Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Основы патологии. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
ские снимки прицельного характера. Осложнения этой процедуры дости­гают 5–10 %. Возможны раздражение железы, инфицирование протоковых каналов, травмирование их слизистой.
Указанный выше информативный метод исследования железы можно
применять и при исследовании желчных путей. С его помощью выясняют наличие стеноза протоков. Во время этой процедуры могут быть получены панкреатический сок или желчь для биохимического исследования.
В целом, при диагностическом обследовании больных с подозрени-
ем на наличие опухоли в органах пищеварительной системы необходимы комплексные УЗ, рентген, биохимические методы, с дальнейшей гистоло­гической верификацией полученного материала. Исследование занимает не один день, в спорных случаях, если состояние в данный момент не вну­шает опасений, следует проводить обследование в динамике.
Контрольные вопросы
1. Формы гастрита, его диагностика.
2. Техника рН-метрического мониторирования в диагностике патоло-
гии желудка.
3. Этиология язвенной болезни. Ее патогенез.
4. Диагностика язвенной болезни, ее симптомы.
5. Этиология и патогенез гепатитов, их ведущие симптомы.
6. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни.
7. Диагностика желчнокаменной болезни.
8. Опухоли пищевода, этиология, симптомы, стадии развития, диагно-
стика.
9. Опухоли желудка, способы диагностики.
10. Опухоли поджелудочной железы, классификация, диагностика.
11. Опухоли толстой кишки, способы диагностики.
Глава 14
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ, ИХ ДИАГНОСТИКА
14.1. Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГ) – острое диффузное иммунное воспале­ние почечных клубочков. Наряду со стрептококковой инфекцией важную роль в развитии ОГ играют другие инфекционные заболевания: тропиче­ская малярия, грипп, корь, вирусные гепатиты и др. ОГ может быть связан с сенсибилизацией к лекарственным препаратам (антибиотики), пищевым продуктам, органическим растворителям. Охлаждение – важный пусковой фактор ОГ, нередко имеющий самостоятельное значение.
При этом процессе происходит воспаление клубочков с пролифераци­ей эндотелиальных клеток. Задержкой натрия и воды вследствие сниже­ния клубочковой фильтрации и повышением капиллярной проницаемости обусловлено появление симптомов ОГ, таких как отеки, гематурия, протеи­нурия. Клиническая картина складывается из симптомов поражения почек, сочетающихся с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и нервной систем. ОГ развивается спустя 2–3 недели (латентный) период по­сле перенесенного тонзиллита, вакцинации. Больной отличается пастозно­стью лица, отечностью век, микрогематурией, протеинурией.
К важным признакам ОГ относится преходящее снижение клубочковой фильтрации (КФ) с умеренно выраженной азотемией и гиперкалиемией при нормальной или повышенной относительной плотности мочи. Послед­ствием значительного снижения скорости канальцевой фильтрации может быть снижение суточного количества мочи. Если у взрослого пациента ко­личество мочи за сутки не превышает 400 мл, то говорят об олигурии, при выделении за сутки 100–200 мл и менее – анурии.
Олигурия чаще возникает при ОГ, острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, анурия – при обструкции моче­вых путей. При этом происходит накопление азотистых шлаков, которое называется азотемией.
Решающее значение в диагностике ОГ играют исследования мочи. Мик­рогематурию обнаруживают у всех обследуемых. Значительно возрастает СОЭ. Протеинурия невелика, но может резко возрастать. В дальнейшем от­мечается прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации с умерен­но выраженной азотемией.
Гломерулонефрит хронический – хроническое диффузное иммуновос­палительное поражение клубочков, прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, приводящее к постепенному снижению функции
212
почек. Этиология не всегда бывает обнаруженной. В 10 % случаев это за­болевание может быть следствием его острой формы. Установлена связь возникновения хронического гломерулонефрита (ХГ) с инфекциями, алко­голем, медикаментозной аллергией, гестозом беременных. Патогенез ХГ связан с отложением в клубочках иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и процессы коагуляции, а также с нарушениями по­чечной гемодинамики. Установлено повреждающее влияние высокой про­теинурии на канальцевый эпителий.
Деструкция или повышение проницаемости гломерулярного фильтра
приводит к протеинурии и гематурии. Массивная протеинурия – основной признак нефротического синдрома (НС). Почечная гипертензия развивает­ся вследствие задержки натрия и виды или ишемии почечной паренхимы с активацией рениновой системы.
