Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
(патологические процессы в спинном мозге) возможно развитие осложнения – вклинивание мозжечка и большое затылочное отверстие.
К воспалительным заболеваниям ЦНС относится также абсцесс головного
мозга, который возникает в результате попадания в мозговое вещество микроорганизмов (стрептококк), которые вызывают в нем воспалительный процесс
с ограниченным скоплением гноя. Источником чаще всего служат гнойники,
расположенные близко к мозгу (отиты, риниты). Абсцесс чаще всего локализуется в височной доле или в мозжечке, редко в лобной доле.
Клиническая картина проявляется головной болью, повышением темпе-
ратуры тела, землистым цветом лица. При этих признаках могут присоединиться слуховые галлюцинации, парезы конечностей. О наличии абсцесса
мозжечка свидетельствуют мышечная гипотония, атаксия, нистагм. На абсцесс лобных долей указывают снижение интеллекта, нарушение внимания.
По мере увеличения объема полостей абсцесса и формирования капсу-
лы к 5–6 – неделе заболевания нарастают гипертензионно-гидроцефальные
проявления с застойными дисками зрительных нервов. В спинальной жидкости появляется белково-клеточная взвесь. В случае прорыва абсцесса в
подпаутинное пространство развивается тяжелый гнойный менингит с отеком и ущемлением мозговых структур в большом затылочном отверстии.
Диагностика абсцессов головного мозга основывается на данных о на-
личии гнойного очага в организме, особенно в области головы. Компьютерная томография и рентген черепа позволяют определить локализацию
абсцесса. Возможно применение офтальмоскопии для выяснения состояния глазного дна. В диагностике используют особенно эффективно магнитно-резонансную томографию, которая наиболее точно позволяет установить локализацию процесса.
Одним из распространенных видов осложнений энцефалитов, абсцессов
являются изменения функционального состояния двигательной области коры.
Это проявляется эпилептическими приступами. Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется периодически возникающими судорожными припадками на фоне выключенного или измененного
сознания, нарушения вегетативных функций. Бывает первичная эпилепсия, которая вызвана последствиями перинатальных поражений, вторичная – следствие воспалительных процессов, инсультов, опухолей. Выделяют 3 разновидности припадков: большой, малый и психопатические эквиваленты.
Большой, или тоникоклонические приступы, проявляются внезапно
или ему предшествует аура (дуновение ветерка), которая характеризуется
сенсорными, вегетативными, зрительными, слуховыми изменениями. Появляется ощущение страха, тоски, слышатся мелодии, искры перед глазами
и другие ощущения. Обычно аура специфична для больного с эпилепсией и
поэтому при ее появлении больной старается выбрать место, прежде чем
потеряет сознание и упадет, что уменьшает опасность травм вовремя приступа. При приступе больной падает без сознания, возникает сокращения
мускулатуры всего тела в виде судорог, мочеиспускание, возможны травмы
241
языка. Приступ продолжается 2–3 мин, затем наступает 3-я фаза – сопорозное состояние, когда человек после приступа заторможен, дезориентирован. У него наступает сон, продолжающийся несколько часов. Это компенсаторная реакция, направленная на восстановление электрической активности мозга после сильного электрического разряда.
Малый эпилептический приступ характеризуется кратковременным (до
1 мин) потерей сознания. При этом прерывается процесс, которым занимался больной (движение, речь, чтение). Лицо и глаза как бы на мгновение застывают. ЦНС как бы временно отключена и не воспринимает окружающий мир.
Судороги не развиваются, так как теряя сознание больной не замечает этого
своего состояния. Это состояние чаще наблюдается у детей, чем у взрослых.
Такие эпилептические приступы могут повторяться несколько раз в
день, поэтому у детей возникает задержка психического развития. Нарушается общение с другими детьми. Приступ может сопровождаться гипервентиляцией, что увеличивает чувствительность коры мозга к распространению электрического заряда.
Психопатические эквиваленты заключаются в возникновении внезапно и быстро проходящих психических нарушений. Это состояние – аналог
судорожного приступа, отмечается раздражительность, снижение памяти.
Больной может выполнять действия, опасные для него и окружающих, но
ничего не помнит о содеянном.
Патогенез эпилептического приступа заключается в нарушении метаболизма в нейронах коры мозга с последующим возникновением возбуждения, распространения его в различные зоны коры, в том числе двигательную, височную области, с соответствующей симптоматикой приступа.
