Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
кровь). Диагноз вирусных и так называемых атипичных пневмоний, которые вызывают хламидии, микоплазмы вследствие того, что они будучи
внутриклеточными паразитами не обнаруживаются обычными микробиологическими методами, подтверждаются серологическими методами выявления специфических антител в сыворотках.
Одной из наиболее распространенных форм пневмоний является кру-
позная пневмония. Это острое инфекционное заболевание, захватывающее целую долю легкого или отдельные ее сегменты.
Возбудителями являются пневмококки. Чаще заболевают ослаблен-
ные, подверженные различным вредным воздействиям люди. Факторами,
способствующими ее появлению, является сердечная недостаточность с
нарушением кровообращения в малом кругу, хронические заболевания
верхних дыхательных путей. В качестве предрасполагающих моментов
большое значение имеют резкие колебания температуры окружающей
среды, переохлаждение.
Заболевание начинается остро: внезапно возникает озноб, длящийся от
нескольких минут до 3 часов, быстро повышается температура тела до 38 oС
и выше. Появляется головная боль. Начинает беспокоить колющая боль в
грудной клетке, обычно в нижних отделах, усиливающаяся при кашле.
Больной начинает дышать поверхностно, щадя легкие, устраняя боле-
вые ощущения. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в
области живота, симулируя острый аппендицит, приступ желчекаменной
болезни. В первые 2–3 дня кашель сухой, затем начинает выделяться кровянистая мокрота.
При осмотре заметны гиперемия щек, нередко более выраженная на
пораженной стороне, иногда цианоз губ, носа, герпетические высыпания
на губах. Дыхание учащено до 30–40 в мин. Уже в первый день заболевания
можно обнаружить притупление перкуторного звука. Крупозной пневмонии сопутствуют плеврит, чаще сухой, реже экссудативный.
Нарушается газовый состав крови: развиваются гипоксемия, гипокап-
ния. Всегда отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия (пульс до 100 в мин систолический шум на верхушке, на ЭКГ снижение
зубца Т, уменьшение амплитуды основного комплекса. В период кризиса
может снижаться артериальное давление.
В большей или меньшей степени страдает нервная система. Больные
возбуждены, жалуются на бессонницу, головную боль. В моче находят белок, часто эритроциты.
Характерны изменения периферической крови: нейтрофильный лей-
коцитоз до 20 тыс. со сдвигом формулы влево, моноцитоз, лимфопения,
возрастание СОЭ.
Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Вначале об-
наруживается усиление легочного рисунка, но уже через день появляются
очаги затемнения, которые вскоре сливаются, захватывая всю долю или
181
отдельные сегменты. В стадии разрешения гомогенное затемнение постепенно исчезает, однако нормальная структура легких восстанавливается
только через 3–4 нед.
Лихорадка держится 7–10 дней, затем температура тела снижается
стремительными темпами – этот процесс называют кризис.
Пневмония очаговая включает разнообразные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям воспалительные изменения легочной
ткани. Объединяющей является ограниченность воспалительного процесса пределами дольки или сегмента. Очаговые пневмонии могут быть как
осложнением других заболеваний, так и самостоятельным.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми бактериальными возбудителями очаговых пневмоний являются пневмококки, стафилококки, хламидии. Вирусными возбудителями чаще всего являются аденовирусы типа А
и В. Пневмонии развиваются при аспирации колонизированных в носо- и
ротоглотке микроорганизмов при снижении механизмов устойчивости
макроорганизма к инфекции.
Клинически заболевание развивается по той же схеме, что и крупозная.
Больного беспокоит боль в грудной клетки, учащение дыхание до 30 в мин.
При аускальтации выслушиваются сухие хрипы. Отмечается тахикардия,
общетоксические симптомы сохраняются около недели, затем температура постепенно снижается. Рентгенологически заболевание проявляется
затемнением участка легкого, которое постепенно восстанавливается в
процессе лечения антибиотиками.
Распространенным заболеванием является гриппозная пневмония.
Возбудителем могут быть вирусы или смешанная инфекция. Заболевание
начинается остро, возникая одновременно с появлением симптомов гриппа или присоединяясь к гриппу в более позднем его периоде. Больного
беспокоит кашель, одышка, тошнота. Лихорадка сохраняется до 10 дней.
Тоны сердца приглушены, давление часто понижено. Рентгенологически
рано выявляется очаг воспалительных изменений в легком очагового или
крупноочагового характера.
