Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы патологии. Учебное пособие
.pdf
содержащие инкапсулированные активные угли, используют в качестве дополнения обычного гемодиализа, а при отравлениях их применение имеет
самостоятельное значение. Патроны с инкапсулированным сорбентом подключают к кровеносным сосудам больного на длительное время.
Применение и. п. возможно после тщательного исследования причи-
ны почечной недостаточности самыми различными методами. К наиболее
современным относятся УЗ исследование. Старым, но широко до настоящего времени применяемым способом является урография. Он основан
на избирательной способности почек выделять введенные в кровь водорастворимые, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. Эти вещества выводятся в основном путем клубочковой фильтрации. Метод был
разработан Осборном в 1923 г. Вечером, накануне исследования, после
очистки кишечника внутривенно вводят 40 мл рентгеноконтрастного вещества (60 % раствор урографина). Большая доза этого вещества является
обязательным условием получения хорошего изображения почек и мочевыводящих путей, особенно при снижении функциональной способности
почек. По показаниям снимки выполняют через 2, 3, 6 часов.
Оценить резервные возможности почек и установить характер дилата-
ции верхних мочевых путей позволяет специальная методика – фармакоурография, при которой через 20 мин после введения урографина внутривенно вводят 40 мг фуросемида, растворенного в изотоническом растворе.
С помощью этой методики удается выявить компенсированные и скрытые
нарушения уродинамики верхних мочевых путей. При неспецифических
воспалительных заболеваниях почек и туберкулезе мочевой системы на
урограммах видны отчетливые изменения изображения почек, степень
сморщивания органа. Опухоль или киста сопровождаются увеличением
тени пораженного органа.
Заболевания мочевыводящей системы могут быть связаны с наруше-
нием функции мочевого пузыря, которые могут возникнуть как следствие
патологии почек. Если возникает нарушение опорожнения мочевого пузыря, то рекомендована для диагностики методика цистометрии – определение давления в полости пузыря, что позволяет судить о тонусе его
стенок. Для этой цели используют водяной манометр, соединенный с цистостомической трубкой или катетером, введенным в уретру (ретроградная цистометрия). Заполняя полость пузыря индифферентной стерильной жидкостью, регистрируют объем вводимой жидкости и давление в
пузыре, при котором впервые появляется и затем становится императивным позыв на мочеиспускание. У здорового человека позыв впервые появляется при давлении 10–15 см. вод. ст., введение 300–400 мл жидкости
повышает давление до 30–40 см вод. ст. и делает настоятельным опорожнение пузыря. Гиперрефлекторный мочевой пузырь реагирует на значительно меньшее количество жидкости, в то время как рефлекторный –
способен вместить большее количество жидкости, без соответствующего
повышения давления.
221
С целью изучения конфигурации пузыря и выявления в нем патологических изменений применяют контрастную цистографию с помощью
введения в него йодсодержащих препаратов или взвеси сульфата бария.
Восходящая ретроградная цистография осуществляется путем введения
контрастной жидкости через уретральный катетер. Диагностика состояния
мочевого пузыря возможна путем обычной катетеризации или цистоскопии. Цель – определение объема остаточной мочи, получение мочи для
посева, цитологического исследования. Большинство заболеваний диагностируют с помощью цистоскопии, выполнить которую возможно лишь при
условии удовлетворительной проходимости уретры, достаточной емкости
пузыря (не менее 50 мл) и прозрачности среды в нем. Некоторые виды цистоскопов приведены на рис. 10.
Рис. 10. Виды цистоскопов
Опухоль мочевого пузыря может быть выявлена цистографией, выполненной путем введения в пузырь 10 % водной взв е с и с у л ь ф а т а б а р и я .
О стадии опухоли судят по степени подвижности стенки пузыря в различных участках. В этих целях может быть также использована эхография.
