Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
шение симптомов через 30–40 мин после введения 2 мл 0,05 % раствора
прозерина внутримышечно).
Миастенический синдром может развиваться при врожденной анома-
лии синапса. Иногда он наблюдается при дерматомиозите, склеротическом
поражении структур спинного мозга (рассеянный склероз).
Лечение данного процесса сводится к коррекции дефицита ацетил-
холина и подавлению аутоиммунного процесса. При прогрессирующей
форме заболевания в любом возрасте проводится оперативное лечение – тимэктомия. В пожилом возрасте может быть рекомендовано рентгеноблучение вилочковой железы. Показано длительное (до года) лечение
стероидными гормонами в сочетании с анаболическими гормонами. Всем
больным назначают антихолинэстеразные препараты прозерин, оксазил в
индивидуально подобранных дозах. Степень компенсации под влиянием
лечения этими препаратами различна – может быть полная компенсация
или лишь незначительное улучшение после приема препарата.
Тесная связь миастении с патологией вилочковой железы, благоприят-
ный эффект удаления этой железы на течение заболевания дают основания
рассматривать тимэктомию как один из наиболее патогенетически обоснованных методов лечения. Полная ремиссия или значительное улучшение
наблюдается у 50–60 % больных, однако улучшение не всегда наступает
сразу после операции, а нередко через несколько лет.
В диагностике данного заболевания применяют метод исследования
функционального состояния скелетных мышц, основанный на регистрации
возникающих в них биопотенциалов. Электромиография стала входить в
практику еще в начале ХХ в. В настоящее время применяются различные
варианты подкожных (игольчатых) и накожных (поверхностных) электродов. Последние в силу их атравматичности и легкости наложения имеют
более широкое применение.
Данная методика позволяет регистрировать функциональное состоя-
ние мышц при различных физиологических и патологических изменениях,
а также получить информацию о состоянии и сохранности иннервации
на различных уровнях. Кроме того, этот способ используют для изучения
различных рефлекторных реакций в физиологии двигательных систем организма, в патофизиологии периферического нейромоторного аппарата,
в диагностике болезней периферических нервов и мышц, при изучении
механизмов утомления мышц в спортивной медицине. Этот способ нашел
применение в анестезиологии для определения эффективности миорелаксантов и контроля за их действием.
Начало изучения электрических явлений в мышцах связано с работами
Н. И. Введенского (1884 г.). Первая регистрация электромиограмм с помощью
струнного гальванометра и ее описание сделаны Пипером в 1907 г . Однако
стремительное развитие метода и его широкое внедрение в клиническую
141
практику связаны с разработкой игольчатого электрода, значительно расширившего возможности использования электромиографии. Биопотенциалы
усиливают и регистрируют с помощью электромиографа. Современный электромиограф представляет собой сложное устройство, состоящее из электродов для снятия биопотенциалов мышц, усилительного блока, осциллоскопа,
регистратора для записи электромиограммы на бумаге или фотопленки.
В клинике чаще применяют поверхностные электроды. Они изготовлены из токопроводящего металла, который должен обладать антикоррозионным свойством. Обычно для этой цели применяется серебро или смесь
порошка серебра с хлористым серебром. Игольчатые электроды выполняют чаще в виде тонкого сплошного стержня диаметром до 0,5–0,7 мм.
Диапазон амплитуд ЭМГ сигнала лежит в пределах от единиц мкВ до
нескольких десятков. Частота следования сигналов колеблется в пределах
от 0,5 Гц до сотен Гц. Чувствительность современных приборов составляет
5 мкВ.
Усиленные биопотенциалы мышц отображаются на экране осциллоскопа. Регистрация может идти сразу по нескольким каналам. В современных аппаратах имеется дополнительное устройство – электростимулятор
и анализатор ЭМГ. Электростимулятор вырабатывает импульсы тока и через электроды обеспечивает их подачу на определенные участки тела. Амплитуду, частоту и длительность импульса можно регулировать в широком
диапазоне. Анализатор ЭМГ необходим для выделения амплитуды отдельных составляющих частотного спектра ЭМГ для последующей обработки.