Наиболее распространенной является латентная форма ХГ, которая прояв-
ляется мочевым синдромом: протеинурией менее 2 г/л, небольшой микроге­матурией. Течение медленно прогрессирует. Гипертоническая форма ХГ отли­чается прогрессирующим нарастанием артериального давления, причем диа­столического, с изменением глазного дна, гипертрофией левого желудочка.
Пиелонефрит острый – острое неспецифическое инфекционное воспа-
ление лоханочной системы и интерстициальной зоны почек. Различают од­носторонний и двухсторонний, необструктивный (первичный) и обструк­тивный (вторичный), гнойный острый пиелонефрит (ОП).
Этиология и патогенез. В развитии ОП ведущую роль играет грамотрица-
тельная микрофлора кишечника, реже причиной может быть стафилококк. Нефропатогенность указанных бактерий связывают с феноменом адгезии (приклеивание), препятствующей вымыванию микробов из чашечно-лоханоч­ной системы, а также феноменом физиологической обструкции, обусловлен­ной выделением этими возбудителями эндотоксина, снижающего нормаль­ный тонус и перистальтику мочевых путей. Уриногенному заносу инфекции способствуют также нарушения уродинамики воспалительного характера (восходящая инфекция), при поражении спинного мозга, аденоме предста­тельной железы в ряде гинекологических заболеваний, беременности.
Благоприятные условия для развития ХГ создают гипоксия почечной
ткани, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, отравле­ния лекарствами.
При гематогенном распространении инфекции в почке в виде инфици-
рованных эмболов, находящихся в ее сосудах, формируются гнойнички в корковом слое, некроз почечных сосочков.
Для той или другой формы ОГ характерны определенные симптомы.
Необструктивная форма проявляется острым повышением температуры с ознобом, тупыми болями в пояснице, головной болью, тошнотой. Харак­терно выделение мутной мочи, пиурия, умеренная протеинурия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Обструктивная форма обычно дебютирует на
213
высоте почечной колики. Боли интенсивные, распирающие, выраженный симптом Пастернацкого. При полной обструкции воспалительных явлений в формуле крови может не наблюдаться.
Гнойный ОП характеризуется повторным ознобом с проливным потом, выраженным лейкоцитозом, болезненностью в поясничной области. Ха­рактерна макрогематурия, нарастание азотемии.
Важное значение в диагностике имеют эндоскопические и другие ин­струментальные методы исследования. Широко применяются урография, эхография. При выявлении подозрительного на гнойник очага в сложных для диагностики случаях проводят аспирационную биопсию этой зоны почки под контролем УЗ сканирования.
Пиелонефрит хронический – инфекционный воспалительный процесс, при котором поражаются чашечно-лоханочная система и интерстициаль­ная зона, а в последующем – корковый слой почки.
Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит (ХП) развивается в 40 % случаев при обструктивном остром пиелонефрите, в 10–20 % при гес­тационном пиелонефрите. Механизмы хронизации ХР связаны как с особен­ностями бактериального фактора, так и нарушениями уродинамики, иммуни­тета, кровоснабжения почечной ткани. Уриногенный занос инфекции вследст­вие нарушения прохождения мочи (аденома предстательной железы) играет важную роль в механизмах хронизации. Морфологически ХР в первую оче­редь характеризуется поражением слизистой оболочки чашечно-лоханочной системы, очаговым интерстициальным склерозом и фиброзом. Формируются быстро растущие смешанные (фосфатные) камни, что усугубляет течение вос­палительного процесса в почках, т. е. образуется порочный круг.
Известно несколько вариантов течения ХП. Рецидивирующий вариант в период обострений, вызванных, как правило, обструкцией мочевых путей. По клинической картине он сходен с острым процессом. Гипертонический вариант – для него характерны стертое начало и скудность проявлений при лабораторных исследованиях, в связи с чем бывают сложности в ди­агностике. Повышение давления бывает в половине случаев, оно хорошо снижается с помощью гипотензивных препаратов.
Нефропатия беременных – диффузное поражение почек, развивающееся во время беременности при позднем гестозе, проходящее после родов.