Нарушения уродинамики в нижних мочевых путях, вызванные опухолью, могут быть зарегистрированы урофлуометрией. Это измерение объемной скорости потока мочи во время акта мочеиспускания. Для этого есть
прибор урофлуориметр, принцип действия которого заключается в следующем: во время акта мочеиспускания поток мочи через воронку и трубку попадает в замкнутый сосуд. Изменение давления в сосуде, связанное со скоростью и объемом поступления мочи, воспринимается специальным датчиком
и регистрируется в виде кривой (урофлуограмма). По окончании исследования измеряют количество одномоментно выделенной мочи (эффективный
объем мочевого пузыря). На основании показателей кривой судят о тонусе
сокращающейся стенки пузыря и проходимости мочеиспускательного канала. Учитывается общее время мочеиспускания, средняя скорость движения
мочи. В норме при объеме пузыря 200 мл объемная скорость потока мочи
колеблется в пределах 15–20 млсек, при объеме пузыря более 200 мл – скорость 20–30 млсек. Скорость снижается при сужении канала, патологии
сфинктера нейрогенного или органического характера.
222
Важное место в исследовании почек принадлежит биопсии, которая
может быть выполнена путем чрескожной пунктации или на обнаженной
почке. Биопсия на открытой почке имеет преимущества, так как при этом
можно взять ткань из подозрительного участка почки, избегая осложнений. Биопсию применяют в случаях, когда другие методы исследования
не позволяют уточнить диагноз. Этот способ чаще всего применяют при
хроническом гломерулонефрите, почечной гематурии неясной этиологии.
Она противопоказана в терминальной фазе почечной и сердечной недостаточности, при выраженной анемии, нарушении свертываемости крови,
при тромбозе почечных вен, при туберкулезе почки.
Биопсию выполняют в стационаре под местной анестезией, с помо-
щью рентгена определяют положение и размеры почки. Для биопсии путем чрескожной пункции применяют специальную иглу, которую вводят в
ткань почки на глубину до 2 см.
Для диагностики гипертензии, связанной с поражением сосудов почки,
например при атеросклерозе, тромбозе почечных артерий, применяют радиоизотопную ангиографию и определяют скорость прохождения препарата
через почки. Анализ проводят после внутривенного введения радиоизотопа
индия. При стенозе почечных артерий отмечается замедление скорости кровотока, и в месте опухоли характерно интенсивное накопление препарата.
Если же в ткани развивается киста, то сосуды в ней практически отсутствуют.
Это различие является ведущим диагностическим признаком, позво-
ляющим надежно дифференцировать друг от друга указанные морфологические образования.
Таким образом, в диагностике патологии почек необходимо сопостав-
лять результаты исследований, полученные биохимическими анализами, а
также с помощью инструментальных способов обследования.
Контрольные вопросы
1. Клиника и способы диагностики острого и хронического гломерулонефрита.
2. Этиология и патогенез пиелонефрита, его диагностические осо-
бенности.
3. Этиология, патогенез почечнокаменной болезни.
4. Способы комплексной диагностики почечнокаменной болезни.
5. Этиология интерстициального нефрита, его диагностические особенности.
6. Механизм формирования цистита, методы диагностики.
7. Диагностика опухоли почки, осложнения развития опухолевого
процесса.
8. Схема устройства аппарата «искусственная почка». Показания к
применению.
9. Методика проведения урографии.
10. Методы обследования мочевого пузыря, техника урофлуометрии.
11. Показания к применению биопсии почки и радиоизотопной ан-
гиографии.
223
Глава 15
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ,
ИХ ДИАГНОСТИКА
15.1. Патология гипоталамуса и гипофиза
Патология гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений включает
врожденные и приобретенные расстройства. В основе врожденных лежат
генетические нарушения ферментативных систем, участвующих в синтезе гормонов. Среди приобретенных этиологических факторов выделяют
нейроинфекцию, черепно-мозговые травмы, опухоли, инсульты. К ним же
можно отнести психогенные сдвиги, а также дисбаланс обратной связи,
обусловленной возникшей гипер- или гипофункцией надпочечников, щитовидной и половой желез, или блокадой рецепторов клеток-мишеней.
Основой патогенеза диссонанса гипоталамо-гипофизарных корреляций является изменение синтеза и секреции гормонов, приводящих к каскаду функциональных нарушений в органах-мишенях.
Все симптомы, характерные для возникшего дисбаланса гипоталамогипофизарных корреляций, дифференцируют на две большие группы:
1-я – обусловлена гипер или гипофункцией таких периферических эндокринных желез, как надпочечники, щитовидная и половые железы и нарушениями принципа обратной связи периферии с центром.