Абсцесс легкого – ограниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым. Основными возбудителями острых легочных нагноений аспирационного генеза являются неспорообразующие анаэробы и анаэробные
кокки, обычно в большом количестве сапрофитирующих в полости рта.
Абсцессы бывают первичными (развиваются в здоровой ткани) и вторичными (являются осложнениями других легочных заболеваний). При
первичных абсцессах инфекция проникает в легочную ткань бронхогенным путем или гематогенным. Бронхогенным – легкие инфицируются при
аспирации пищи, крови, выделяемого слизистой носа, при нарушениях
глотания, при алкогенном опьянении. Инфицирование гематогенным путем идет при остеомиелите, эндокардите, тромбофлебите, сепсисе. Причиной абсцесса могут быть открытые и закрытые травмы грудной клетки.
182
Некроз может происходить вследствие инфаркта легкого или распада
опухоли с последующим инфицированием. Различают острый и хронический абсцессы.
Острый абсцесс, в его течении выделяют 2 периода. Первый – некроз
легочной ткани и формирование абсцесса. Второй – прорыв абсцесса в
бронхи. Клиническая картина зависит от размеров, локализации абсцесса
и причины его развития.
Первый период характеризуется длительной лихорадкой, ознобом и
потом. Появляются боль в груди, кашель, чаще сухой. При обширных абсцессах, а также при сопутствующих бронхите, плеврите развивается одышка. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Выслушиваются влажные и сухие хрипы. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и возрастание СОЭ. При рентгенологическом обследовании определяется очаг затемнения.
Второй период острого абсцесса начинается приступом кашля и обиль-
ным выделением гнойной мокроты. В зависимости от величины и локализации абсцесса количество мокроты может достигать 1,5 л в сутки. Мокрота незловонная, в ней содержатся лейкоциты. Разнообразная микробная
флора. После прорыва абсцесса в бронхи состояние больного улучшается.
При хорошем дренировании полости абсцесса в течение 3–4 недель может
полностью опорожниться и спустя 2 недели наступает выздоровление.
Большое значение в диагностике имеют рентген, особенно томограм-
ма. При этом можно обнаружить полость с горизонтальным уровнем жидкости и просветлением над ним.
Хронический абсцесс. Далеко не всегда острый абсцесс заканчивает-
ся выздоровлением, у некоторых больных полость абсцесса не спадается,
стенки ее утолщаются, заболевание приобретает хронический характер.
Больных начинает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты
неприятного запаха. Температура тела может быть невысокой, но при задержке гноя она нарастает. Лицо становится одутловатым, слизистые оболочки приобретают цианотический оттенок. При перкуссии грудной клетки – притупление. Выслушиваются хрипы. В крови лейкоцитоз, возрастание
СОЭ, рентгенологически выявляется одна или несколько полостей.
Абсцесс нередко осложняется возникновением новых гнойных очагов
в пораженном или здоровом легком. При попадании гноя в сосуды большого круга кровообращения возможно развитие абсцессов в других органах, чаще всего в почках, мозге.
В течение первого периода острый абсцесс приходится дифференциро-
вать от пневмонии, опухоли, туберкулеза. Повторное рентгенологическое,
многократное бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопия
помогают в затруднительных случаях распознать природу заболевания.
Комплексное лечение включает общеукрепляющую терапию, коррек-
цию иммунологической реактивности, обеспечение дренированности по-
183
лости, антибактериальную терапию, а при ее малой эффективности – хирургическое лечение, желательно гемосорбция или плазмаферез, переливание донорской крови.
Туберкулез органов дыхания – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой. Обычно инфицирование происходит аэрогенным путем, но возможны алиментарный и контактный (через
поврежденную кожу) пути, а также внутриутробное заражение. Заражение
туберкулезом обычно происходит в детском возрасте, в большинстве случаев протекает бессимптомно и заканчивается самоизлечением. При попадании бактерий в альвеолы формируется первичный воспалительный очаг,
локализующийся субплеврально. Чаще в правом легком, из которого бактерии лимфогенным путем попадают в дренирующие лимфатические узлы,
где также возникают воспалительный процесс, и в кровоток.
В очаге воспаления наблюдаются расширение сосудов с формированием экссудата, содержащего нейтрофилы, которые вскоре исчезают, замещаясь макрофагами. Лимфоциты окружают очаг воспаления, а в центре его
может появиться казеозный некроз, этот очаг в дальнейшем кальцифицируется. Первичный очаг и воспаление регитнарных лимфатических узлов
называют первичным комплексом. В инкапсулированном первичном очаге сохраняются палочки-возбудители. Постпервичный туберкулез обычно
развивается в среднем или пожилом возрасте вследствие эндогенной, из
заживших очагов инфекции.