Факторами, предрасполагающими к развитию нефропатии беремен­ных (НБ), являются гипертоническая болезнь, хронические нефропатии, сахарный диабет, анемия. Ее патогенез связан с иммунологическим кон­фликтом между организмом матери и плода, в результате чего в ишемиро­ванной плаценте синтезируются прессорные вещества – простагландины, тромбоксан. Вазоконстрикция, сочетающаяся с гиповолемией и гиперкоа­гуляцией, приводит к гипертензии с гипоксией органов. Наблюдается по­вреждение эндотелия почечных клубочков, формируются внутрисосуди­стые депозиты фибрина.
214
НБ обычно развивается после 22 недель беременности, вначале повыша-
ется диастолическое, а через 4–6 недель и систолическое давление. Протеи­нурия вначале незначительная (0,5 г/л), появляется у большинства больных с НБ через 3–6 недель после обнаружения гипертензии. Она быстро нарастает, но не сопровождается гематурией. Для НБ характерны отеки разной степени выраженности, наиболее заметны они на лице и руках. При развитии более выраженной формы этого процесса – преэклампсии появляются симптомы энцефалопатии (головная боль, бессонница, ухудшение зрения, тошнота), снижение клубочковой фильтрации. Преэклампсия может осложниться кро­воизлиянием в мозг, привести к внутриутробной гибели плода.
Важным симптомом НБ, на основании которых ее отличают от гипертони-
ческой болезни, существовавшей до беременности, являются отсутствие ги­пертрофии левого желудочка, наличие выраженных нарушений маточно-пла­центарного кровотока, приводящих к отставанию плода в развитии и росте.
14.2. Почечнокаменная болезнь
Данное заболевание является одним из наиболее распространенных
видов патологии почек, характеризующее отложение конкрементов в ча­шечно-лоханочной системе. Чаще всего она развивается в правой почке. Камень может быть больших размеров и захватывать большую часть ло­ханки. В зависимости от химического состава камней различают кальцие­вый (оксалатный, уратный) и смешанный (фосфатный) нефролитиаз.
В рамках каждого вида нефролитиаза различают первичную форму –
почечнокаменную болезнь, этиология которой связана с особенностью питания (чрезмерное употребление животного белка и сахара) и состава питьевой воды; вторичный нефролитиаз, развивающийся при заболевани­ях, сопровождающихся метаболическими нарушениями гиперкальциури­ей, гиперкальцинемией и др. Смешанный нефролитиаз всегда вторичен и вызывается инфекцией мочевых путей. Содержащая фермент уреазу бак­териальная флора (протей) расщепляет мочевину на аммиак, в результате чего происходит щелочной сдвиг рН мочи, что способствует кристаллиза­ции фосфатов, кальция, аммония.
Патогенез первичного нефролитиаза связан со стойким закислением
мочи, сочетающимся со снижением почечной реабсорбции или избыточ­ным всасыванием формирующих конкременты метаболитов в кишечнике, что проявляется гиперкальциурией, гипероксалоурией. Несмотря на раз­нообразие механизмов формирования нефролитиаза, выделяют общие па­тогенетические факторы: высокая концентрация солей в моче (гиперсекре­ция, дегидратация), изменение химических (сдвиг рН) и стабилизирующих (дефицит ингибиторов кристаллизации) свойств мочи, длительное наруше­ние уродинамики (беременность, гиподинамия), инфекционный фактор.
215
Типичное клиническое проявление нефролитиаза – болевой синдром. Почечная колика обусловлена мелкими камнями. Тупую боль в поясничной области вызывают большие малоподвижные камни. Бывает безболевое те­чение, которое можно обнаружить по микрогематурии или в связи с при­соединившимся пиелонефритом.
Предварительный диагноз может быть установлен при выявлении кар­тины почечной колики с гематурией и положительным симптомом Пас­тернацкого. Камни обнаруживают с помощью инструментальных методов. Рентгенологические методы, не всегда надежные при выявлении уратных, смешанных камней, следует сочетать с эхографией, более четко идентифи­цирующей рентгенонегативные камни.
Для установления вида и формы нефролитиаза необходимо провести исследование состава мочевых камней и обнаружить кристаллурию. Каж­дому виду нефролитиаза соответствует определенный тип мочевых кри­сталлов. При часто рецидивирующем нефролитиазе необходимо исполь­зовать специальные методы исследования мочи (рН, суточная экскреция оксалатов, мочевой кислоты, фосфатов), а также определять уровень каль­ция, неорганических фосфатов, мочевой кислоты в крови.