Например, охват возбуждением моторной области ведет к судорожной
активности, а в височной – к изменению поведенческих реакций.
16.3. Сосудистые поражения мозга, его ишемия
Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих
органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.
Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатию.
Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто, выделяют ее 3 стадии.
1-я – компенсированная, проявляется снижением памяти, головными болями, раздражительностью. Стойкой неврологической симптоматики не выявляется, преобладают явления расстройства сна, лабильность настроения.
2-я – субкомпенсированная, возрастают стойкий шум в ушах, головные
боли. Снижена память, внимание, расстройства сна. Диффузная сосудистая
недостаточность приводит к замедленности движений, скованности, тремору рук и головы, снижению слуха.
242
3-я стадия – резко выраженная, возможны парезы, нарушения речи,
развитие паркинсонизма.
Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия в отличие от атеро-
склеротической начинается в более молодом возрасте, протекает на фоне
гипертонических кризов, развивается эмоциональная неустойчивость.
Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной
энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (легочно-сердечная
недостаточность). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чихании,
вялость, бессонница, в тяжелых случаях – рвота.
Диагностика: реоэнцефалография, ангиография черепа, МРТ. Лечение:
дегидратация, ноотропные препараты, транквилизаторы, антигипертензивные средства.
Ишемический инсульт. Этот патологический процесс наступает вслед-
ствие тромботической или эмболической окклюзии одной из артерий, питающих мозг у больных с врожденными пороками сердца и сосудов при повышенной вязкости крови, замедлении кровотока, при сердечной недостаточности, повышении свертываемости крови и тромбозе сосудов мозга.
Клиническая картина зависит от размеров очага ишемии или инфаркта
мозга и его локализации. При закупорке общей или внутренней сонной артерии возникает оптико-пирамидный синдром, когда на стороне процесса остро падает зрение, а на противоположной развивается гемипарез. У больного
наблюдается быстрое развитие коматозного состояния с появлением низкого мышечного тонуса, глазодвигательных расстройств. Угнетение сердечнососудистой деятельности и дыхания, нарушение глотания – все это указывает на нарушение кровообращения в области стволовых отделов головного
мозга. Для купирования этого состояния необходимо введение препаратов
для поддержания дыхания и сердечной деятельности. Необходима дегидратация, профилактика пневмонии застойного характера. Больным вводят
препараты, способствующие снижению свертывания крови.
Нарушение мозгового кровообращения может происходить по разви-
тию геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг может произойти при разрыве сосуда у людей, страдающих гипертонической болезнью
и атеросклерозом, одиночными аневризмами сосудов головного мозга,
травмами головы, склеротическими изменениями сосудистых стенок, при
врожденной неполноценности сосудистой стенки.
Геморрагический инсульт в 60–70 % случаев приводит к смерти больно-
го в первые дни процесса. Быстро развивается потеря сознания и наступает
коматозное состояние. Кожные покровы, особенно на лице, приобретают
багровый характер, повышается температура тела, появляется рвота, хриплое дыхание. Зрачок на стороне полушарного кровоизлияния расширяется,
исчезает реакция на свет, появляется маятникообразное движение глазных
243
яблок, а также отведение глаз и поворот головы в сторону очага поражения.
На противоположной кровоизлиянию стороне обнаруживают гемиплегию с
повышением сухожильных рефлексов в первые часы процесса. Наблюдается
недержание мочи. Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы, тем более, что по мере сдавление ствола мозга появляются
нистагм, расстройство сердечной деятельности и дыхания.
Лечение данного патологического процесса включает назначение
средств, позволяющих поддерживать жизненноважные функции. Применяют люмбальные пункции для уменьшения внутричерепного давления.
МРТ помогает установить характер и распространенность произошедшего
инсульта (ишемический или геморрагический) и его локализацию. Возможно хирургическое лечение с предварительной трепанацией черепа.
Сосудистые нарушения в ЦНС сопровождаются головной болью, одним
из распространенных вариантов которой является мигрень. Это – наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся повторными
атаками головной боли, которые широко колеблются по интенсивности
и частоте, сопровождаясь тошнотой. Приступы мигрени обусловлены генетически детерминированным дефицитом фермента моноаминооксидазы, что приводит к усиленному образованию норадреналина. Его выброс
ведет к сужению сосудов краниоцеребральной области. Затем функция
симпатической системы слабеет и происходит расширение экстракраниальных (в основном наружная сонная) сосудов. Во время приступа повышается уровень гистамина, что усиливает проницаемость сосудистой стенки.