Регистрируемые в мышце биопотенциалы генерируются мышечными
волокнами. В нормальных условиях возбуждение происходит только при
поступлении импульсов по двигательным аксонам. При этом возбуждаются одновременно все мышечные волокна, иннервируемые одним аксонам,
т. е. входящие в состав одной двигательной единицы. Ее потенциал может
быть зарегистрирован только при произвольном усилии. По мере увеличения силы сокращения возбуждается все большее количество двигательных
единиц и увеличивается частота их импульсации. Регистрируемая в этих
условиях ЭМГ представляет результат суммирования биоптенциалов большого числа или всех двигательных единиц мышцы.
В зависимости от целей исследования ЭМГ проводят во время полного
расслабления мышцы (покой), при различной степени ее произвольного
напряжения (ЭМГ произвольного усилия) или стимуляции мышцы путем
раздражения иннервируемого ее нерва (изучение вызванных электрических ответов мышцы).
Электромиография покоя позволяет зарегистрировать электрические
явления, происходящие в мышце в условиях ее полного расслабления. В норме при этом колебании биопотенциалов не выявляют. При введении в мышцу
игольчатого электрода или его последующим легким перемещением реги-
142
стрируются потенциалы длительностью 2–4 мсек, амплитудой до 100 мкВ. В
ряде случаев длительность этого вида активности может значительно увеличиваться, в других случаях, например при дистрофии активность введения не
выявляется. Интенсивность спонтанной активности является индикатором
остроты и тяжести денервационных или дистрофических процессов в мышце. При наступлении ремиссии или восстановлении иннервации она уменьшается, а при полном восстановлении функции мышечных волокон – прекращается. Наличие спонтанной активности мышечных волокон свидетельствует о денервационном процессе, т. е. заболевании, связанном с поражением
мотонейронов или двигательных аксонов. Потенциалы фибрилляций, острые
волны выявляются при различных заболеваниях, сопровождающихся некрозом мышечных волокон – полимиозитах.
При регистрации ЭМГ обычно пользуются биполярными отведениями, по-
мещая один электрод на участке кожи над серединой мышцы, а второй – на
1–2 см дистальнее. Во время покоя скелетная мускулатура находится в состоянии легкого тонического напряжения. На ЭМГ при этом колебания низкой амплитуды –10–30 мкВ. Частотой около 100 Гц. При готовности к движению, мысленному его выполнению, при эмоциональном напряжении, т. е. в ситуациях,
не сопровождающихся внешне наблюдаемыми движениями, тоническая ЭМГ
возрастает как по амплитуде, так и по частоте. Например, чтение «про себя» сопровождается увеличением ЭМГ активности мышц нижней губы, чем сложнее
текст, тем выраженное ЭМГ. При мысленном письме усиливается мышечная
активность поверхностных сгибателей руки, выявляемая на ЭМГ.
Амплитуда и частота ЭМГ определяется количеством возбужденных
двигательных единиц. Общая амплитуда может достигать 1–2 мВ. Параметры потенциалов зависят от типа отводящего электрода, его расположения
по отношению к мышечным волокнам данной двигательной единицы.
Потенциалы двигательных единиц, регистрируемые в мышцах здо-
ровых людей, имеют 2–3 фазы. При введении электрода в зону концевых
пластинок синапса первая фаза потенциала имеет негативное начальное
отклонение. При расположении электрода вне зоны концевых пластинок
начальное отклонение – позитивное. Поскольку длительность отдельных
потенциалов двигательных единиц в мышцах здоровых людей колеблется в
довольно значительных пределах, мерой их оценки является средняя длительность потенциалов двигательных единиц. Эта величина относительно
стабильна в различных мышцах у лиц определенного возраста. Увеличение средней длительности потенциала двигательной единицы является,
как правило, результатом включения в состав двигательных единиц новых
мышечных волокон. Укорочение длительности потенциала двигательной
единицы характерно для первичных мышечных расстройств (миопатия), а
также может наблюдаться на ранних стадиях деиннервационного процесса при некоторых формах невропатий.
143
Когда, в силу патологического процесса, уменьшается число функционирующих двигательных единиц, частота импульсов на ЭМГ максимального усилия уменьшается, а амплитуда колебаний потенциалов нарастает.
При тяжелых поражениях мышцы регистрируются редкие осцилляции, отражающие активность небольшого числа двигательных единиц. При первичных заболеваниях мышц, наоборот, отмечается уменьшение амплитуды
колебаний потенциалов ЭМГ и увеличение частоты импульсов.