2-я – обусловлена расстройствами различных видов обмена, вегетативной регуляции органов, ожирением и получили название диэнцефального
синдрома.
Одним из ярких видов патологии гипофиза является нарушение секреции
соматотропного гормона (СТГ), стимулирующего процесс роста, анаболизм
белков. Эти эффекты реализуются через соматомедины, образуемые в печени.
Соматомедины имеют пептидную структуру и в соответствии с их эффектами
именуются в литературе также «инсулиноподобные факторы роста». Избыточная секреция СТГ бывает при опухолях и проявляется в молодом возрасте
явлениями гигантизма и макросомии, у взрослых – акромегалии, при котором
увеличиваются выступающие части тела (нос, лоб, нижняя челюсть, пальцы
рук). У больных при этом наблюдается склонность к сахарному диабету.
Гипофункция СТГ наблюдается при травме черепа, при осложненных
родах. Как правило, у детей это проявляется в виде гипофизарной карликовости или нанизма. У взрослых клинические проявления минимальны из-за включения компенсаторных механизмов, при этом заболевании
бывает гипофункция гормонов периферических эндокринных желез. Это
проявляется ожирением, нарушением репродукции, гипотензией.
224
При стрессах или нейроинфекциях может возникнуть дисфункция про-
лактина. Уменьшение его секреции в послеродовом периоде приводит к
снижению синтеза молока. Секреция пролактина подавляется дофамином,
поэтому гиперсекреция пролактина бывает при действии веществ, блокирующих дофамин (транквилизаторы). При аденомах гипофиза избыток пролактина резко повышает выделение молока (галакторея).
При нарушениях продукции гормонов задней доли гипофиза оксито-
цина и вазопрессина возникают нарушения давления и водно-солевого обмена. Дефицит вазопрессина или антидиуретического гормона приводит к
развитию несахарного диабета, отличающегося выделением большого количества мочи с низким удельным весом, повышением чувства жажды. Возникает дегидратация. Гиперфункция задней доли гипофиза и избыточное
образование данного гормона развивается при снижении объема циркулирующей крови и увеличения осмотического давления. Нарушения функции задней доли гипофиза также большей части развиваются у лиц зрелого
возраста в результате опухолевого процесса или нейроинфекции, которая
в ряде случаев может возникнуть после перенесенного инфекционного
заболевания системного характера (грипп, воспаление легких). Развитие
опухолевого процесса может быть диагностировано при компьютерной
томограмме черепа, при эхографических исследованиях.
15.2. Патология надпочечников
В условиях возникшей патологии нарушения функции надпочечников
проявляются в виде гипер- или гипофункции органа. Гипо- и гиперфункция
надпочечников могут быть тотальной или частичной. Тотальная по своему
происхождению бывает первичной, вызванной поражением надпочечников, или вторичной, обусловленной недостаточным образованием кортикотропина в аденогипофизе. Частичная недостаточность обусловлена
нарушением образования соответствующих кортикостероидов – минералокортикоидов, глюкокортикоидов.
В клинике патология надпочечников проявляется в виде ряда важней-
ших синдромов.
Гипофункция острая и хроническая. Первичная или вторичная недос-
таточность надпочечников (кортикостероидная недостаточность). Гиперфункция тотальная (болезнь Иценко-Кушинга); частичная – альдостеронизм, адреногенитальный синдром.
Недостаточность надпочечников проявляется в виде снижения продук-
ции гормонов коры надпочечников – кортикостероидной недостаточности.
Она может быть первичной в результате поражения коры надпочечников
или вторичной – в результате дефицита кортикотропина, обусловленного
каким-либо нарушением на уровне гипоталамуса и аденогипофиза.
225
При хронической недостаточности характерна выраженная пигментация открытых частей тела. Эта болезнь называется «бронзовой» или по
автору – Адиссона. Развитие бронзовой окраски связывают с избыточной
секрецией кортикотропина по принципу обратной связи из-за невозможности образования глюкокортикоидов в надпочечниках. Кортикотропин, а
также меланотропин стимулируют образование меланина в клетках, что и
дает бронзовую окраску кожных покровов. Наиболее общие проявления
острой и хронической недостаточности надпочечников: увеличение в крови
ионов калия, снижение концентрации натрия, гипотензия, гиподинамия, гипогликемия, исхудание, снижение температуры тела, уменьшение диуреза.