Спазм, за которым следует расширение сосудов с их резкой пульсацией и
околососудистом отеком, вызывает раздражение сосудистых рецепторов
и оболочек мозга, что обусловливает головную боль.
Провоцирующим фактором могут быть изменения климата, яркий свет,
шум, эмоциональные перегрузки. При классической мигрени доминируют
односторонние головные боли.
Приступу предшествует продрома (тяжесть в голове, сонливость), которая продолжается 1–2 дня. Затем развивается сенсорная аура (онемение в
конечностях, точки перед глазами), длительностью до 20 мин. Головная боль
локализуется в лобно-височной области и сопровождается слезотечением,
покраснением лица, повышенной сальвацией, тошнотой. При сильной головной боли бывают глазодвигательные расстройства, парезы конечностей.
В лечении применяют спазмолитики, антигистаминные средства, транквилизаторы, мочегонные средства.
Сосудистые нарушения ЦНС бывают также последствиями черепномозговых травм. Посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние
непосредственно связано с перенесенной травмой и характеризуется головной болью, развитием комы, а также нарушением сердечной деятельности центрального характера. В цереброспинальной жидкости при пункции обнаруживают большое количество эритроцитов. Для установления
объема повреждения необходима ангиография, компьютерная томограм-
244
ма. В лечении применяют приемы, позволяющие снизить внутричерепное
давление, возможна трепанация для удаления гематомы, длительное введение гипотензивных средств.
16.4. Опухоли ЦНС
Опухоли головного мозга достигают 4–5 % всех органических заболе-
ваний нервной системы. По отношению к веществу мозга они бывают интрацеребральные и экстрацеребральные. Метастатические опухоли возникают из легких, молочной, щитовидной желез.
Клиническая картина опухоли головного мозга зависит от локализа-
ции, быстроты развития, что проявляется, в первую очередь, признаками
артериальной гипертензии, нарушениями интеллекта и очаговыми симптомами. Так, опухоли лобных долей вызывают в первую очередь изменения
интеллекта, нарушения памяти, эпилептиморфные припадки. Опухоли затылочных долей проявляются зрительными галлюцинациями, зрительной
аурой перед припадком. Опухоль мозжечка характеризуется нистагмом,
мышечной гипотонией. Опухоли гипофиза проявляются обменно-эндокринными расстройствами.
Большую помощь в диагностике опухолей головного мозга различной
локализации оказывают МРТ, ЭЭГ, спинномозговая пункция, рентгенография турецкого седла.
Опухоли спинного мозга делятся на экстрамедуллярные (невриномы, ме-
нингиомы) и интрамедуллярные (глиобластомы). Метастазы в спинной мозг
проникают из легких, желудка, молочных желез. По мере прогрессирования
заболевания 1 стадии болевого корешкового синдрома (невралгия шейного,
грудного, поясничной локализации) сменяется стадией Броун-Секара – синдром поражения половины спинного мозга, характерным для экстрамедуллярных опухолей, а затем полным поражением спинного мозга.
Важная роль в диагностике принадлежит спинномозговой пункции
с проведением ликвородинамических проб. МРТ позвоночного канала и
рентгенологические исследования позвоночника помогают отличить метастатический процесс (выраженное разрушение тел и дужек позвонков)
от первичной опухоли спинного мозга, когда изменение в позвонках бывает редко. Лечение этой патологии только оперативное.
Опухоли спинного мозга могут быть одной из причин радикулопатий –
компрессия корешков спинного мозга. Компрессионные синдромы могут
быть и следствием остеохондроза – дистрофических изменений межпозвоночных дисков. Компрессионные синдромы обусловлены сдавлением
спинальных корешков или спинальных ганглиев костными или суставными
образованиями, деформируемыми разрастающейся опухолью и дистрофическими явлениями в межпозвоночных дисках. Наиболее часто поражаются корешки в грудных и поясничных отделах позвоночного столба.
245
Возникают боли в межлопаточной, поясничной области. Боли за грудиной
и в межреберных отделах в ряде случаев могут быть приняты за приступ
стенокардии. Боли могут иррадировать по ходу нервов, иногда на значительные расстояния от патологического очага.
