Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концентра-
ции внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, увеличения проницаемости мембран клеток для ионов натрия или уменьшения
их проницаемости для ионов калия. В основе нарушений проводимости
лежит уменьшение количества натриевых каналов, принимающих участие
в деполяризации. В результате уменьшается скорость подъема кривой потенциала и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения
импульса возбуждения или развитием полной его блокады.
Эктопические очаги автоматической активности могут возникнуть в
коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в проводящей системе Гиса. Нарушение проводимости чаще всего может быть
обусловлено прекращением в синусном узле генерации импульсов, возникновением блокады их проведения, нарушением возбудимости миокарда.
Развитие умеренной степени нарушения проводимости (например во
время сна) может носить функциональный характер. В частности, возможно урежение синусного ритма до 40 ударов в 1 мин или замедление атриовентрикулярной проводимости.
Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Большинство арит-
мий может быть установлено и по одному отведению – с фиксацией обоих
электродов на груди, как это делают при кардиомониторном наблюдении.
Значительную помощь в диагностике оказывает портативное устройство
(холтер), позволяющее регистрировать ЭКГ на магнитную ленту в течение
суток. В условиях обычной активности эта система помогает выявить резко
возникающие и кратковременные аритмии. Большинство аритмий может
быть заподозрено по клиническим признакам – пульсу. Охарактеризуем
наиболее распространенные формы аритмий.
Синусовая тахикардия – ритм с частотой 100 и более в 1 мин, обусловлена
повышением активности синусового узла, обычно вследствие адренергических воздействий. Больной ощущает тахикардию по большему числу сердцебиений. Это состояние характерно при физической или эмоциональной нагрузке, возникает при приеме алкоголя, кофе, курении. Стойкая тахикардия
бывает при тиреотоксикозе, анемии, гипертензии в малом кругу, лихорадке.
Брадикардия – ритм менее 60 в мин. Она не заметна для человека и воз-
никает во время сна, бывает при снижении функции щитовидной железы,
инфекциях.
Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению
эктопического ритма, источником которого является дистальнее расположенные участки проводящей системы. Единичные эктопические сокращения могут наблюдаться после удлиненных диастолических пауз. Эктопический ритм может быть обусловлен также не угнетением синусного узла,
а повышением автоматизма эктопического центра. В зависимости от его
локализации (миокард предсердий, область атриовентрикулярного узла,
171
миокард желудочков) выделяют предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые эктопические сокращения и ритмы.
Предсердный ритм характеризуется деформацией зубца Р, атриовентрикулярный – извращением зубца R. Этот зубец может сливаться со следующими.
Желудочковый – отличается деформацией основного комплекса зубцов, брадиаритмией 40–50 в 1 мин. Эктопические ритмы возникают на фоне воспалительных или метаболических изменений в определенных отделах миокарда.
Экстрасистолия – преждевременные эктопические сокращения сердца. Они могут возникать на разном уровне. В зависимости от этого выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.
Предсердные и атриовентрикулярные объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» в силу близости их клинического значения.
Диагностика. Многие больные не ощущают экстрасистол, другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или «замирание» сердца.
При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная
ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны.
При аускальтации – преждевременные сердечные тоны.
При предсердной и атриовентрикулярной экстрасистоле на ЭКГ в экстрасистолическом цикле зубец Р деформирован, желудочковый – нормальный. Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRSТ, которому не предшествует зубец Р.
Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеменией. Экстрасистолы могут возникать по две и более подряд – парные и групповые экстрасистолы.
Редкие экстрасистолы в отсутствие заболевания сердца, особенно
возникающие на фоне синусовой брадикардии и устраняемые нагрузкой,
обычно не имеют существенного клинического значения. Иногда они проявляются при приеме кофе, алкоголя, волнения. Гипертрофия левого желудочка, гипоксия, способствует их развитию.
Частые предсердные экстрасистолы нередко предшествуют пароксизму предсердной тахикардии или мерцательной аритмии. Пароксизмальная
тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой или желудочковой
тахикардии, характеризующейся регулярным ритмом с частотой около 120 в
минуту, внезапно начинающейся и внезапно заканчивающейся. Она ощущается больными как приступ сильного сердцебиения, сопровождается потливостью, мочеиспусканием, перистальтикой кишечника. Массаж каротидного
синуса позволяет временно нормализовать ритм.
Пароксизмы желудочковой тахикардии возникают при наличии заболеваний сердца и расцениваются как угрожающее состояние, хуже переносятся,
чем наджелудочковые. Чаще приводят к нарушению кровоснабжения органов
и сердечной недостаточности. Они чаще бывают при остром инфаркте.
