Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
К – время свертывания крови, или тромбоэластографическая констан-
та тромбина, отражает скорость перехода основной массы фибриногена в
фибрин. Величина К зависит от концентрации тромбина и фибриногена, а
также от скорости полимеризации фибрин-мономеров; его увеличение происходит при недостатке тромбина или замедленном его образовании, при
дефиците фибриногена. Уменьшение величины К наблюдается при избытке тромбина. При выраженной гиперкоагуляции показатель К значительно
уменьшен или вообще отсутствует. МА – максимальная амплитуда, которая
характеризует максимальную плотность образовавшегося сгустка.
Показатели тромбоэластограммы здорового человека имеют следую-
щие средние величины: Р = 9–12 мин; К – 5–8 мин; мА = 50–56 мм. При гемофилии показатель Р резко повышен. К и мА – в норме. При гиперкоагуляции
показатель Р резко уменьшен, мА – значительно увеличен. Оценивается
также показатель Р+К, который называют неспецифической константой
коагуляции, отражающей общее время свертывания крови, ее уменьшение
указывает на избыток тромбина, а увеличение – на его дефицит.
В настоящее время созданы более совершенные приборы. Для массо-
вых ориентировочных определений процесса коагуляции применяют коагулограф Н-334, с помощью которого процесс свертывания регистрируется
по изменению общего электрического сопротивления исследуемой крови.
Динамика этого процесса регистрируется на бумажной ленте в виде тромбоэластограммы.
Исследование процессов свертывания крови является важной состав-
ной частью диагностического процесса, который используют в клинике
кардиологии при обследовании больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в клиниках нейрохирургии при работе с больными, перенесшими инсульт. Динамика тромбоэластограмм позволяет судить об эффективности назначенного лечения, прогнозировать исход заболевания.
Контрольные вопросы
1. Классификация анемий.
2. Этиология железодефицитной анемии.
3. Этиология и клиническая картина гемолитической анемии.
4. Характеристика физиологического и патологического лейкоцитоза.
5. Классификация лейкозов.
6. Периоды острой лучевой болезни.
7. Характеристика хронической лучевой болезни.
8. Механизмы гемостаза, формы его нарушения.
9. Характеристика тромбогеморрагического синдрома, его диагностика.
10. Методы диагностики нарушений свертывания крови.
11. Параметры тромбоэластограммы и их интерпретация.
161
Глава 11
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА И СОСУДОВ,
ИХ ДИАГНОСТИКА
11.1. Атеросклероз и нарушения коронарного кровотока
Деятельность разных отделов сердечно-сосудистой системы (сердце,
артерии, капилляры и вены) обеспечивает сложный жизненно важный
процесс – кровообращение. Благодаря этому происходит снабжение кислородом клеток, тканей, органов, доставка питательных веществ, а также
удаление продуктов тканевого обмена. Наиболее распространенным патологическим процессом, вызывающим расстройства функции сердца и основных сосудов, является атеросклероз.
Атеросклероз – прогрессирующее поражение сосудов эластического и
мышечно-эластического типа, которое возникает в результате воздействия
многих факторов и характеризуется накоплением в определенных участках
стенки артерии липидов, пролиферацией гладкомышечных клеток, появлением макрофагов. Атеросклеротические изменения проявляются образованием
жировых полосок, утолщением интимы, формированием атеросклеротических бляшек, которые неоднородны по своему составу и могут содержать различное количество липидов (холестерина и его эфиров). Это отличие может
быть обусловлено их локализацией и имеющимися факторами риска развития атеросклероза (курение, артериальная гипертензия). Например, у курильщиков бляшки содержат мало липидов и локализуются преимущественно в
наружной бедренной артерии. При наличии гиперхолестеринемии бляшки
богаты липидами и наиболее часто образуются в коронарных артериях.
Механизм формирования атеросклероза связан с тем, что многие факторы могут оказывать повреждающее влияние на эндотелий. Долгое время считалось, что это связано с гиперхолестеринемией, в последнее время
обсуждается роль в этом инфекционных агентов (вирусы, токсины, хламидии). Однако обнаружение в бляшке, например хламидий, еще не свидетельствует о наличии причинно-следственных отношений между ними.