Профилактика состоит в увеличении диуреза до 3 л в сутки за счет час­того питья, специальной диеты бессолевой, а также устранения сдвига рН и нарушений уродинамики. При мелких камнях применяют консервативную терапию – спазмолитики и водная нагрузка. Литолиз успешен только при у р а т н о й п р и р о д е к а м н е й . Л и т о т р и п с и я в о з м о ж н а , е с л и к а м е н ь н е б о л е е 2 см в диаметре. Хирургическое лечение необходимо, когда камень закры­вает мочеточник, сильной макрогематурии.
Помимо почек камни могут откладываться в мочевом пузыре. Благопри­ятные условия для этого бывают при заболеваниях предстательной железы, которые затрудняют отток мочи из мочевого пузыря. Кроме того, в нем могут накапливаться камни, опускающиеся из почечной лоханки. При этом состоя­нии характерны боли внизу живота, усиленное мочеиспускание, возникаю­щие при движении, «позиционная» острая задержка мочи. Возможна микро­гематурия, присоединение инфекции. Диагностика проводится с помощью цистоскопии и рентгеновском исследовании мочевых путей.
Консервативное лечение заключается в использовании УЗ дробления камней. Если обнаружен камень крупных размеров, применяют хирурги­ческий метод лечения с последующей профилактической антибактериаль­ной терапией.
14.3. Интерстициальные нефриты
Существует 2 вида рассматриваемого заболевания – острый и хрони­ческий интерстициальный нефрит (ИН). Острый – воспалительное асепти­ческое заболевание почек с поражением канальцев и интерстициальной
216
ткани. По этиологии выделяют ИН вирусного и лекарственного происхо­ждения. В большинстве случаев наблюдается лекарственный ИН, обуслов­ленный сенсибилизацией к лекарственным антигенам. Среди лекарствен­ных средств, приводящих к этому заболеванию, ведущее место занимают антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины), сульфаниламиды (бисептол). Кроме того, это же заболевание могут вызвать салицилаты, бруфен и другие антивоспалительные препараты этого типа при длительном применении.
Патогенез лекарственного или аллергического ИН реализуется посред-
ством иммунологических механизмов. Развивается инфильтрация и отек мозгового слоя почек. Отложение иммунных комплексов на мембранах ка­нальцев, васкулиты, вызывающие дистрофические изменения эпителия ка­нальцев. Клинически лекарственный ИН отличается поясничными болями, полиурией, нарастающей азотемией, выраженной мышечной слабостью. Плотность мочи резко снижена. Характерна умеренная протеинурия (ме­нее 2 г/л), лейкоцитурия, микрогематурия.
Хронический ИН – негнойное интерстициальное воспаление почек, по-
степенно распространяющееся на всю почечную паренхиму, приводящее к необратимой уремии. Это полиэтиологическое заболевание. Чаще всего, как уже говорилось, ИН индуцирован лекарственными препаратами, кро­ме того, причиной могут быть контакты с солями тяжелых металлов, а также ИН может возникнуть на фоне системных заболеваний – гепатит, цирроз. Этот процесс поражает различные отделы нефрона: зоны дистальных или проксимальных канальцев, сосуды и строму почечного сосочка. Значитель­но позднее в процесс вовлекаются клубочки, что наиболее характерно для подагрического ИН и анальгетической нефропатии. Далеко зашедшей ИН осложняется камнями почек или пиелонефритом. ИН может трансформи­роваться в опухоль, располагающуюся в лоханочной системе.
Клинически ИН представлен нерезкой протеинурией, микрогематури-
ей, водно-электролитными нарушениями. Наиболее характерным синдро­мом является нарушение концентрационной способности почек, полиурия со снижением плотности мочи. Полиурия является следствием снижения канальцевой реабсорбции натрия. Течение заболевания медленно про­грессирует, оно может привести к уремии с летальным исходом.
Для того чтобы диагностировать нарушения канальцевых функций, не-
обходимо определить плотность мочи, суточную экскрецию натрия, калия, кальция, фосфатов, а также рН. Необходимо учитывать анамнез, если есть указания о длительном применении салицилатов, контактов с профвред­ностями (нефтепродукты). В связи с этим для установления диагноза свин­цовой нефропатии определяют экскрецию с мочой копропорфиринов, аминолевулиновой кислоты, свинца.