При непрямой стимуляции мышцы регистрируется несколько колебаний ее потенциалов. Одним из них является мышечный ответ, который
отражает возбуждение мышечных волокон вследствие распространения
волны возбуждения по моторным аксонам нерва к мышце. Амплитуда ответа зависит от количества аксонов, возбуждаемых при стимуляции нерва.
Правильная, двухфазная форма ответа указывает на синхронность проведения возбуждения по отдельным аксонам. Снижение или увеличение амплитуды ответа при повторном обследовании свидетельствует об уменьшении или увеличении числа иннервированных волокон.
Скорость распространения возбуждения в большой степени зависит от
возраста обследуемого. В связи с происходящими у ребенка в первые годы
жизни процессами миелинизации двигательных аксонов и увеличением их
диаметра скорость распространения возбуждения возрастает к 3–5-летнему возрасту примерно в 2 раза, а затем продолжает медленно нарастать,
достигая максимума к 15 годам. Скорость распространения возбуждения
зависит также от температуры конечности. Уменьшение или увеличение
ее на 1 oС изменяет этот показатель на 2–3 мсек. Поэтому при его исследовании температура кожи должна быть не ниже 32 oС. При более низкой
необходимо согревание конечности. При температуре 32 oС скорость рас-
пространения возбуждения по локтевому нерву составляет 60–70 мсек, малоберцовому – 40–50 мсек.
Скорость распространения возбуждения в проксимальных участках
нервов несколько выше, чем в дистальных. Это обусловлено уменьшением
диаметра аксонов в дистальных участках. Отношение скорости распространения возбуждения в проксимальных участках нерва к этому показателю в
дистальных (проксимально-дистальный коэффициент) у здоровых людей составляет 1,1–1,3 усл. ед. При заболеваниях двигательных аксонов наблюдаются изменения параметров мышечного ответа и скорости распространения
возбуждения. Наиболее существенные изменения отмечаются при невропатиях, сопровождающихся демиелинизацией. В этих случаях характерно
увеличение скорости распространения возбуждения, а также изменение
формы мышечного ответа – появление несколько пиков, его растянутость.
Изменение амплитуды мышечного ответа при непрямой стимуляции
мышцы супрамаксимальной силой тока широко используется для исследования нервно-мышечной передачи. У здоровых людей при стимуляции с
частотой 3 импульса в 1 сек амплитуда мышечного ответа не изменяется. При
144
стимуляции мышц в тех же условиях, но у больных с поражением синапсов,
например при миастении, отмечается снижение амплитуды последующих
ответов с максимумом к 5 ответу, отражающее выключение определенного
числа мышечных волокон (миастеническая реакция). При миотонии возникает длительное сильное сокращение и медленное расслабление – миотоническая реакция. Критерием тяжести синаптических расстройств является отношение амплитуды пятого к первому мышечному ответу в процентах. Этот
феномен отражает лишь степень снижения надежности нервно-мышечной
передачи. Предложено несколько функциональных проб, способствующих
выявлению ее субклинических нарушений. К ним относятся: стимуляция частотой 3 импульса в 1 сек после максимального произвольного напряжения
мышцы (постактивационное истощение), стимуляция на фоне ишемии.
Изменение амплитуды мышечного ответа при непрямой стимуляции
мышцы частотой 50 импульсов в 1 сек используют в клинике для изучения
состояния системы секреции и ресинтеза ацетилхолина. У здоровых людей
стимуляция в этих условиях не приводит к значительному изменению мышечного ответа, но при миастении имеет место снижение его амплитуды.
Таким образом, использование ЭМГ позволяет диагностировать ранние
проявления патологических изменений в нервных структурах, контролирующих деятельность скелетных мышц человека. Использование ЭМГ широко
практикуется в процессе реабилитации человека после перенесенных травм,
переломов костей конечностей, которые сопровождаются нарушениями
нервно-мышечной передачи, приводящей к дистрофии скелетных мышц. ЭМГ
является одной из ведущих методик функциональной диагностики, используемых в исследованиях опорно-двигательного аппарата человека. Она имеет
широкое распространение как в лечебных стационарах, так и в реабилитационных центрах для определения эффективности проведенной терапии.