В связи с уменьшением выделения кортизола, альдостерона снижается их
минералокортикоидный эффект в почках, отсюда теряется натрий и не секретируется калий. Эти изменения способствуют брадикардии, уменьшается
объем циркулирующей крови, все это вместе ведет к развитию гипотензии.
В связи с тем, что гормоны надпочечников выполняют адаптационную роль, при их дефиците снижается резистентность организма к любым
внешним воздействиям.
Наиболее характерным проявлением гиперфункции коры надпочечников является адреногенитальный синдром. При нем возникают также
расстройства секреции половых гормонов, поэтому возникло такое комбинированное название. Учитывая, что в сетчатой зоне надпочечника вырабатываются преимущественно андрогены, то более часто встречается
адреногенитальный синдром (АГС), обусловленный избытком мужских
гормонов. Его этиологией чаще всего бывает генетически обусловленный
дефект синтеза гормонов в коре надпочечника и сетчатой зоне. Если избыточно секретируются андрогены у индивида женского пола, то происходит
нарушение образования наружных половых органов, а в дальнейшем, за
счет усиления синтеза белка и стимуляции волосяных фолликулов, наблюдается возрастание массы тела и оволосение по мужскому типу, изменение
голоса, нарушается менструальный цикл.
Если врожденные расстройства у индивида мужского пола сопровождаются избытком андрогенов, то к моменту полового созревания у мальчика развивается гипертрофия наружных половых органов, формируется
геркулес, но низкого роста с увеличенным половым органом. Сперматогенез нарушен из-за подавления гонадотропинов в гипофизе. При увеличении эстрогенов в организме мужского пола наблюдаются явления феминизации (рост молочных желез, изменение тембра голоса).
15.3. Патология щитовидной и паращитовидных желез
Нарушение функции щитовидной железы проявляется в виде ее увеличения (гипертиреоз) и уменьшения (гипотиреоз). Гипотиреоз проявляется в
226
виде кретинизма (в детском возрасте) или микседемы (у взрослых). У взрослых возникает эндемический зоб при дефиците йода в пище, когда вследствие усиленной компенсаторной работы клеток аденогипофиза происходит
гиперплазия железы с увеличением ее массы – зоб.
Гипертиреоз – следствие избыточной продукции гормонов железы,
при климаксе, беременности, при стрессе. Он может быть также следствием опухоли железы.
Гипотиреоз – следствие врожденной недостаточности, опухоли в аде-
ногипофизе, родовой травмы, дефиците йода в пище, радиооблучения,
воспалительных процессов в железе.
Клинически гипер- и гипотиреоз значительно отличаются: при гипер-
тиреозе наблюдается повышение возбудимости, экзофтальм, зоб, повышение аппетита, тахикардия, гипертензия, исхудание, гипохолестеринемия,
повышение температуры тела. При гипотиреозе для больных характерна
заторможенность, снижение умственных способностей, увеличение массы
тела, эндемический зоб, отечность.
Заболевания щитовидной железы сопровождаются нарушениями всех
видов обмена. Особенно ярко клинически проходит нарушения белкового
и жирового обменов. Гормоны железы, в норме влияя на ядро клетки, за
счет активации РНК стимулируют протеосинтез и как следствие этого основные ростовые и дифференцировочные реакции. Значительно тормозится развитие ЦНС. У детей это выражается в развитии кретинизма. При
этом невозможно формирование условных рефлексов, поэтому дети не
способны обучаться в школе. У взрослых заметно резкое замедление мышления, вялость, ломкость волос, появляются явления психической неустойчивости.
При гипертиреозе усиливается всасывание жиров в кишечнике, мо-
билизация их из депо. Поэтому возникает гипергликемия, одновременно
усиливается окисление жирных кислот в печени с увеличением образования кетоновых тел и холестерина. Гиперхолестеринемии не наблюдается.
На фоне гипотиреоза, наоборот, уменьшается мобилизация жира из депо
и распад холестерина, поэтому возникает склонность к ожирению и развитию атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.