Повреждение эндотелия проявляется нарушением многих его функций:
– снижением барьерной функции;
– уменьшением тромболитических и усилением тромбогенных
свойств;
– увеличением продукции вазоконстрикторных факторов и уменьше-
нием синтеза вазодилататоров.
Патогенное действие при гиперлипидемии оказывает холестерин. Кроме того, под его влиянием меняются также поверхностные свойства моно-
162
цитов и тромбоцитов, что повышает их адгезивность. После фиксации
на эндотелии моноцит превращается в макрофаг, который с помощью
рецепторов начинает захватывать липиды, что приводит к образованию
бляшек.
При повреждении эндотелия патогенное влияние оказывают тромбо-
циты, которые агрегируют на бляшке и образуют пристеночные тромбы.
Кроме гиперлипидемии на развитие атеросклероза влияют и другие
факторы: гипертензия, гормональная дисфункция, изменения реологии
крови, курение, диабет. Все перечисленные факторы приводят к нарушению барьерной функции эндотелия.
Прогрессивное развитие атеросклероза является одной из ведущих
причин развития нарушений коронарного кровотока. Ярким примером
этого феномена является широко распространенное заболевание – ишемия миокарда, его диагностика осуществляется путем сопоставления регистрируемой ЭКГ с образцом, характерным для нормы (рис. 2, 3).
Рис. 2. Схематическое изображение нормальной ЭКГ:
Р – зубец, отражающий ход распространения возбуждения по предсердиям; интервал Р – Q – время от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения
желудочков; Q – Т – желудочковый комплекс электрокардиограммы, отражающий
распространение возбуждения по желудочкам сердца; зубец Т – фаза поздней быстрой реполяризации), волна U, происхождение которой точно не установлено, в
норме наблюдается не всегда; R – R (P – Р) – межцикловый интервал; Т – Р – диастолический интервал (А. Д. Ноздрачев и др., 1991)
163
Рис. 3. ЭКГ здорового человека:
ритм синусовый 60 сокращений в мин; интервалы P – Q = 0,13 сек, Р = 0,10 сек,
QRS = 0,09 сек, QRSТ = 0,37 сек. Зубец Р
двухфазный (±), Р
V
– не превышает 0,02 сек. Rv1 < Rv2 < Rv3 < Rv4 > Rv5 > Rv6. Переходная зона в
5, 6
отведении V
. Сегмент RS – Т
3
менее 1 мм. Зубец Т
– отрицательный, RII > RI = R
а VR
– на уровне изоляции, RST
I, II v4-6
> ТI > Т
II
– положительный, Тv2 < Тv3 ≤ Тv4 > Тv5v6. (А. Д. Ноз-
III
, аVF, аVL, V2 – V6 положительный, РVI –
I, II, III
( < α + 60º). Зубец Q
III
– смещен вверх
III v2
I, II
, аVF,
драчев и др., 1991)
Ишемия миокарда является следствием уменьшения его перфузии
кровью и недостаточной доставки кислорода, которое сочетае,тся с нарушением оттока продуктов обмена веществ. Ее возникновение может быть
обусловлено наличием стеноза коронарной артерии, изменением тонуса
или появления спазма артерий.
Преходящая ишемия миокарда (болевая или безболевая форма) возникает при стенозе основной ветви коронарной системы в пределах 70 % от диаметра просвета сосуда. Только при стенозе основного ствола левой коронарной артерии, достигающего 50 %, возможно появление симптомов ишемии.
При полной или субтотальной окклюзии коронарной артерии перфузия
миокарда может частично обеспечиваться коллатеральными сосудами, которые существуют и в норме, но не функционируют. Их открытие происходит
в первые 24 часа от начала ишемии миокарда, а затем в течение 1–6 месяцев.
Коллатерали преобразуются в мелкие сосуды диаметром до 1 мм. Ишемия и
гипоксия являются пусковым фактором для их трансформации.
164
Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дис-
функции, которая постепенно, в течение нескольких дней, восстанавливается после возобновления кровоснабжения. Это состояние именуется как
«оглушенность» миокарда. Развитию этого состояния могут способствовать
физический стресс, спазм коронарных сосудов. Оглушенность миокарда
возникает как следствие нарушения перфузии миокарда, недостаточности
образования энергии митохондриями, накопления свободных радикалов.