Атриовентрикулярные блокады – нарушение проводимости на уровне
атриовентрикулярного узла и прилегающих структур или на уровне раз-
172
ветвлений. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени может быть диагностирована только по ЭКГ. 2-й степени – может быть заподозрена, если
обнаруживается регулярное выпадение каждой третьей ожидаемой систолы
или нерегулярное выпадение пульсовых волн. При блокаде З-й степени выраженная брадикардия. Блокады с выраженной брадикардией могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов. ЭКГ: при 1-й степени
интервал Р-Q удлинен до 0,22 сек или более, но все предсердные импульсы
достигают желудочков. При 2-й степени – отдельные предсердные импульсы
выпадают, на ЭКГ своевременный, но изолированный зубец Р. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени – импульсы на желудочки не проводятся. В целом,
чем дистальнее и выраженнее блокада, тем она серьезнее.
Блокады ножек пучка Гиса – замедление проводимости на уровне ниже
бифуркации пучка Гиса. Диагностика осуществляется только по ЭКГ. На рис. 5
приведены ЭКГ при блокадах атриовентрикулярного пучка Гиса.
Рис. 5. ЭКГ при блокадах атриовентрикулярного пучка Гиса:
а – блокада левой передней ветви (QRS = 0,10 сек., qR
правой ветви (QRS = 0,14 сек, < а первых 0,08 сек. QRS + 25º, S
rR v
и R rs v2, дискордантность RS – Т и Т v1, v2; в – блокада левой передней и правой
1
ветвей (отклонение ÂQRS влево – < а = - 60º, QRS = 0,15 сек, уширен S
rSR'v
и RR'v2); г – блокада обеих левых ветвей (левой ножки) – QRS = 0,14 сек, QRS1,
1
v
, v6 формы R с расщепленной вершиной (Q1v6 отсутствует), rSm, v1 – v2 с широким S,
5
RS – T и T дискордантны R
, v5, v6 и Sm, v1 – v3 (БМЭ, 1978. Т. 9)
I
rS
< а = – 50º); б – блокада
I
II, III
aVL, V4 – V6 уширен,
I, II,
и v6, комплекс
1
173
Блокада правой ножки – начальная часть комплекса QRS сохранена, но
конечная – расширена и зазубрена, ширина комплекса QRS увеличена.
Блокада передней ветви левой ножки и блокада правой ножки наблюдаются и у здоровых лиц. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка. Все нарушения
внутрижелудочковой проводимости могут быть следствием ишемических,
склеротических, воспалительных изменений миокарда. Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады свидетельствует об
обострении болезни.
Выделяют также неполные блокады правой и левой ножек с незначительным расширением комплекса QRS в пределах 0,12 сек.
11.3. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – первичная артериальная гипертензия, заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению артериального давления, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Выявляется у 10–20 % взрослого населения,
особенно часто у лиц старше 40 лет.
Не вызывает сомнения наличие наследственной отягощенности при
гипертонической болезни (ГБ). Расчетная величина генетического вклада
в развитие данной болезни составляет 30–40 %. Однако его роль реализуется вследствие взаимодействия с другими факторами, включая факторы
окружающей среды.
Наиболее признанными гипотезами возникновения ГБ являются:
– наличие врожденного уменьшенного количества нефронов;
– нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану.
Первая – основана на наблюдениях. Когда при малой массе ребенка при
рождении, гипотрофии в молодом возрасте развивается повышение артериального давления. Это приводит к уменьшенному количеству нефронов,
что способствует задержке натрия и прогрессирующему поражению почек
с последующим повышением давления.
Существует также гипотеза, основанная на факте о том, что при повышении давления наиболее распространенным нарушением является
изменение транспорта ионов через клеточную мембрану. Так, при изучении различных функций клеточных мембран было установлено увеличение натриевого и калиевого тока из-за возможного снижения активности
натрий-калий-АТФазы. Происходит задержка натрия внутри клетки, это
сопровождается чрезмерной выработкой прессорных веществ или дефицитом депрессорных, изменением чувствительности к ним рецепторов.
Нарушаются реологические свойства крови, в результате увеличивается
содержание внутриклеточного кальция, усиливается конструкция гладко-
174
мышечных клеток, а также возрастает рН в клетках, что стимулирует развитие гипертрофических процессов в сосудистой стенке. Конечным итогом
возникших нарушений является увеличение сосудистого сопротивления и
повышение уровня артериального давления.