Для снижения болевых реакций, индуцируемых ростом нарушений в
позвоночном столбе, вызываемых опухолевым ростом, применяют самые
различные анальгетические вещества в сочетании с транквилизаторами,
десенсибилизирующими препаратами. Возможно назначение противовоспалительной терапии (вольтарен, кортикостероиды). В целом медикаментозное лечение носит паллиативный характер. При установлении локализации опухоли и ее типа эффективно только оперативное лечение.
16.5. Патология ЦНС инфекционной этиологии
Одним из ярко выраженных заболеваний ЦНС инфекционной этиологии является полиомиелит. Его возбудитель – РНК содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек, вирусоносители, вирус содержится
в носоглотке, поэтому заражение происходит воздушно-капельным путем,
а также пищевым. Первичная локализация вируса происходит в слизистых
оболочках и лимфатических узлах, затем он гематогенно проникает в ЦНС
и поражает двигательные нейроны, преимущественно спинного мозга.
Инкубационный период от 3 дней до месяца. Различают непаралитическую
(менингиальную) и паралитическую (спинальную, бульбарную) формы болезни.
Абортивная или менингиальная протекает с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями. Выздоровление происходит через 5–7 дней.
При паралитической форме начало такое же, как и при менингиальной. На
3–4 день на фоне снижения температуры тела внезапно развивается вялый
паралич различных групп мышц. При спинальной форме преимущественно поражаются проксимальные отделы конечностей, мышцы спины, живота.
Особенно опасны параличи диафрагмы и межреберных мышц, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью. При бульбарной форме поражаются
мышцы гортани, глотки, лицевая мускулатура. В течение нескольких дней выраженность паралитического синдрома нарастает. С конца 2-й недели начинается восстановительный период, который длится до 6 мес, иногда дольше,
однако полного восстановления мышц не происходит. Сохраняются парезы,
атрофия мышц, костные деформации. Возможны осложнения – пневмонии.
Диагноз подтверждается выделением вируса из носоглоточной слизи.
Лечение симптоматическое, используют препараты, улучшающие нервномышечную проводимость. Назначают электростимуляцию мышц, специальную гимнастику и массаж.
В настоящее время заболеваемость полиомиелитом резко снизилась благодаря своевременной вакцинации детей в раннем возрасте. Для объективного контроля нарастающей мышечной слабости, особенно скелетной муску-
246
латуры, используют электромиографию с функциональными пробами. Технические особенности выполнения методики изложены в главе 9. Исследования
ЭМГ проводят периодически для контроля эффективности препаратов, улучшающих нервно-мышечную проводимость (прозерин и др.). Больные должны
поддерживать физиологическое положение конечностей, особенно ног (слегка согнутые), что значительно предупреждает образование контрактур. Если
они разовьются, то движение конечностей будет затруднительным.
Одной из наиболее ярких нейроинфекций является бешенство. Это острая
инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусом из семейства рабдовирусов с преимущественным поражением ЦНС. На это заболевание
обратил внимание еще Аристотель. Цельс доказал, что наиболее частым путем передачи инфекции является укус. Вплоть до ХХ в. бешенство охватывало
большие регионы мира и в ряде случаев, носило эпидемический характер. Вирусную природу возбудителя доказал Ремленже в 1903 г. Однако еще в 1885 г.
Пастер заложил основы специфической профилактики, применив прививки
у человека. Уже в 1886 г. Мечников и Гамалея создали первую пастеровскую
станцию в России. Вирус патогенен для человека и всех видов теплокровных
животных, а также птиц. Наибольшей восприимчивостью к вирусу обладают
лисицы и волки. Устойчивость вируса невелика. Кипячение в течение 2 мин
убивает вирус, раствор хлорамина 2–3 % быстро обеззараживает загрязненные вирусом материалы, оставшиеся после умершего животного.
В городе распространителем бешенства (Б) являются больные собаки и
кошки. Естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных
животных. Редко наблюдается невосприимчивость у человека и теплокровных.
Это доказывает, что в редких случаях возможен естественный иммунитет. Птицы более устойчивы, чем животные. Естественный приобретенный иммунитет к
бешенству не известен, так как случаи выздоровления от него не установлены.
Размножение вируса в организме происходит в головном и спинном
мозге. Пароксизмы бешенства объясняют повышенной возбудимостью
высших вегетативных центров гипоталамуса вследствие нейроинфекции,
поглощающую все другие раздражения. Поэтому любой сенсорной стимул
может провоцировать вспышку ярости.