В клинической классификации туберкулеза выделяют несколько аспектов болезни:
Основные клинические формы: туберкулезная интоксикация детей,
первичный туберкулезный комплекс, туберкулез лимфатических узлов,
очаговый туберкулез легких, инфильтративный туберкулез легких, кавернозный туберкулез легких.
Характеристика туберкулезного процесса: фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания.
Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение. Спонтанный
пневмоторакс, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия.
Туберкулезная интоксикация проявляется повышением температуры
тела, потливостью, больные худеют. Появляется кашель, при распространенности появляется одышка, которая может быть следствием появления каверн,
пневмоторакса, плеврита. Возникает небольшой нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличивается СОЭ. Диагностируют на рентгенснимке легочный инфильтрат.
При распространении процесса возникает диссеминированная форма,
которая характеризуется волнообразным течением с преимущественным
поражением легких с невыраженными клиническими проявлениями.
Кавернозный туберкулез отличается наличием тонкостенной изолированной каверны на фоне малоизмененной легочной ткани. Размеры каверны от
2 до 6 см в диаметре. Возможен ее прорыв с кровоизлиянием в ткань легкого.
184
Диагностика процесса – в основном рентгенологическая, по необхо-
димости делают томограмму. Необходимы бактериоскопические исследования мокроты. Наиболее эффективным методом выявления палочки Коха
является биологическая проба: инфицированный материал вводится морской свинке или крысам с последующим исследованием крови.
Лечение этиотропное – специфическая химиотерапия противотубер-
кулезными препаратами, а также хирургическое (резекция пораженных
кавернами участков легких).
Бронхит хронический – заболевание, характеризующееся диффузным по-
ражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхах. Типичным симптомом является хронический кашель с выделением мокроты, который нельзя объяснить другими заболеваниями. Основными причинами этого
заболевания является курение, загрязнение воздуха проффакторами, пылью,
перепады температуры. Важное значение в эволюции заболевания имеет присоединяющаяся инфекция. Она ухудшает его течение, вызывая переход воспалительного процесса со слизистой на более глубокие слои стенки бронха.
Хронический бронхит может развиваться вторично, при застое в ма-
лом кругу кровообращения, при ограниченных воспалительных изменениях (долевая пневмония).
В основе патогенеза хронического бронхита лежит нарушение механиз-
мов защиты респираторного тракта от неблагоприятных внешних воздействий. У ряда больных развивается стойкая бронхиальная обструкция, в основе которой лежат фиброзные изменения стенок дыхательных путей с их стенозированием и облитерацией, а также развитие обструктивного бронхита.
Стойкая бронхиальная обструкция приводит к прогрессирующей хро-
нической дыхательной недостаточности и становлению легочной гипертензии, которая вначале имеет преходящий характер, а затем становится
стабильной и может сопровождаться правожелудочковой недостаточностью кровообращения.
В начале заболевания основным проявлением бывает кашель, усили-
вающийся в холодное и сырое время года.
Характерным признаком хронического обструктивного бронхита явля-
ется одышка при физической нагрузке, медленно прогрессирующая и усиливающаяся при обострениях заболевания. Наибольшая выраженность одышки
отмечается в утренние часы, после откашливания мокроты она уменьшается.
Диагностика заключается в выяснении характера кашля и свойства
мокроты, выяснении наличия профвредностей, интенсивности курения.
Бронхоскопия позволяет установить характер процесса: катаральный, атрофический, гипертрофический, геморрагический.
Функциональные исследования внешнего дыхания устанавливают есть
ли у больного нарушения бронхиальной проходимости и в какой мере они
обратимы, для этого определяют степень дыхательной недостаточности
по газовому составу артериальной крови.
185
12.2. Профессиональные заболевания легких
Силикоз – наиболее часто встречающаяся и тяжело протекающая легочная форма пневкониоза. Она возникает у рабочих, подвергающихся воздействию производственной пыли, содержащей оксид кремния. Большое распространение она получила среди горнорабочих, камнетесов, шахтеров.
Механизм действия пыли на дыхательные пути и развитие фиброзного
процесса в легких давно пытались объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических свойств. Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее
скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды корней легких. Аспирируются частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы осаждаются во внешней среде.
Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный
аппарат слизистой и вызывает защитно-приспособительные реакции. Эти
реакции сначала проявляются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном поступлении пылевых
частиц в слизистой возникают стойкие изменения в виде субатрофических
процессов, что становится причиной хронического пылевого бронхита.
Твердые частицы пыли, механически травмируя легочную ткань, вызывают ответную реакцию в виде развития фиброза на месте скопления. Кроме того, в развитии заболевания играет роль инфекция. Пыль кварца активирует латентную туберкулезную инфекцию, которая является основой
развития фиброзного процесса. Возникновение фиброза легких связывают
с фагоцитозом пылевых частиц, в котором принимают участие макрофаги.
Процесс фагоцитоза сопровождается массовой гибелью макрофагов. Разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся
при введении диоксида кремния:
1. Реакция легких на введение диоксида кремния на инородное тело.
Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.
2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляясь приводит к тому, что пылинка оказывается внутри клетки – фаголизосоме.
3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки, разрушением лизосомных ферментов.
4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение
других клеточных органелл, особенно митохондрий. Это приводит к снижению активности процессов окисления.
5. В результате торможения процессов окисления и активации гликолиза в макрофаге в ткани накапливаются молочная кислота, недоокисленные
соединения.
186
6. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфи-
ческое активирующее действие на фермент протоколлаген-гидроксилазу.
7. Этот фермент приводит к активации синтеза коллагена, что можно
рассматривать как компенсаторный процесс, создающий дополнительный
путь окисления.
Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается мед-
ленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных.
Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель. Причиной возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз и эмфизема легких. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы и бронхита одышка
возникает только при физическом напряжении. Кашель обусловлен раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью.
При силикозе наблюдаются изменения и в других органах. Имеются ука-
зания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению эритроцитов
и гемоглобина. Отмечаются функциональные расстройства секреторной
деятельности желудочно-кишечного тракта, снижение содержания соляной
кислоты и активности пищеварительных ферментов (пепсин, трипсин).
Важное значение для диагностики и установления степени тяжести си-
ликоза имеет исследование функции внешнего дыхания.
На основании клинико-функциональных признаков различают 3 ста-
дии силикоза. 1-я – общее самочувствие удовлетворительное, иногда появляется одышка при физическом напряжении, непостоянный сухой кашель.
Внешний вид больного и грудной клетки не изменен. Перкуторный звук
над легкими остается не измененным. Аускальтативно дыхание местами
ослаблено. Изредка появляются хрипы. Снижается жизненная емкость легких, их максимальная вентиляция.
2-я – для нее характерна более выраженная одышка, которая появ-
ляется уже при небольшом физическом напряжении. Появляются боли в
грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание над участками эмфиземы ослаблено. Снижаются жизненная емкость
легких, что свидетельствует о нарастании легочной недостаточности. При
нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии.
3-я – несмотря на выраженный фиброзный процесс в легких и дыхатель-
ную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может
оставаться удовлетворительным. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель. Значительно снижаются
все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки
хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии
малого круга кровообращения, выраженная гипоксемия.
Туберкулез – частое осложнение силикоза. Чаще всего развивается ка-
вернозная форма. Течение силикотического процесса зависит от условий
труда, длительности контактов с пылью, сопутствующих заболеваний.
187
Развитию выраженных форм силикоза способствуют повышенная запыленность, высокая дисперсность пыли и большое содержание в ней кристаллических диоксида кремния.
В комплексе лечебно-профилактических мероприятий для работающих
в контакте с пылью, а также для больных силикозом широко используются
тепловлажные щелочные ингаляции, особенно в виде электроаэрозолей.
Это активирует функцию эпителия дыхательных путей, разжижает находящуюся в них слизь, что способствует выведению пыли. Для предупреждения
развития заболевания применяют облучение грудной клетки УФ лучами и
УВЧ. УФ повышает сопротивляемость, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в
малом кругу кровообращения. Это способствует выведению пыли.
Бронхиальная астма – это одно из наиболее распространенных заболеваний профессиональной природы, особенно для работников сельского хозяйства. Этиологическим фактором развития являются аллергены, с
которыми больному приходится иметь контакт ежедневно. Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения. Они в виде пыли, аэрозоля проникают в
организм респираторно. Органическими аллергенами являются многие
виды растительной пыли (из зерна, муки, пыли, хлопка, табака), а также
волосы, пух, шерсть. Кроме того, к ним же относят эфирные масла, некоторые лекарства – антибиотики, анальгетики, гормоны, витамины. По
характеру действия на органы дыхания аллергены распределяются на
следующие группы:
Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие:
1.