В регуляции фосфорно-кальциевого обмена основная роль принадле-
жит паратиреоидину, кальцитонину. Первый образуется в паращитовидных
железах и влияет на изменение концентрации кальция и фосфора в крови. Он за счет активации остеокластов в костях обеспечивает резорбцию
кальция в кровь. Его эффекты направлены на увеличение кальция и уменьшение фосфатов в крови и уменьшении концентрации кальция в костях.
Эффекты кальцитонина направлены на торможение мобилизации кальция
в костях и его поступление. Он уменьшает в крови количество фосфора и
обеспечивает его миграцию в кости.
227
Выделяют гиперпаратиреоз первичный и вторичный. Этиология первичного – опухоль паращитовидных желез, способная образовывать этот
гормон. Вторичный может возникать при хронической почечной недостаточности. Когда нарушается минеральный обмен, количество паратиреоидина в крови компенсаторно возрастает. В клинике чаще встречается гипопаратиреоз. Он может быть следствием удаления желез при операции на
щитовидной железе. При гипосостоянии желез имеет место уменьшение
в крови кальция, возрастание фосфора, повышение возбудимости скелетной мускулатуры с возможными судорогами.
Для всех заболеваний щитовидной железы характерны изменения ее
функциональной активности или структурные нарушения, которые выявляют при клиническом осмотре, дополнительно проводят инструментальные исследования. Наиболее надежным показателем функции щитовидной
железы является уровень концентрации в крови свободного тироксина (Т
трийодтиронина (Т
), тиреотропного гормона (ТТГ). Содержание тирокси-
3
),
4
на в крови в большей мере отражает функциональную активность железы,
так как этот гормон образуется только в щитовидной железе, а трийодтиронин – частично и на периферии, в результате дейодирования тироксина.
В настоящий момент содержание гормонов определяют радиоиммунным,
флюорометрическим методами.
Помимо определения базального уровня ТТГ выполняют функциональную пробу с рилизинг-фактором ТТГ-тиролиберином. Для этого утром
определяют содержание ТТГ в крови, затем внутривенно вводят 500 мкг
тиролиберина, повторные пробы крови берут через 30, 60, 90 минут. Если
к 30 мин уровень ТТГ возрастает более чем в 2 раза, следует заподозрить
первичный гипотиреоз. Если же реакция на тиролиберин отсутствует, следует думать о тиреотоксикозе.
УЗ исследование помогает определить точные размеры железы соответственно возрасту больного. Так, для взрослых они равны: у женщин –
около 18 мл, а у мужчин – 20 мл.
Кроме того, с помощью этого метода возможно установить наличие
изменений контуров железы, наличие в ней зобных узлов, признаки воспаления. Достоинство метода – отсутствие побочных реакций при многократном повторении. Однако этот метод не позволяет диагностировать
наличие зоба при его загрудинном расположении.
Возможна тонкоигольная пункционная биопсия железы под контролем
УЗИ. Это позволяет осуществлять диагностику опухоли или кисты железы.
При патологии паращитовидных желез главное в диагностике – обнаружение гиперкальцемии, определяемой по уровню, как общего, так и
ионизированного кальция в крови. У здоровых людей его содержание в
крови колеблется от 2,2 до 2,7 ммоль/л. Для этого заболевания характерна
гипофосфатемия, значительно возрастает активность щелочной фосфота-
228
зы – до 400–500 ед. при норме 150–200 ед. Для топической диагностики
наиболее информативны УЗИ данные, радионуклидное сканирование, а
также компьютерная томография. При гиперпаратиреоидной остеодистрофии рентгенологически обнаруживают диффузный остеопороз, кисты
костей. При ЭМГ исследовании возможно выявление скрытых форм тетании, обострение сухожильных рефлексов.
Приступы тетании могут начаться с парестезий, фибриллярных подер-
гиваний мышц, вовлекающие преимущественно симметричные группы
сгибателей. Судороги лицевой мускулатуры вызывают «сардоническую»
улыбку, спазм жевательной мускулатуры.
15.4. Патология мужских и женских половых желез
Нарушение функции мужских половых желез проявляется в виде гипо-
функции (гипогонадизм) и гиперфункции (гипергонадизм). По своему происхождению они бывают первичными и вторичными. Первичный, или периферический гипогонадизм, связан с первичным нарушением семенников.