Продолжительность инкубационного периода от 30 до 90 дней. Если
укус был в шею, лицо, то период короткий. Во время инкубационного периода самочувствие не страдает. В течение заболевания выделяют продромальную стадию, стадию развившейся болезни, или стадию возбуждения, и
стадию паралича, заканчивающуюся летальным исходом. Первые признаки заболевания проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается
зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервов. Рубец
на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль, сухость во рту.
Повышается чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям.
Рано нарушается сон, появляются страшные сновидения, затем бессонница. Больные испытывают все время страх, чувство тоски.
247
При усилении продромальных явлений появляется тошнота, потливость.
Первый клинически выраженный приступ болезни большей частью развивается внезапно под влиянием какого-либо случайного раздражения. Приступ
характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются
вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Возникает спазм
глотки, приводящий к одышке. Больной начинает метаться, наблюдаются
икота и рвота. Во рту накапливается густая слюна, выделяется холодный пот.
Такие приступы длятся несколько секунд, но могут следовать друг за другом.
Любые движения вокруг, звуки провоцируют их возникновение. Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды, судороги возникают
только при виде воды (водобоязнь). Слюна очень обильно выделяется, возникает слюнотечение. Больной может глотать только мягкую пищу.
Поражения периферической нервной системы могут наблюдаться как
в стадии развившейся болезни, так и еще в продромальный период. Если
больной не скончался во второй стадии от паралича дыхательного центра,
то заболевание за 2–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.
Возбуждение проходит, больной неподвижен, продолжается обильное
слюнотечение, наступает обезвоживание, нарастает тахикардия, падает
кровяное давление. Смерть наступает от паралича вазомоторного центра.
В меньшем проценте случаев может иметь место форма «тихого» бе-
шенства. Последнее протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности,
чаще верхних конечностей. Гидрофобия слабо выражена. Течение болезни
более длительное, смерть наступает от дыхательных расстройств. В распространении этой формы могут принимать участие летучие мыши – вампиры, особенно у лошадей. При ней раньше всего появляются психические
расстройства. Сначала общее беспокойство, дискомфорт, позже нарастает
чувство страха, особенно по ночам, возможны галлюцинации. При тихой
форме нет приступов двигательного возбуждения.
Диагноз устанавливается на основании комплекса эпидемиологического, клинического и лабораторного исследования. При сборе анамнеза обращают внимание на возможные контакты с животными, при которых не было
укуса, но возможно ослюнение рук, лица. Выясняется дальнейшая судьба
этого животного, организуется его ветеринарный осмотр, если это возможно. При осмотре больного обращают внимание на наличие потливости, слюнотечения. Наибольшее значение для диагностики имеет общая возбудимость, гидрофобия, приступы ярости и двигательного возбуждения.
Метод флуоресцирующих антител – наиболее быстрый и точный метод
лабораторной диагностики бешенства. Для выявления вирусного антигена при обследовании отпечатков роговицы (прижизненный корнеальный
тест) также используют прямой метод флуоресцирующих антител. Метод
обеспечивает точность диагноза в 100 % случаев и после него не требуется
проведения дальнейших исследований.
248
Специфического метода лечения бешенства не существует. Однако ши-
роко применяется введение вакцин и сывороток для профилактики болезни.
Инактивация вируса достигалась высушиванием кусочков мозга зараженных
кроликов над едким калием. Прививки начинались с введения мозговой суспензии вируса, утратившего вирулентность, и последующего ежедневного
введения вакцины, содержащей возрастающее количество живого вируса. В
июле 1885 г. Пастер впервые начал курс прививок 9-летнему ребенку, искусанному волком. Лечение было начато через 60 часов после нападения животного и продолжалось в течение 10 дней, за это время было сделано 12 прививок. Прививки были начаты с введения суспензии мозга кролика (16-дневной
сушки), не содержащей живого вируса и закончены введением вирулентного
вируса (мозг однодневной сушки). Ребенок остался жив. Схемы прививок многократно модифицировались. В нашей стране применяется антирабический
гамма-глобулин, приготовленный из сыворотки лошади.