Бездействующий миокард – это длительно существующая дисфункция
миокарда в результате его хронической гипоперфузии, которая также вызывает появление вышеперечисленных нарушений. Это состояние обратимо
при возобновлении кровотока после аортокоронарного шунтирования.
Полное прекращение кровотока в коронарных артериях в течение не-
скольких секунд способствует значительному снижению сократительных
свойств миокарда. Если площадь ишемии миокарда велика, то снижается
функция левого желудочка: уменьшается сердечный выброс и возрастает
диастолический объем, давление в левом желудочке. При площади поражения миокарда около 40 % возможно развитие кардиогенного шока.
При ишемии миокарда страдает не только систолическая, но также и
его диастолическая функция. Это может привести к появлению застоя крови в легких. Если кровоток в коронарной артерии прекращается более чем
на 20 мин, то развивается некроз участка миокарда – инфаркт. В большинстве случаев его причиной является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. В редких случаях инфаркт вызывается артериитом,
эмболией коронарных артерий. Его развитие связано с быстрым закрытием просвета коронарной артерии. Медленно прогрессирующее сужение
артерий вплоть до окклюзии может не сопровождаться возникновением
инфаркта, что можно объяснить развитием сети коллатералей.
Острый инфаркт, как правило, возникает в связи с появлением разрыва
бляшки, которая богата липидами, фиброзными некротическими массами,
содержащими кальций. Бляшка может иметь большое количество Т-лимфоцитов, макрофагов. Ее целостность нарушается на границе с непораженным участком эндотелия. Этот процесс провоцирует повышение внутрисосудистого давления или тонуса артерий, учащение ритма сердца. Суточные
изменения активности некоторых физиологических показателей могут
способствовать разрыву бляшки. Так, в ранние утренние часы повышаются
систолическое давление и число сердечных сокращений, содержание кортизола, адреналина, а также возрастает вязкость крови.
Содержимое бляшки отличается высокой тромбогенной активностью,
что способствует образованию интрамурального, пристеночного тромба.
Спонтанный лизис тромба и исчезновение спазма в течение 20 мин с последующим восстановлением кровотока предупреждает развитие необ-
165
ратимых изменений в миокарде. Признаки некроза, которые определяют
гистологически, можно выявить не ранее 20 час от начала ишемии.
Маркерами некроза являются некоторые электрокардиографические
изменения, например образование патологического зубца Q, сочетающегося вначале с подъемом сегмента ST, а затем с его снижением и образованием отрицательного зубца Т. Возможно преходящее повышение содержания в крови некоторых ферментов – креатинфосфокиназы. Изменение
зубца Т могут быть вызваны преходящей ишемией или инфарктом миокарда. При большом объеме поражения насосная функция левого желудочка
снижается – уменьшается сердечный выброс и ударный объем.
При объеме поражения в пределах 8–10 % от общей массы миокарда
левого желудочка страдает только диастолическая функция. Если сократительная функция изменяется на участке, составляющем более 15 %, то
снижается общая фракция выброса и могут увеличиваться диастолический
объем и давление. Застой крови в малом круге кровообращения и резкое
падение артериального давления регистрируют при большом объеме поражения – более 25 %.
Резкое падение ударного объема левого желудочка приводит к снижению аортального давления, давления в коронарных артериях и усилению ишемии миокарда, т. е. начинает формироваться порочный круг
нарушения гемодинамики. Чем проксимальнее возникает тромбоз, тем
распространеннее инфаркт. Его называют трансмуральным, если он захватывает всю толщу стенки сердца; интрамуральным, если поражается
лишь участок субэндокардиального слоя. Инфаркт чаще всего возникает
в стенке левого желудочка и может распространяться на стенку правого
желудочка и предсердия.
Если инфаркт достаточно обширный, то может развиться острая сердечная недостаточность, обычно левожелудочковая. Инфаркт провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками. У молодых инфаркт возникает вне
связи с коронарным атеросклерозом. Этиологическим фактором может
быть коронарит, эмболия коронарной артерии или коронароспазм.