Контрольные вопросы
1. Определение и виды переломов костей.
2. Характеристика простого и множественного перелома кости.
3. Виды смещения отломков кости при переломе.
4. Диагностика травматического перелома.
5. Характеристика рентгеноденситометрии, показания к ее применению.
6. В чем заключается диагностическая ценность компьютерной томографии.
7. Этиология остеомиелита, его патогенез.
8. Диагностика остеомиелита.
9. Этиология и патогенез миастении.
10. Техника проведения ЭМГ исследования, его трактовка.
11. Диагностическое значение электростимуляции мышц.
12. Какие факторы влияют на скорость распространения возбуждения
по нерву?
145
Глава 10
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
И ИХ ДИАГНОСТИКА
10.1. Анемии
Под анемией понимают уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Существует общепринятая классификация анемий по патогенетическому принципу.
Классификация анемий.
I. Анемии вследствие потери крови:
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая.
II. Анемии вследствие нарушения кроветворения:
а) анемии дисрегуляторные (при недостаточности почек, гипофиза,
надпочечника, щитовидной железы);
б) анемии при дефиците гемопоэтических веществ:
– железодефицитные анемии;
– фолиеводефицитные анемии;
– дефицитные анемии смешанного характера (агастральные, анэнте-
ральные анемии при беременности);
– анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга (гипо-
пластические, анемии из-за метаплазии рака в костной мозг).
III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:
– анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами: токси-
ческие, инфекционные, иммунные, посттрансфузионные;
– анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (врож-
денные эритроцитопатии, гемоглобинопатии).
Несмотря на то, что анемии имеют различный патогенез, их объединяет
ряд симптомов, связанных с кислородным голоданием организма и формированием компенсаторных реакций. Главными из них являются следующие:
1. При внешнем осмотре кожа и слизистые бледные, степень побледне-
ния зависит от интенсивности анемии.
2. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина ведет к кисло-
родному голоданию, которое сказывается больше всего на функциях ЦНС,
сердца, легких. Поэтому больные чувствуют сонливость, нарушение ритма
сердца, учащение дыхания и пульса при любом движении.
3. Высоко чувствительны к гипоксии эндокринные железы. При ее на-
личии нарушается менструальный цикл, снижается половая функция у
мужчин и женщин.
146
4. Для анемий характерно снижение способности гемоглобина связывать кислоты, образующиеся в результате нарушения окисления в тканях,
что в тяжелых случаях ведет к ацидозу.
Наиболее распространенной формой является железодефицитная
анемия. Ее возникновение связано с недостатком железа в организме, наиболее часто эта форма возникает при хронической кровопотере. В пище
содержится 2-, 3-валентное железо. В кишечнике всасывается главным образом 2-валентное железо. Ее основными причинами являются:
– хроническая кровопотеря (язвы, эрозии желудка);
– снижение всасывания компонентов пищи при атрофическом гастрите, дефицит витамина С;
– дефицит железа в пище (недостаток белка);
– истощение депо железа.
Для всех железодефицитных анемий (ЖДА) характерно резкое снижение цветного показателя, т. е. все они гипохромные.
Сравнительно часто встречающейся формой является анемия вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитическая). К числу причин,
вызывающих такие анемии, относятся отравления гемолитическими ядами
(фосфор), ожоги, инфекционные болезни (малярия, сепсис, переливание
несовместимой крови, резус-конфликт).
Гемолиз при ожоговой болезни возникает в связи с прямым разрушающим действием высокой температуры на эритроциты в капиллярах кожи.
Одним из наиболее тяжелых видов гемолитической анемии является гемолитическая болезнь новорожденного, обусловленная резус-конфликтом, в
тех случаях, когда резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом, получившим резус от отца. В крови матери появляются
антирезус-агглютинины. Проникая через плаценту, эти антитела вызывают
агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. Образование антирезусных
антител происходит в организме матери лишь к концу беременности и в
период родов, когда через нарушающийся плацентарный барьер в кровь
матери попадает значительное количество эритроцитов плода. В связи с
этим обычно гемолитическая болезнь наблюдается при второй беременности, когда количество антител будет особенно большим.