Наблюдается при кастрации, радиоактивном или рентгеновском облучении,
а также вследствие поражения яичек при некоторых вирусных инфекциях
(паротит). При недостаточности печени (в связи с нарушением метаболизма
тестостерона в ней) формируется вторичный гипогонадизм, или центральный. Он связан также с поражением гипоталамуса и гипофиза с нарушением
образования ФСГ, ЛГ. При этом изменения в семенниках вторичны.
Основным проявлением гипогонадизма являются евнухизм и евнухои-
дизм. В первом случае семенники полностью отсутствуют или выключены,
а при втором – функция их понижается. При гипогонадизме изменяется
психика, имеется недоразвитие половых органов, уменьшение массы мускулатуры, явление остеопороза.
При гипергонадизме наблюдается раннее половое развитие, повышен-
ный гирсутизм, мускулатура. Причиной этого может быть опухоль семенников, уровень тестостерона и кетостероидов повышен.
Нарушение функции половых желез у женщин так же, как и у мужчин
связано с изменением концентрации половых гормонов и проявляется в
виде гипо- и гипергонадизма. Гипогонадизм может быть периферическим
и центральным (вторичным). Отличительным лабораторным признаком
первичного гипогонадизма является увеличение гонадотропинов в крови,
в то время как при вторичном в крови уменьшается содержание одновременно гонадотропинов и эстрогенов.
Первичный, или периферический гипогонадизм, наблюдается при вос-
палении, аплазии яичников, врожденных дефектах. Центральный – при
стрессе, при повреждении аденогипофиза опухолью, инфекцией.
229
Гиперогонадизм тоже бывает первичным или вторичным. Основной причиной и того и другого являются опухоли либо яичника, либо аденогипофиза.
Чаще в клинике проявляются симптомы гипогонадизма. У взрослых они
представлены первичной или вторичной аменореей. Половые признаки недоразвиты только при первичной аменореи. При гинекологическом осмотре
выявляют гипоплазию матки. Диагноз становится ясным при гормональном
исследовании, при котором уровень ЛГ, ФСГ и Е
снижен, при нормальном
2
пролактине. В зависимости от причины гипогонадотропного состояния необходимы дополнительные методы обследования – рентгенограмма черепа,
ЭЭГ, УЗИ органов малого таза, осмотр глазного дна. Эти исследования могут
выявить наличие опухоли гипоталамо-гипофизарной области.
К врожденным формам патологии полового развития относится агенезия гонад (гонады отсутствуют, на их месте фиброзная ткань, рудиментарная матка, плохо развиты наружные половые органы). Значительно чаще
встречается истинный гермафродитизм (синдром двуполых гонад) – наличие у одного лица половых желез обоего пола. Гонады при этом разделены:
с одной стороны яичник, с другой яичко. Наружные половые органы – бисексуальные, нередко имеет место менструация.
15.5. Патология поджелудочной железы
Ведущим расстройством функции поджелудочной железы, ее эндокринной части, является нарушение образования и эффектов инсулина и
глюкагона. Сахарный диабет обнаруживается у 4 % населения Земли. Выделяют его несколько разновидностей: спонтанный, вторичный, диабет
в результате нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных.
Наиболее распространен спонтанный диабет (около 90 %). Он бывает двух
типов: тип 1 – инсулинозависимый, тип 2 – инсулинонезависимый.
Диабет 1 типа развивается до 30 лет и связан с уменьшением синтеза
и секреции инсулина. В его основе разрушение не менее 80 % бета-клеток
островков Лангерганса.
Диабет 2 типа – инсулинонезависимый, обычно появляется после 40 лет.
Этиология этих двух форм различна. Диабет 1 типа развивается при
панкреатитах вирусного или интоксикационного происхождения, гипоксии, длительном приеме углеводов и жиров. Особенностью диабета 2 типа
являются первичная гиперинсулинемия (она наиболее часто бывает при
ожирении). Нарушение рецепторного аппарата клеток-мишеней наблюдается также при лечении больных инсулином пролонгированного действия
и в больших дозах. При избытке этого вещества в тканях количественно и
качественно изменяются инсулиновые рецепторы.
Развитие сахарного диабета и появление его признаков связано с превалированием эффектов контринсулярных гормонов. Это прежде всего
230
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]