Следствием ИН может быть присоединившийся цистит, хотя он может
возникать и восходящим путем. Это одно из наиболее распространенных вос­палительных заболеваний мочевых путей. Им чаще болеют женщины. Причи-
217
ной этого заболевания могут быть инфекционные факторы, лекарственные, радиационные и химические. Его развитию способствуют заболевания мо­чевого пузыря (камни, опухоль), нарушения оттока мочи (стриктура уретры, простатит), воспалительные заболевания почек и половых путей. Различают острый (катаральный, геморрагический) и хронический цистит. Основной синдром острого – выраженная дизурия, боли внизу живота, усиливающиеся по мере наполнения мочевого пузыря. Моча содержит много эритроцитов и лейкоцитов, следы белка. Обычно общее состояние изменяется мало, что отличает цистит от пиелонефрита. Хронический цистит сопровождается уме­ренно выраженной рецидивирующей дизурией, которая вызывает боли при мочеиспускании. В моче незначительно увеличено количество лейкоцитов. Диагностика основывается на результатах цистоскопии.
В лечении процесса необходимо убрать факторы, поддерживающие хро­ническое воспаление (инфекционные, лекарственные, уродинамические). Помимо приема внутрь антибактериальных препаратов можно вводить в мо­чевой пузырь эмульсию гидрокортизона. После купирования воспаления же­лательно санаторно-курортное лечение с применением минеральных вод.
14.4. Опухоли почек и мочевыводящих путей
Аденокарцинома (рак) – наиболее распространенная у взрослых зло­качественная опухоль почки, чаще наблюдающаяся у мужчин. Опухоль имеет гистологическое строение светлоклеточной аденокарциномы и раз­вивается в почечной паренхиме. При значительном распространении опу­холь может сдавливать лоханочную систему, повреждать крупные сосуды. Регионарные метастазы поражают парааортальные лимфатические узлы, сдавливают нижнюю полую вену, печеночные вены. Характерны отдален­ные метастазы в легких. На втором месте, по частоте – костные метастазы. При опухоли развиваются гормональные реакции – изменение секреции ренина, половых гормонов, эритропоэтина. Могут образовываться анти­опухолевые антитела, которые токсичны для нервной системы. В клинике наблюдаются неспецифические реакции – анемия, лихорадка, быстрое по­худание, пот. Местные симптомы проявляются в виде клинической триа­ды – макрогематурия, боль в пояснице, пальпируемая опухоль.
Инструментальные методы занимают основное место в диагностике опухоли. В связи с тем, что при экстраренальном росте опухоли лоханоч­ная система может долго не деформироваться, для своевременной ди­агностики аденокарциномы необходимо проводить эхографию и компь­ютерную рентгенотомографию, на основании результатов которых мож­но оценить состояние почечной паренхимы. На заключительной стадии обследования проводят комплексное ангиографическое исследование (почечная рентгеноконтрастная ангиография), позволяющее верифици-
218
ровать диагноз аденокарциномы. Лечение только хирургическое, чаще всего удаляют почку.
Опухоль почки может осложняться гидронефрозом. Это поражение
почки, обусловленное нарушением оттока мочи из почечной лоханки. Чаще бывает односторонний гидронефроз, который, вследствие расшире­ния лоханки, приводит к атрофии почечной паренхимы.
Основное место в диагностике перечисленных заболеваний принадле-
жит УЗ и рентгенологическим методам.
В лечении почечной недостаточности, которая может быть следствием
любой из перечисленных нозологий, широко применяют экстракорпораль­ные методы, предназначенные для выведения из организма накопившихся метаболитов, экзогенных токсичных веществ. Одним из основных методов этой группы является гемодиализ. В его основе лежит прохождение через синтетическую полупроницаемую мембрану крови больного с уремией, при этом уменьшается в крови содержание мочевины, электролитов, раз­личных шлаков. Гемодиализ проводят на аппарате «искусственная почка», с которым больного соединяют с помощью артериовенозного шунта, или фистулы. Необходимым условием этой манипуляции является хорошее функционирование шунта и стабильная гемодинамика. Хронический гемо­диализ проводят 2–3 раза в неделю по 4–6 часов в стационарных условиях или его можно делать на дому. Это более удобно для больного. Эта про­цедура выполняется при далеко зашедшей почечной недостаточности с уремическими осложнениями. Его плохо переносят больные с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, атеросклерозом.