В современных условиях в связи с протезированием сосудов и клапанов
аорты гемолиз эритроцитов возникает в результате механического повреждения. При дефиците витамина Е, вследствие усиления перекисного окисления и повреждения мембран, также развивается гемолиз эритроцитов.
Картина крови при гемолитических анемиях характеризуется значительным снижением количества эритроцитов, относительно меньшим снижением содержания гемоглобина, так как в результате внутрисосудистого
гемолиза часть гемоглобина остается в сосудистом русле.
147
Одним из наиболее сильных стимуляторов эритропоэза являются продукты распадающихся эритроцитов и формирующаяся гипоксия. Прямыми
признаками распада эритроцитов является желтушная окраска кожных покровов и слизистых, гемоглобинурия, интенсивная окраска кала со значительным повышенным содержанием в нем уробилиновых тел.
Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными гемолитическими факторами, чаще всего являются врожденными. Обычно гемолиз протекает
внутриклеточно. К ним принято относить эритроцитопатии, гемоглобинопатии и энзимопатии.
Патогенез этих анемий сводится к образованию в костном мозге, в результате нарушения белковой и липидной структуры, патологических эритроцитов, обладающих резко пониженной осмотической резистентностью. Эритроциты в результате набухания увеличиваются в размере, изменяя свою форму,
и задерживаются в селезенке, где подвергаются деформации и разрушению.
Гемоглобинопатитами называют патологические процессы, при которых
в результате расстройств гемопоэза в эритроцитах появляются один или
несколько аномальных типов гемоглобина. Обычно в таких случаях нарушается синтез полипептидных цепочек, составляющих молекулу глобина, в результате нарушается синтез гемоглобина в целом и возникают эритроциты с
укороченным сроком жизни. Гемоглобинопатия – наследственная аномалия,
передающаяся доминантным геном. Она широко распространена, сотни
миллионов людей являются носителями аномального гемоглобина. Заболевание особенно распространено в Африке, Южной Америке, Японии.
Одной из наиболее распространенных форм гемоглобинопатий является серповидноклеточная анемия. Свое название болезнь получила от своеобразной формы эритроцитов – вид серпа или месяца. В основе заболевания
лежит изменение гемоглобина в эритроцитах – появление гемоглобина S.
Установлено, что в молекуле этого типа гемоглобина на месте 6-й аминокислоты 4-го пептида полипептидной цепи вместо отрицательно заряженной
глутаминовой кислоты, как у обычного гемоглобина, находится нейтральный валин. В результате утраты несущей отрицательный заряд глутаминовой кислоты молекулы восстановленного гемоглобина в венозной крови перестают отталкиваться друг от друга и выпадают в виде веретенообразных,
кристаллоподобных образований – тактоидов. Последние деформируют
эритроциты, придавая им своеобразную серповидную форму. Такие эритроциты не способны к переносу кислорода, что ведет к гипоксии, ацидозу и
вызывает еще большее образование серповидных клеток.
Энзимопатии – к этой группе анемий относятся наследственный дефицит ряда ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата), что приводит к
укорочению срока жизни эритроцитов. Под воздействием ряда лекарственных препаратов, химических веществ такие эритроциты легко разрушаются даже от небольших доз, никогда не приводящих к гемолизу «нормаль-
148
ных» эритроцитов. Нарушение активности ферментов эритроцитов ведет
к расстройству образования АТФ, повышению проницаемости мембран,
нарушению водно-электролитного обмена.
Основная масса таких анемий связана с недостатком дегидрогеназы
глюкозо-6-фосфата, участвующей в пентозофосфатном цикле метаболизма глюкозы в цикле глютатиона. Вследствие нарушения внутриклеточного
«дыхания» в эритроцитах прекращаются окислительно-восстановительные процессы и происходит гибель клеток. Недостаточность дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата наследуется по доминантному типу.
При большинстве гемолитических анемий, обусловленных эндоэрит-
роцитарными факторами, отмечается уменьшение осмотической резистентности эритроцитов, а при серповидной анемии – резкое падение устойчивости эритроцитов к механическим воздействиям. Костный мозг резко реагирует на происходящий распад клеток и обычно гиперплазирован.
