
Быстро нарастает похудание, теряется до 30 % массы тела. Боли чаще все-
209
го локализуются в эпигастральной области, могут иррадировать в спину,
иметь опоясывающий характер. Желтуха быстро нарастает и сопровожда-
ется кожным зудом.
Подозрительными на рак железы признаками являются: возраст более
50 лет, необъяснимое уменьшение массы тела, боли в верхних отделах живота, рецидивы панкреатита, развитие механической желтухи. УЗИ позволяет выявить опухоль в головке и теле поджелудочной железы размером
более 2 см у 70 % больных. Опухоль меньших размеров, а также опухоли
хвоста железы диагностируются хуже. Для верификации диагноза может
быть проведена прицельная биопсия под контролем УЗИ.
Лабораторные биохимические исследования крови позволяют только
уточнить характер желтухи (обтурационная, паренхиматозная, гемолитическая). Амилазный тест не имеет существенного значения при раке поджелудочной железы, умеренное повышение амилазы в крови встречается
лишь в 20 % случаев. Исследование билирубина в крови может указать на
нарушение функции печени вследствие метастазов.
Благодаря иммуноферментному анализу опухолевых маркеров расширились возможности диагностики рака данного органа. По показателям
раковоэмбрионального антигена (РЭА) можно судить не только о наличии
рака органа, но и о наличии метастазов опухоли. Значительное повышение
РЭА указывает на наличие метастазов опухоли, снижение – указывает на
благоприятное течение лечения.
Критериями УЗ диагностики рака железы считают ее локальное увеличение, сравнительно однородное распределение умеренной интенсивности эхосигналов, компрессия нижней полой вены. Для улучшения распознавания злокачественного процесса разработаны методики чрескожной
аспирационной биопсии под контролем УЗ.
В период обострения панкреатита, на фоне раннего течения опухоли,
препятствия оттока панкреатического сока (сдавление протоков), наблюдается повышение содержания ферментов в крови и моче. Особенно в этот
момент возрастает концентрация амилазы мочи.
Для изучения проходимости панкреатических протоков при опухоли
разработана методика катетеризации ампулы дуоденального сосочка. Работают в момент процедуры одновременно эндоскопист и рентгенолог.
Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию выполняют
с помощью эндоскопа с боковым расположением оптики. Для контрастирования протоков используют водорастворимые контрастные препараты – урографин, верографин. После введения эндоскопа в 12-перстную
кишку определяют положение дуоденального сосочка, его состояние и
возможности канюляции. Частота удачных процедур достигает 70–80 %.
Затем вводят контрастное вещество в протоки панкреатической системы
под контролем рентгенотелевизионного экрана и выполняют рентгенов-
210
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]