Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
доза обеспечивает антитоксический титр антител в крови в течение 3 недель.
Специфических средств против токсина, фиксированного в ЦНС, пока не существует, поэтому эти препараты необходимо применять как можно раньше.
Снятие тонических судорог является одной из важнейших задач в лечении
больного. При легкой форме болезни судороги удается снять с помощью нейролептиков (аминазин, седуксен). Наиболее рациональны эти средства в комбинации с антигистаминными препаратами. В очень тяжелых случаях для снятия судорог используют миорелаксанты курареподобного типа. При этом при
необходимости следует использовать метод искусственного дыхания.
В настоящее время широко развита профилактика столбняка. При откры-
тых повреждениях кожи человеку вводят противостолбнячный иммуноглобулин. Специфическая профилактика является единственным надежным способом, гарантирующим защиту от этой болезни. Прививки против столбняка
проводят всем детям, начиная с 3-месячного возраста. Для этого применяют
ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии, столбняка (АКДС). Вакцинацию проводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца.
При развитии заболевания в целях предупреждения и лечения ослож-
нений, особенно пневмонии и сепсиса, назначают антибиотики широкого
спектра действия. Необходимо проводить контроль за сердечной деятельностью и свертывающей системой крови. Для профилактики эмболий
и тромбофлебитов назначают антикоагулянты. В ряде случаев столбняк
может возникать как внутрибольничная инфекция при несоблюдении соответствующей стерилизации материалов и инструментов. С этим ведут
борьбу обычными способами внутрибольничного санитарного контроля.
К инфекционным заболеваниям, поражающим нервную систему, отно-
сится достаточно редкое в наши дни патология – спинная сухотка. Так называют поздний нейросифилис. Он возникает, если лечение первичного сифилиса было недостаточно эффективным. Вызывает заболевание палочка
«бледная трепонема». Заболевание отличается большим инкубационным
периодом, до нескольких лет. Его возникновение связывают с изменением
биологических свойств данного микроба под влиянием тканевых и иммунных факторов организма больного, в результате чего возбудитель приобретает нейротропизм. Развитие заболевания отличается преимущественной локализацией процесса в задних корешках спинномозговых нервов,
задних канатиках спинного мозга и их продолжениях в мозговом стволе.
Избирательность поражения отдельных систем нервных волокон яв-
ляется результатом комбинации ряда патогенетических факторов – анатомо-механических и биологических. К первым относится особенности
циркуляции спинальной жидкости и особенности строения мозговых
оболочек. Замедление циркуляции спинальной жидкости в грудном и поясничном отделах может способствовать скоплению бледных трепонем
и продуктов их жизнедеятельности в этих местах и вызывать инфекционно-токсическое поражение задних канатиков спинного мозга и задних
корешков спинномозговых нервов.
251
В патогенезе спинной сухотки важная роль отводится также биологическому фактору – аутоиммунным реакциям, возникающим в ответ на поражение нервной ткани в раннем периоде нейросифилиса.
Мужчины болеют этой патологией в 5–6 раз чаще женщин, первые
клинические симптомы возникают в возрасте после 40 лет. Ранние симптомы – парестезии, проявляются онемением в дистальных отделах ног, на туловище. Они сопровождаются чувством давления, стягивания. Возникают
кратковременные, стреляющие боли в ногах, в дальнейшем появляются
легочные спазмы, сердечные приступы. Страдает жировой обмен, больной
начинает прогрессивно худеть.
При неврологическом исследовании в начальной стадии болезни выявляют
снижение тактильной и болевой чувствительности. Прогрессируют нарушения
ходьбы, снижаются сухожильные рефлексы, особенно при закрытии глаз, постоянным симптомом являются задержка мочеиспускания и запоры. В 10–20 % случаев обнаруживается атрофия зрительных нервов, снижается зрение.
В дальнейшем развивается мышечная гипотония, больные ходят широко расставляя ноги, в дальнейшем гипотония усиливается и больные не
могут ходить, развиваются трофические язвы нижних конечностей.
Ведущим диагностическим исследованием являются серологические
анализы спинномозговой жидкости (реакция Вассермана). При рентгенологическом исследовании обнаруживают остеосклероз, артрозы, деформацию суставов.
Больным проводят специфическое лечение – препараты, содержащие
йод (бийохинол) и антибиотики. Применяют симптоматическое лечение
для поддержания нарушенных вегетативных функций. Смерть может возникнуть вследствие осложнений, чаще всего от уросепсиса, вследствие
хронического азотистого отравления шлаками.