Различают также вторичную артериальную гипертензию. Она может
быть связана с приемом перооральных контрацептивных средств или
приемов эстрогенов в постменопаузе, а также вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацепции резистентность к инсулину.
Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек
является следствием нарушения экскреции солей и воды, уменьшения почечного кровотока и усиления активности системы ренин-альдостерон.
Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут
быть:
– первичный гиперальдостеронизм;
– избыточная продукция кортизола;
– избыточная продукция катехоламинов;
– избыточное образование дезоксикортикостерона.
Повышение артериального давления может быть связано с опухолью
надпочечника-феохромоцитомы. Ее клетки продуцируют активные катехоламины, преимущественно адреналин. Опухоль вызывает систолическую
гипертензию.
ГБ может возникать при сердечных заболеваниях. При этом она имеет
компенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде 3-й степени. Длительное
повышение давления приводит к поражению органов-мишеней: сердца,
мозга, почек, артерий глазного дна.
Развитие ГБ может быть связано с развитием беременности, особенно
при нефропатии. Это сопровождается развитием отеков, протеинурией,
повышением содержания мочевины в крови. Все перечисленные признаки
укладываются в симптоматику позднего гестоза. Полагают, что это связано
с иммуноконфликтом между матерью и плодом.
Развитию ГБ и ее более тяжелому течению способствуют частые и зна-
чительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли, ожирение, употребление алкоголя.
Общепринято выделение трех последовательных стадий гипертониче-
ской болезни:
1 стадия – гипертензия, обычно непостоянная. Без признаков органи-
ческих изменений сердечно-сосудистой системы.
2 стадия – гипертензия, обычно постоянная, с гипертрофией левого
желудочка, но без других органных изменений.
175
3 стадия – гипертензия с вторичным повреждением сердца, сердечной
недостаточностью, патологией мозга, почек.
Артериальное давление 140 на 90 и выше считается повышенным. Если
систолическое артериальное давление составляет 160 мм рт. ст. или выше, а
диастолическое – 90 мм рт. ст. или ниже, то говорят о систолической гипертонии. У здоровых и больных давление постоянно меняется в течение суток. Минимум оно составляет ночью, во время сна, а максимум в конце дня, между 18 и
20 часами. Дневное давление колеблется в зависимости от физической и эмоциональной активности человека, его темперамента и условий окружающей
среды и может кратковременно превышать норму. Наиболее информативным
для диагностики является суточное мониторирование давления.
У некоторых больных ГБ в течение многих лет не вызывает заметного
ухудшения самочувствия и снижения работоспособности. У большинства
же повышение давления сопровождается жалобами на тяжесть или боли
в затылке, мелькание перед глазами, быструю утомляемость, иногда носовые кровотечения, возможна тошнота. У многих это связано не с уровнем
давления, а с его колебанием. При более тяжелой и длительной гипертонии возможны стенокардия, одышка, нарушение зрения.
ЭКГ вначале заболевания может быть нормальной. Затем отмечается
снижение зубца Т в левых грудных отведениях, которое более выражено в
период большего подъема давления и является частично обратимым. Позже постепенно формируется типичная ЭКГ гипертрофии левого желудочка – высокие зубцы R, косое снижение сегмента Т с выпуклостью кверху и
отрицательные зубцы Т в 5 и 6 грудном отведениях. Постепенно развивается блокада левой ножки пучка Гиса. Наиболее характерные изменения ЭКГ
при данной патологии представлены на рис. 6, 7.
На глазном дне почти у всех больных обнаруживаются изменения в виде
склероза артериол и очагового сужения их просвета. Гипертоническая ретинопатия может сопровождаться различными нарушениями зрения.
Повышенное давление, в ряде случаев, может привести к развитию гипертонического криза. Это обострение ГБ характеризуется повышением
давления в течение нескольких часов. Он может быть спровоцирован эмоциональной или физической нагрузкой, перегрузкой жидкостью и солью,
отменой гипотензивного средства.
Во время криза обычно ухудшается мозговая симптоматика, ухудшается зрение, может возникнуть отек диска зрительного нерва. При развитии
криза возможно развитие гипертонической энцефалопатии. Она проявляется слабостью, головокружением, депрессией. Энцефалопатия легче
возникает и бывает более выражена у пожилых. Наиболее тяжелым ее
проявлением является острое нарушение мозгового кровообращения геморрагического (чаще) или ишемического типа – с девиацией языка, асимметрией лица, нарушением речи, потерей сознания.