В типичных случаях основными симптомами в клинике является острая боль. Как и при стенокардии, давящие боли возникают за грудиной,
иррадиируют в левую руку. В отличие от стенокардии при инфаркте приступ боли продолжительнее, больные плохо переносят ее из-за чувства
страха.
Физическое обследование не позволяет выявить каких-либо надежных
диагностических признаков, позволяющих подтвердить или отвергнуть диагноз инфаркта, но оно важно для оценки тяжести состояния. Кожа больного
часто покрыта холодным потом, ощущается тахикардия. Во время болевого
166
приступа давление может быть повышенным, но в дальнейшем характерно
его снижение, иногда значительное, по сравнению с обычным для данного
индивида. Характерно небольшое или умеренное повышение температуры
в ближайшие 2–3 дня после приступа, при анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Активность креатинфосфокиназы и аминотрансферазы достигает максимума через 6–12 час после приступа. Диагностическое
значение имеет динамика этих показателей после приступа, поэтому необходимо проведение повторных исследований через день.
Изменения ЭКГ в типичных случаях трансмурального инфаркта возни-
кают уже во время болевого приступа с характерной в дальнейшем динамикой. Самым ранним ЭКГ-признаком является смещение вверх зубца Т,
через несколько дней он снижается и формируется отрицательный заостренный зубец Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев
признаки инфаркта на ЭКГ подвергаются медленному обратному развитию.
Динамика ЭКГ-признаков на разных временных этапах развития приведена
на рис. 4.
Локализацию и распространение инфаркта определяют в зависимости
от того, в каких отведениях преимущественно обнаруживают характерные
изменения ЭКГ. Эти сдвиги наиболее выражены в отведении, в котором основной электрод обращен непосредственно к участку некроза. В тех отведениях, в которых основной электрод расположен над противоположной
стенкой сердца, иногда выявляются зеркальные изменения.
Наиболее часто наблюдаются обширный передний, переднеперегоро-
дочный, боковой инфаркты. При очень ограниченном инфаркте изменения
иногда выявляют лишь в 1–2 отведениях. Наиболее подробная информация о расположении инфаркта может быть получена при изучении грудных
отведений ЭКГ. Во всех случаях важно сопоставление повторно снятых ЭКГ,
интервал между исследованиями зависит от тяжести клинической картины, интенсивности проводимой терапии.
Мелкоочаговые (субэндокардиальные) инфаркты часто протекают ати-
пично. Боль и ферментативные сдвиги выражены незначительно. На ЭКГ
изменяется зубец Т, принимая отрицательную форму, через несколько недель после начала процесса. Улучшение ЭКГ происходит быстрее, чем при
крупноочаговом.
При инфаркте в виде осложнения возникает сердечная недостаточ-
ность, проявляющаяся одышкой, сердечной астмой. В дальнейшем к этим
симптомам могут присоединиться признаки правожелудочковой недостаточности – увеличение печени. Сердечная недостаточность чаще наблюдается при обширных инфарктах и в тех случаях, когда сердце уже было
ослаблено до его развития. Часть больных с инфарктом, осложненным отеком легких, умирает.
167
До инфаркта Первые часы 2–3 сутки 5–10 сутки
Рис. 4. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом
инфаркте миокарда:
1 – нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 – наличие зубца QS в отведениях I aVL
и V
V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S – T в отведениях I, II, V4 – V6
5
приподнят, зубец Т в отведениях I, V
ние коронарного зубца Т в отведениях I, II, aVL, V
к изоэлектрической линии, зубец Т в отведениях I, V
зубец Т в отведении V
стал положительным; вольтаж 1 mв; отметчик времени 1 сек
4
– V6 с отрицательной фазой; 3 – формирова-
4
– V6 ; 4 – сегмент S – T приблизился
4
– V6 стал менее глубоким;
5
(БМЭ, 1978. Т. 9)
168
Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжелая форма левожелудоч-
ковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смерти, может возникнуть при обширном инфаркте. Он обусловлен уменьшением
сердечного выброса и проявляется снижением артериального давления
(систолическое – менее 90 мм рт. ст.), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения – холодная белая кожа, цианоз,
уменьшение диуреза. Это осложнение само по себе может способствовать
дальнейшему распространению инфаркта.
Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть рас-
познана клинически по резкой пульсации участка предсердечной области,
на ЭКГ картина острой стадии инфаркта. Острая аневризма может привести
к усилению левожелудочковой недостаточности, разрыву сердца, а формирующийся пристеночный тромб может стать источником эмболии.
Хроническая аневризма сердца развивается как позднее осложнение
обширного инфаркта левого желудочка. Истонченная рубцовая ткань не
способна сокращаться, выпячивается во время систолы. При этом часть
крови бесполезно перемещается из полости левого желудочка в аневризматический мешок и обратно, перегружая и без того ослабленный левый
желудочек. В редких случаях аневризма распространяется на значительную часть межжелудочковой перегородки, вызывая сужение полости и перегрузку правого желудочка.
В том случае, если аневризма располагается на передней или боковой стен-
ке сердца, то при осмотре может быть заметна расширенная систолическая
пульсация в необычном месте. Ее можно зарегистрировать эхографически.
Атеросклеротический кардиосклероз – распространенное обозна-
чение клинического синдрома, обусловленного диффузным поражением
миокарда в результате прогрессирования ишемической болезни сердца с
инфарктом или без. Он проявляется хронической сердечной недостаточностью, сначала левожелудочковой, а позднее тотальной. На ЭКГ обнаруживают признаки коронарной недостаточности, рубцов после перенесенных инфарктов, нарушения проводимости.
Помимо ЭКГ при исследовании состояния сердца используют эхокар-
диографию. Метод основан на отражении УЗ сигнала. Используется датчик,
содержащий кристалл, способный создавать пьезоэлектрический эффект.
Переменный ток продуцирует в кристалле УЗ излучение с частотой 2–5 мГц.
Тот же кристалл воспринимает отраженный сигнал. Таким образом, кристалл работает попеременно как источник, так и приемник, изменяя свою
функцию множество раз в 1 сек. Обследуемый лежит на спине. Датчик помещают на груди, над межреберным промежутком, прижав к коже. УЗ луч
направляют на сердце, глубина его проникновения достигает 20 см. Разрешающая способность метода около 2 мм. Отраженный сигнал, преобразованный компьютером, дает на калиброванном экране или бумаге картину
169
сердечных структур. Двухмерная эхокардиография дает двухмерное, как
бы томографическое, изображение структур на разной глубине и позволяет дать широкую морфологическую и физиологическую характеристику
работающего сердца, она наиболее информативна для диагностики.
Допплерэхокардиография – исследование потоков крови, основанное
на том, что частота непрерывной УЗ волны, отраженной от эритроцитов,
изменяется соответственно направлению и скорости движения крови. Эта
модификация дает представление о равномерности, направлении и силе
внутрисердечных потоков крови, что важно для диагностики пороков, определения сердечного выброса. Для определения размеров сердца может
быть использована компьютерная томография.
В решении вопроса о необходимости хирургического лечения сердечной патологии применяют коронарную ангиографию. Для этого через катетер, введенный в бедренную артерию и продвинутый проксимально, непосредственно в устье каждой коронарной артерии вводят 10 мл контрастного вещества. Множественные рентгенограммы на кинопленке позволяют
получить достаточно полное представление об анатомических особенностях и проходимости коронарного русла, состоянии коллатералей.
Коронарография – инвазивная процедура, связанная с некоторым риском. Введение контрастного вещества может осложниться анафилактической реакцией, ухудшением функции почек. В этом случае доза лучевой
нагрузки выше, чем при обычном рентгенологическом исследовании.
11.2. Аритмии сердца
Осложнениями или характерными симптомами перечисленных заболеваний сердца являются его аритмии. Это нарушение образования импульсов
возбуждения и их распространения по проводящей системе и миокарду. Их
возникновение чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии – ишемий, воспалением (миокардит),
токсическим поражением. Замечено, что распространенность аритмий возрастает с возрастом. Общепринятой классификацией аритмий является клинико-электрокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:
– место образования импульсов (наджелудочковые или желудочковые);
– последовательность их возникновения (преждевременные экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);
– характер проведения (нормальное, блокада).
Возникновение аритмии при поражении миокарда или специализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический
потенциал мембраны клеток становится менее отрицательным в связи с
нарушением транспорта ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию клеток.
170
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]