При множественном склерозе сосудов головного мозга, наступающего вследствие воспалительных процессов, атеросклероза, химической интоксикации, может происходить поражения экстрапирамидной системы,
проявляющиеся нарушениями движения. Как известно, экстрапирамидная система, к которой относится хвостатое ядро, бледный шар, красное
ядро, черная субстанция, связана с премоторной областью коры, а также
с мостом и мозжечком, с таламусом. Она контролирует мышечный тонус
и, благодаря этому обеспечивает реализацию безусловнорефлекторных и
условнорефлекторных двигательных актов.
16.6. Экстрапирамидная патология
Поражение различных образований экстрапирамидной системы сопровождается изменением мышечного тонуса (повышением или понижением) и двигательной активности (гипер- или гипокинезия), слабостью в
конечностях (экстрапирамидный парез). Гиперкинезы связаны также с поражением мозжечка, коры мозга и спинного мозга.
252
При поражении экстрапирамидной системы формируются два основ-
ных синдрома: гипертонически-гипокинетический и гипотонически-гиперкинетический. Первый (синдром Паркинсона) возникает при поражении
бледного шара и черной субстанции различными, вышеперечисленными
этиологическими факторами.
Основными клиническими проявлениями являются уменьшение двига-
тельной активности, общая скованность, замедленная походка, тремор рук,
головы, нижней челюсти. В основе патогенеза возникающих расстройств
лежит дефицит нейротрасмиттера дофамина. Согласно существующим
представлениям из нейрофизиологии, для оптимального контроля мышечной активности важен баланс концентрации дофамина и ацетилхолина
в ЦНС. Поэтому расстройства мышечного сокращения при болезни Паркинсона связаны с превалированием эффектов ацетилхолина. Назначение
веществ, блокирующих ацетилхолин (атропин, скополамин) в базальных
ганглиях, или усиливающих в них образование дофамина (Л-Допа), уменьшают клинические проявления паркинсонизма. В целом, в связи с тем,
что расстройства соотношения дофамин-ацетилхолин касаются только
черной субстанции и бледного шара, при паркинсонизме не нарушаются
интеллект и жизненноважные функции организма. Как известно, под влиянием дофамина происходит повышение сопротивления периферических
сосудов и повышение систолического артериального давления, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается сердечный выброс, может
произойти сужение почечных сосудов. Поэтому назначение препаратов
этого ряда должно сопровождаться контролем артериального давления.
Применение Л-дофа при паркинсонизме уменьшает в первую очередь гипокинезию и ригидность, в меньшей мере и позднее уменьшаются тремор,
дисфагия, слюнотечение. Установлено, что лечебный эффект достигается у
50–60 % больных. Для получения оптимального терапевтического эффекта
при наименьших побочных явлениях доза подбирается индивидуально, начиная с относительно малой дозы, с постепенным ее увеличением.
Гипотонически-гиперкинетический синдром формируется при пора-
жении хвостатого ядра в результате нарушений кровообращения, опухолей или наследственных заболеваний. При этом снижение тонуса и гиперкинезы (непроизвольные движения) конечностей и туловища обусловлены
возрастанием в пораженных участках медиатора возбуждения – дофамина.
Одним из характерных видов гиперкинеза является хореический гиперкинез, который наступает вследствие осложнений ревматической инфекции – возникает беспорядочное сгибание рук, нахмуривание лба, высовывание языка, подергивание губ.
Различают акинетическую, акинетико-ригидную, ригидно-дрожатель-
ную формы болезни Паркинсона. Акинетическая форма характеризуется
наибольшей степенью ограничения движений со снижением общей двигательной активности и выразительности жестикуляции. Очень медленными
и тоническими становятся мимические движения, они осуществляются с
253
трудом и бывают склонны к застыванию. У больных редкое мигание, монотонная, замедленная речь, они передвигаются медленными, мелкими
шагами. При акинетико-ригидной форме, наряду с акинезией, отмечается
ригидность мышц. С повышенным мышечным тонусом связан наблюдающийся при этой форме феномен зубчатого колеса – толчкообразное сопротивление пассивному сгибанию и разгибанию конечностей. Ригидность отмечается во всех мышцах или носит избирательный характер. Высокая ригидность мышц обусловливает фиксацию больного в так называемой позе
«просителя»: туловище согнуто вперед, голова наклонена к груди, руки
приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах.