176
Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого
желудочка с признаками его систоли-
ческой перезагрузки:
комплекс QRSv
ют Qv
< S
и Sv
5, 6
(< а = +16º), Sv1v2 – глубокий, Rv5 +
III
Sv2 ≥ 45 мм. RS – Т
вниз, Тv
– v6 отрицательный, асиммет-
4
формы R (отсутству-
5, 6
; Rv
5, 6
> Rv4; RI > RII ≥ R
5, 6
, aVL, v4 – v6 смещен
I, II
ричный. Определяются также призна-
Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого
желудочка и обоих предсердий:
отклонение ÂQRS вправо, QRSv
Sv
< Sv2,v
1
aVF, v1 – v4 отрицательный. Зубец Р уширен
III
RS – Т
3,
– v4 смещен вниз, Т
II, III v1
формы Rs,
1
(0,14 сек); расщеплен в отведении II, зубец
Р двухфазный с увеличенной отрицательной фазой в III, V
, aVF; Рv2v3 – высокий, за-
1
остренный (БМЭ, 1979. Т. 10)
II, III
ки гипертрофии левого предсердия
Сердечная недостаточность осложняет обычно выраженную стойкую
гипертонию. Поначалу это желудочковая недостаточность с одышкой, приступами сердечной астмы. В тяжелых случаях возможно развитие отека
легких. Острая левожелудочковая недостаточность чаще развивается во
время гипертонического криза. Рентгенологически можно выделить признаки застоя в малом кругу. Застой в большом – возникает позднее, при
развитии недостаточности питания миокарда.
Тяжелую ГБ характеризуют не столько стадия, сколько высокое диастолическое давление, значительное увеличение сердца, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и эхограмме, наличие всевозможных
осложнений.
,
177
Хронически протекающая тяжелая форма ГБ может сопровождаться
легочной гипертензией. Это патологический синдром, в основе которого
лежит повышение сопротивления в сосудистом русле легких или значительное увеличение объема легочного кровотока, сопровождающееся
повышением давления в легочной артерии и перегрузкой правых отделов сердца. В зависимости от уровня сопротивления кровотоку в малом
кругу различают пре- и посткапиллярную форму легочной гипертензии.
Выделяют острую легочную гипертензию, развивающуюся за несколько
часов, и хроническую, формирование которой происходит в течение нескольких месяцев. Причинами острой формы могут быть тромбоэмболия
или тромбоз в системе легочной артерии, острый инфаркт, криз. Причины
хронической: дефект межпредсердной перегородки, болезни митрального клапана. Радикальное лечение легочной гипертензии может быть только хирургическое, направленное на устранение причины заболевания.
Диагностика патологии артериальной системы, помимо ЭКГ методов,
возможна с помощью реографии, а также с помощью УЗ методов. Одним из
ведущих среди них является УЗ допплерография. Она заключается в том,
что частота отраженного звука увеличивается при приближении предмета
(форменные элементы крови) и уменьшается при его удалении.
Одним из важнейших критериев стеноза или окклюзии магистральной
артерии (плечевой, бедреной) является снижение систолического давления на нижней конечности, деленное на систолическое давление верхней
конечности на уровне плеча. В норме индекс выше 1. Его вычисляют для
различных уровней нижних конечностей (голень, бедро).
Линейная скорость кровотока в конечности в норме снижается от
центра к периферии. Примерные показатели скорости: плечевая артерия – 35 см в сек., бедренная – 50 см в сек., подколенная – 30 см в сек.,
артерии стопы – 15 см в сек. При окклюзии артерий, на фоне ГБ эти показатели уменьшаются в 2–3 раза.
УЗ сканирование – метод используется в диагностике поражений восходящей, брюшной аорты, периферических артерий. Используется датчик
частотой 2–5 мГц в режиме бета-сканирования. Можно с точностью до 1 мм
вычислить размер аорты, артерий, вен, толщину стенки и просвет сосудов.
Сопоставление с нормативными данными дает возможность диагностировать различные отклонения, вызванные различными заболеваниями, в том
числе и ГБ. Легко выявить аневризму, локализации бляшек, тромботических масс, плотность которых меньше, чем плотность бляшки.
При допплерографии спектральный анализ частот допплеровских сигналов отражает диапазон линейной скорости эритроцитов в измеряемом
сосуде. Кривая показывает значение систолической и диастолической скорости кровотока. Форма кривой скоростей и компьютерная обработка позволяет определить процент стеноза магистральной артерии.