Гемосорбция – метод, основанный на удалении токсичных метаболитов,
а также экотоксикантов при прохождении крови через колонки с сорбен­том – активированным углем, ионообменными смолами. При гемосорбции из крови выводят экзогенные токсины, в меньшей степени азотистые шла­ки, ураты. Для этой процедуры создан аппарат «искусственная почка».
Работы по созданию этого аппарата начались в начале ХХ в. В 1913 г.
Абель в Германии разработал первый в мире аппарат для этих целей, кото­рый был апробован на собаках. Первое применение подобного аппарата у человека было сделано Хаасом в 1927 г. во Франции при лечении уремиче­ской интоксикации. Для продвижения крови через аппарат был использо­ван насос, для предотвращения свертывания крови впервые был исполь­зован гепарин, вместо первоначально использованного гирудина.
Серьезной трудностью в создании этого прибора долгое время остава-
лось отсутствие полупроницаемой мембраны, отвечающей требованиям гемодиализа. Многочисленные варианты таких мембран (брюшина телен­ка, плавательный пузырь рыб) в силу нестандартности и низкой механиче­ской прочности оказались неприемлемыми для широкого использования. Эта задача была решена Талхаймером в 1938 г., который предложил для этого только что появившийся целлофан.
219
В 1943 г. Колфф и Берк в США сделали аппарат, пригодный для массово­го использования в стационаре, который активно применялся в военных госпиталях. В СССР исследования в этом направлении начались в середине 50-х годов и в 1959 г. Ю. Лопаткин впервые испробовал отечественный об­разец в клинических условиях.
Все аппараты и. п. состоят из следующих основных элементов: диали­затора, перфузионного устройства для продвижения крови через аппарат, устройства для приготовления и подачи в диализатор диализирующего раствора; устройства, контролирующего и регулирующего основные пара­метры гемодиализа (монитор).
Основу диализатора представляют капилляры из полупроводниковой мембраны с внутренним диаметром порядка 250 мкм. Полупроницаемые мем­браны являются важнейшим функциональным элементом аппарата. От их осо­бенностей зависят эффективность и. п. и ее безопасность для больного. Мем­брана обеспечивает отсутствие негативного влияния на кровь и не выделяет при контакте с нею токсических продуктов. На полупроницаемую мембрану приходится около 95 % всей инородной поверхности, с которой соприкаса­ется кровь при прохождении через и. п. Она эффективно удаляет метаболиты и токсичные продукты, обеспечивает нужную скорость ультрафильтрации. Не пропускает белок, обладает высокой прочностью, предотвращающей разрыв мембраны при механических нагрузках и температурном режиме.
Выпускают диализаторы как для однократного, так и многократного использования. Основными показателями эффективности и. п. являются концентрация исследуемого вещества на входе и на выходе из диализато­ра. Для определения эффективности и. п. обычно используют показатели динамики мочевины.
Перфузионное устройство. Соединение больного с аппаратом осуще­ствляют разными способами. В острых случаях, когда нужно быстро восста­новить функцию почек, хотя бы временно, используют крупные катетеры, введенные в крупные вены. При хронической почечной недостаточности наиболее часто используют артериовенозную фистулу. При этом использу­ют специальные насосы типа шприц-насос.
Современные аппараты и. п. включают в себя мониторы, обеспечиваю­щие контроль давления крови в аппарате, попадания воздуха в кровоток больного, утечки крови в диализирующий раствор. При нарушении це­лости мембраны и выходе крови срабатывают автоматические системы, прекращающие гемодиализ. Прерывание потока крови осуществляется посредством специальных зажимов.
Оригинальный подход к разработке устройств для внепочечного очи­щения крови, основанный на использовании, так называемых, искусствен­ных клеток, предложен Чейнгом. Искусственные клетки представляют собой покрытые полунепроницаемой мембраной микрокапсулы, содержащие суб­страт, способный поглощать или обеспечивать нужные превращения мета­болитов или токсинов (например сорбенты, иониты, ферменты). Устройства,
220
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]