Для ригидно-дрожательной формы паркинсоновой болезни наиболее
характерным, помимо ригидности, является дрожательной гиперкинез.
Дрожание имеет мелкоритмический характер. Отмечается в покое (тремор
покоя), особенно в верхних конечностях, и исчезает при произвольных
движениях.
В лечении этой формы заболевания широко используют холинолитики. Эти
препараты уменьшают чувствительность нервных клеток к ацетилхолину – химическому передатчику нервного возбуждения в холинергических синапсах.
Центральные холитики могут не только влиять на холинергические структуры,
но и усиливать действие дофамина, угнетая процесс его инактивации.
К наиболее известным препаратам этого ряда относятся циклодол, тропацин. Эти препараты эффективны при параличах в детском возрасте. Их
можно назначать при спазмах бронхиального дерева, при бронхиальной
астме и при других состояниях, сопровождающихся повышением тонуса блуждающего нерва и спазмами гладкой мускулатуры. При неэффективности
лекарственного лечения применяют стереотоксическую нейрохирургию,
заключающуюся в деструкции подкорковых структур. Для этого применяют
либо криоразрушение, либо метод высокочастотной коагуляции. Стереотоксическая операция, проведенная на одной стороне, не предотвращает прогрессирование процесса на другой. В 6–8 % случаев возможны рецидивы.
Контрольные вопросы
1. Классификация видов патологии ЦНС.
2. Патогенез, клиника, диагностика энцефалитов.
3. Абсцесс мозга и его диагностика.
4. Основные особенности сосудистых поражений мозга, их этиология.
5. Диагностика инсультов, их виды.
6. Опухоли ЦНС, их диагностика.
7. Патогенез, клиника диагностика полиомиелита.
8. Патогенез, клиника, диагностика бешенства.
9. Патогенез, клиника, диагностика столбняка, его профилактика.
10. Экстрапирамидная патология, ее виды, диагностика, способы лечения.
254
ЛИТЕРАТУРА
1. Агаджанян Н. А., Баевский Р. М. Проблемы адаптации и учение о здоро-
вье. – М.: Изд-во РУДН, 2006.
2. Агаджанян Н. А., Власова И. Г. Основы физиологии человека. – М.: Изд-
во РУДН, 2005.
3. Адо А. Д., Адо М. А., Пыцкий В. И. Патологическая физиология. – М.:
Триада, 2002.
4. Келина Н. Ю., Безручко Н. В. Физиология в таблицах и схемах. – Ростов н/Д:
Феникс, 2006.
5. Кожин А. А. Основы патологии и физической медицины. – Ростов н/Д:
Эверест, 2006.
6. Кожин А. А., Кучма В. Р., Сивочалова О. В. Здоровье человека и его окру-
жение. – М.: Академия, 2008.
7. Королев А. А., Богданов М. В. Медицинская экология. – М.: Академия,
2003.
8. Парцерняк С. А. Вегетозы: болезни стресса. – СПб.: Сентябрь, 2002.
9. Пономаренко Г. Н. Физические методы лечения. – СПб.: ИИЦ ВМА,
2006.
10. Прохоров Б. Б. Экология человека. – М.: Академия, 2005.
11. Скальный А. В., Рудаков И. А. Биоэлементы в медицине. – М.: ОНИКС
21 век, 2004.
12. Тель Л. З. Валеология: учение о здоровье, болезни и выздоровле-
нии. – М.: Изд-во «АСТ», 2001.
13. Улащик В. С. Общая физиотерапия. – Мн.: Интерпрессервис, 2003.
14. Хетагурова Л. Г. Хронопатофизиология. – Владикавказ: Проект-
Пресс, 2001.
15. Чеснокова Н. П. Общая патология. – М.: Академия, 2006.
… ƒ…
КОЖИН Александр Алексеевич
ОСНОВЫ
ПАТОЛОГИИ
Š…“
… “
ƒ… ›
…ƒ 65-41 01.09.1999
“… 25.08.2008.
6084
“…. “. . . 14,88. .-ƒ. . 15,70.
1
/16. “…. … .
Š› 100 ƒ. ƒ 102.
. .
. . , . . …
. .
. .
. . …
ƒ“ ›… … …“.
344006, . “-…-…, . …“, 160.
Š.: (863) 264-00-19.
… .
344090, . “-…-…, . , 200/1.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]