178
Особой формой ГБ является злокачественная ГБ. Она связана с нало-
жением добавочного патогенетического фактора и рассматривается как
особо протекающее заболевание. Для этих больных, наряду с постоянно
повышенным артериальным давлением, характерно развитие ИБС, а также
отек диска зрительного нерва, ослабление зрения. Кровоизлияния в сетчатку, мозговые осложнения, почечная недостаточность.
Болезнь может сопровождаться потерей массы тела, снижением рези-
стентности, вследствие иммунодефицита, увеличением СОЭ. Осложнения
являются наиболее опасными для больного и смерть через 1–2 года после
начала возникает именно из-за них.
Надо сказать, что несмотря на огромное количество источников литера-
туры, посвященных проблемам ГБ, остается много неясного в вопросах ее
этиологии и патогенеза. Не случайно за рубежом различают термины «эссенциальная гипертензия», или «первичная артериальная гипертензия» и
артериальная гипертензия, развивающаяся как следствие уже имеющихся заболеваний – «вторичная артериальная гипертензия». В нашей стране
чаще встречается вторая форма заболевания. Отсюда и разные подходы к ее
специфическому лечению. По статистическим данным, в настоящее время ГБ
значительно помолодела и в 50 % случаев встречается у населения моложе
40 лет. Это связывают с возросшей ролью нервных расстройств в этиологии
ГБ, последние индуцируются резкими изменениями социально-экономических устоев, характерных для современной жизни общества. В связи с указанными тенденциями возрастает актуальность диспансеризации молодой
части населения для своевременного выявления ГБ, которая, зачастую, приводит к инсультам и инфарктам, являющимися одной из основных причин
смертности населения любой возрастной группы. Профилактика развития
ГБ заключается в регламентации режима труда и отдыха, адекватном питании, периодического самоконтроля уровня артериального давления.
Контрольные вопросы
1. Этиология атеросклероза.
2. Динамика развития и формы ишемии миокарда.
3. Формы инфаркта миокарда, его диагностические признаки.
4. Картина ЭКГ при развитии инфаркта миокарда, его осложнения.
5. Методы исследования коронарного кровообращения.
6. Классификация аритмий, их диагностика.
7. Этиология и диагностика экстрасистолии, ее формы.
8. Этиология гипертонической болезни.
9. Стадии гипертонической болезни, их характеристика.
10. Методы диагностики гипертонической болезни.
179
Глава 12
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
И ИХ ДИАГНОСТИКА
12.1. Инфекционные заболевания органов дыхания
Одной из наиболее распространенных форм этой патологии является острая пневмония. Это различные по этиологии и патогенезу острые
экссудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме
и интерстициальной ткани легкого, характеризующиеся клиническими и
рентгенологическими признаками уплотнения легочной ткани. Заболеваемость пневмонией возрастает в пожилом возрасте и может являться
причиной смерти, которая возникает от отека легких. Диагноз острой
пневмонии (ОЗ) устанавливается клинико-анатомическим путем. Заболевание имеет классификацию:
По этиологии: 1. Бактериальные (с указанием возбудителя). 2. Вирусные
(с указанием возбудителя). 3. Грибковые (с указанием вида). 4. Аллергические. 5. Смешанные. 6. Химические (вызванные токсичным газом). 7. Физические (термические, лучевые).
По патогенезу: 1. Первичные (возникают у ранее здоровых людей
вследствие заражения возбудителем). 2. Вторичные – дисциркуляторные
(застройные, гипостатические), аспирационные, обструктивные, травматические, послеоперационные, септические.
По клинико-морфологической характеристике: паренхиматозные, крупозные, очаговые.
По тяжести – с учетом выраженности токсикоза, дыхательных и гемодинамических нарушений, местных и других осложнений) – крайне тяжелые,
тяжелые, средней тяжести, легкие.
По течению – острые (заканчивающиеся выздоровлением в течение
месяца), затяжные.
Этиологическая характеристика острых пневмоний имеет решающее значение для выбора антибактериального препарата, определяющего результат
лечения. Этиологию определяют по клиническим и эпидемиологическим данным и лабораторным методам исследования. Так, возбудителями первичных
пневмоний обычно являются пневмококки, микоплазмы, поэтому лечение начинают с парентерального введения пенициллина и эритромицина.
Лабораторное исследование начинают с бактериоскопии специально
обработанной мокроты, окрашенной по Грамму, и количественного микробиологического исследования инфицированного материала (мокрота,
180
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]