10.2. Патология лейкона, лучевая болезнь
Система белой крови – лейкон включает: костный мозг, лимфоузлы,
лейкоциты периферической крови, органы, где лейкоциты выполняют основные функции и погибают, а также регуляторную систему. Разработка
методов окраски препаратов крови позволила Эрлиху разделить лейкоциты на два основных класса: класс зернистых лейкоцитов – гранулоциты и
класс незернистых лейкоцитов – агранулоциты. В норме количество лейкоцитов в одном мкл крови равно 4–7 тыс. Увеличение числа лейкоцитов,
т. е. лейкоцитоз, может быть связано с усилением гемопоэза и в таком случае называется истинным лейкоцитозом. Наряду с этим лейкоцитоз может
быть связан с перераспределением лейкоцитов между различными участками сосудистого русла и называется распределительным лейкоцитозом.
Кроме того, он бывает физиологическим и патологическим.
Изменения лейкоцитов в крови могут носить двоякий характер: немед-
ленный, связанный с перераспределением крови, и более замедленный,
обусловленный процессом клеточного деления.
При инфекциях нарастает лейкоцитоз и меняется лейкоцитарная форму-
ла крови. Истощается костный мозг при облучении и действии цитостатиков.
Истощение костного мозга развивается также и под влиянием больших доз
эндотоксинов (при сепсисе). При этом возникает лейкопения при относительном увеличении палочкоядерных форм в лейкоцитарной формуле.
Распределение лейкоцитов осуществляется под влиянием нервных и
гуморальных стимулов при помощи изменения просвета сосудов, скорости
кровотока. Распределительный лейкоцитоз чаще всего наблюдается в физиологических условиях. К группе причин, вызывающих такой лейкоцитоз,
относятся: физическая работа, пищеварение, эмоциональный стресс. При
149
этом количество лейкоцитов после тяжелой физической нагрузки может
возрастать в 2–3 раза. Однако через час или несколько больше времени
количество лейкоцитов возвращается к норме. Отличительными признаками распределительного лейкоцитоза является отсутствие изменений в
лейкоцитарной формуле и функциональной активности клеток.
Истинный физиологический лейкоцитоз бывает при беременности и в
течение нескольких дней перед менструацией.
Патологический лейкоцитоз чаще всего встречается при воспалительных процессах и лихорадке, сопровождающихся инфекционными заболеваниями. Он является защитной реакцией организма против инфекта,
интоксикации, опухоли. Введение чужеродных белков также приводит к
развитию лейкоцитоза. Таким образом, лейкоцитоз представляет собой
диагностическую ценность неспецифического характера.
Реакции стимуляции лейкопоэза могут возникнуть рефлекторно в ответ на раздражение хеморецепторов тканей и сосудов микроорганизмами, продуктами их жизнедеятельности. Однако эти вещества могут быть
и гуморальными стимуляторами. Такую роль, например, играет гистамин.
Этому может способствовать гормональная реакция с появлением в крови повышенного количества кортикотропина, соматотропина, гормонов
щитовидной железы. Повышение симпатического тонуса ведет к нейтрофилии, а парасимпатического – эозинофилии и лимфоцитозу. Для образования лейкоцитов необходимы витамины группы В, аминокислоты, что и
для образования эритроцитов.
Наиболее важным, с точки зрения диагноза и прогноза заболевания,
является чаще всего лейкоцитоз нейтрофильного типа, или нейтрофилия.
Его существует несколько видов.
Нейтрофильный лейкоцитоз без сдвига влево. Эта разновидность нейтрофилии, протекающая с увеличением абсолютного количества сегментноядерных лейкоцитов и сохраненным соотношением нейтрофильных
форм, наблюдается при легко протекающих инфекциях, при нефрите, физиологическом лейкоцитозе, введении адреналина.
Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом характеризуется, наряду с возрастанием числа палочкоядерных форм, увеличением юных.
Этот тип нейтрофилии бывает при воспалении легких, ангинах, абсцессах.
Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом сопровождается столь выраженным раздражением костного мозга, что в крови,
кроме увеличенного содержания палочкоядерных и юных форм, появляются миелоциты. Этот тип лейкоцитоза бывает при сепсисе, перитоните. При
этом бывает лимфопения, анэозинофилия, что обусловлено гормональными перестройками в ответ на стресс.
Повышение количества тех или иных форм лейкоцитов при лейкоцитозе находится в определенной связи с функцией этих клеток. Функция ней-
150
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]