Курс прививок определяется тяжестью укуса и его локализацией. Анти-
рабический гамма-глобулин вводят в живот после предварительной проверки чувствительности пострадавшего к белкам сыворотки лошади и десенсибилизации организма. Доза 0,5 мл на 1 кг веса тела. У нас курс продолжается 25 дней при ежедневном введении вакцины. Суточная доза вакцины
для взрослого составляет 5 мл, вводится в подкожную клетчатку живота по
2,5 мл с интервалом в 30 мин. Во время курса запрещены спиртные напитки, нужно избегать охлаждения. После курса могут быть анафилактоидные
реакции, поэтому курс проходит только в стационарных условиях.
Другой хорошо известной патологией ЦНС инфекционного характера
является столбняк. Это раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки при ее проникновении в организм
через поврежденную кожу, характеризующаяся поражением ЦНС, приступами судорог. Столбнячная палочка чаще всего встречается в черноземных
почвах. Столбняк бывает травматическим или осложняющим уже существующие воспалительные процессы при случайном попадании из внешней
среды. С кровью столбнячный токсин разносится по всему организму. Он
попадает в мышцы и затем по двигательным нервам достигает различных
двигательных центров в головном мозгу. Вначале столбнячный токсин
достигает двигательных центров мускулатуры лица и жевательных мышц
в прецентральной извилине, затем мышц шеи, спины, на более поздних
этапах поражаются центры мышц рук и ног. Вовлечение в процесс разных
мышц в указанной последовательности определяет особенности клинической картины и название «нисходящий столбняк», что отражает генерализованный характер клинической картины. В последнюю очередь вовлекаются дыхательная мускулатура и диафрагма.
Избирательно накапливаясь в области пресинаптических окончаний
как в центре, так и на периферии, столбнячный токсин нарушает механизм
выброса медиаторов. В первую очередь страдают тормозные медиаторы,
поэтому первым патогенным эффектом столбнячного токсина является
249
нарушение секреции тормозных медиаторов. Причем это возникает при
действии очень незначительных доз столбнячного токсина. Он блокирует
выброс гамма-аминомасляной кислоты, а также глицина и других аминокислот. Основным результатом действия столбнячного токсина является
возникновение популяции гиперактивных нейронов со сниженным порогом возбудимости – генераторов патологически усиленного возбуждения,
которые могут образовываться под влиянием этого вещества в разных отделах ЦНС, вызывая соответствующие нейропатологические синдромы.
Изменения в спинном мозгу приводят к мышечному гипертонусу и гиперрефлексии. Эфферентная импульсация, продуцируемая патологически
возбужденными нейронами, вызывает гипертонус соответствующих мышц,
нарушая двигательную активность, образуется мышечная ригидность.
Диагноз столбняка устанавливают лабораторным путем, делают посев
содержимого ран на питательных средах. После перенесенной болезни
иммунитет не вырабатывается. Инкубационный период болезни в среднем
7–10 дней. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую и легкую формы. Тяжесть течения определяется выраженностью судорожного
синдрома, частотой судорог, температурной реакцией, наличием осложнений. Одним из первых и характерных симптомов болезни является тризм,
обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, в результате
чего больной не может открыть рот. Почти одновременно появляется сардоническая улыбка – лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты,
уголки рта опущены, как при издевательской улыбке и затруднение глотания,
вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания. Эти симптомы относятся к числу ранних, их сочетание характерно для данного заболевания.
Затем появляется тоническое напряжение затылочных мышц, мышц спины.
Усиление их напряжения ведет к тому, что больной лежит в типичном положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью
поясничной частью тела, так что под спиной можно провести руку.
Немногим позже появляется напряжение мышц живота, которые с 4–5-го дня
болезни становятся твердыми, как доска, а также мышц конечностей. Тоническому напряжению подвергаются только крупные мышцы конечностей, мышцы стоп,
кистей свободны от напряжения. На фоне постоянного гипертонуса появляются
общие титанические судороги, продолжительностью до 1 мин. Во время них тело
прикасается к кровати лишь головой и пятками. Затруднено дыхание, резкая тахикардия, прикусывается язык, что часто является диагностическим признаком. В
этих условиях возможен паралич дыхания и сердечной деятельности.
При легкой форме болезни все перечисленные признаки выражены
незначительно, нет подъема температуры, судорожный синдром отсутствует. К осложнениям столбняка относится пневмония и отек легкого
вследствие аспирации содержимого слюны, отсутствия регулярных сокращений грудной клетки.
При лечении нейтрализации токсина в крови возможна лишь с помощью
противостолбнячной сыворотки, ее вводят однократно в дозе 1 млн ЕД. Эта
250
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]