антибиотики, витамины, древесная пыль, битум.
Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и
2.
местно-раздражающее действие, а некоторые из них индуцируют пневмофиброз. К ним относят формальдегид, хром, цемент, растительная пыль.
Вначале они вызывают поражения легких в виде бронхита и пневмокониоза, а затем возможно развитие бронхиальной астмы.
Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие
3.
развитие пневмофиброза: хлор, йод, фтор, оксид азота, многие виды пыли.
Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке
бронхиального дерева, вследствие поступления того или иного профаллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет,
так называемую, иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител-реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов Е.
При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на
тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биоло-
188
гически активных веществ: гистамина, серотонина, реализующих симптомы экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой
оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).
Определенное значение в развитии приступов удушья при бронхи-
альной астме имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных
тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на
рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном
бета- адренергическими рецепторами.
В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение
и врожденная предрасположенность, которая отождествляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, нейродермит),
нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной,
вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути
для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково повреждающее действие некоторых производственных факторов (пылевых,
токсических) на эпителий бронхиального дерева.
Предрасполагающим моментом для возникновения бронхиальной аст-
мы является прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных
путей производственными веществами, оказывающими раздражающее
действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные
условия для проникновения аллергенов.
Начальная стадия этой болезни характеризуется небольшим вздутием
легких, умеренным утолщением стенок бронхов вследствие отека слизистой. В просвете бронхов обнаруживают слизь. При выраженных стадиях
отмечаются гипертрофия мышц бронхов, разрывы эластических волокон.
Бронхиальная астма возникает внезапно, обычно во время работы с ве-
ществами-сенсибилизаторами. Сначала приступ проходит быстро при прекращении контакта с аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств (эуфиллин, теофиллин и др.). В дальнейшем возникновение
повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими
аллергенами. Тяжелое течение астмы может быть связано с обструкцией
бронхов вязкой мокротой.
В межприступный период клинические симптомы бронхиальной аст-
мы могут отсутствовать. Чаще это бывает при легких формах заболевания.
Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступный
период нередко сопровождаются затрудненным дыханием, умеренной
одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем. В легких
слышны рассеянные сухие хрипы, выявляется дыхательная недостаточность
по обструктивному типу. Частое осложнение гипертензии в малом круге.
При тяжелой форме бронхиальной астмы, помимо частых приступов
удушья, развивается эмфизема легких, развитие легочного сердца.
189
При бронхиальной астме приступы удушья развиваются только во время контакта с производственными аллергенам, вызвавшими заболевание.
Поэтому у таких больных в домашних условиях приступов не возникает. Отсутствует зависимость между возникновением приступов удушья и сезонными условиями – временами года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной чувствительности к различным аллергенам указанной
закономерности приступов не наблюдается.
На основании данных анамнеза клинической картины удается решить
вопрос о роли производственных аллергенов в развитии бронхиальной
астмы. В таких случаях приходится использовать аллергические иммунологические диагностические методы.
Кожные аллергологические пробы проводятся с аллергенами животного, растительного происхождения и с инфекционными аллергенами. Результаты проб расценивают по наличию и величине площади
гиперемии, отека или волдыря, образующегося через определенное
время на месте нанесения или введения специально приготовленного
раствора аллергена определенной концентрации. Реакция при этом
может быть расценена следующим образом: отрицательная (–). Сомнительная (+), слабоположительная (+), положительная (++), резко положительная (+++).
Более показательны провокационные ингаляционные пробы. Ингаляционные пробы следует проводить только с максимальными разведениями аллергенов, причем использовать вещества, оказывающие выраженное
сенсибилизирующее действие. Результаты провокационных ингаляционных проб оценивают по состоянию функции внешнего дыхания на протяжении определенного времени до и после ингаляций аллергенов.
Кожные аллергологические и провокационные ингаляционные пробы
с аллергенами можно проводить только при хорошем самочувствии больного, в период ремиссии. Они противопоказаны при обострениях бронхиальной астмы, болезнях сердца, туберкулезе.
Все виды аллергологических проб могут вызывать анафилактический
шок. Поэтому их проводят в стационарных условиях.
В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется медленным развитием, в начале заболевания отсутствуют
приступы удушья, экспираторная одышка, эозинофилия в периферической
крови.
По принципу механизма действия различают этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения. К патогенетическим
методам относятся специфическая и неспецифическая десенсибилизация
больного, противоаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы.
190
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]