Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Кариесология и заболевания твёрдых тканей зубов руководство к практическим занятиям. Учебно-методическое пособие для обучающихся стоматологического фа.pdf
также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и
эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к
нарушению физиологических взаимоотношений в системе
пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает
центростремительное направление, что нарушает питание эмали и
облегчает воздействие на неё внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее
время подвергается критике.
Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.)
Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы,
как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и неправильное
соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие
или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный
и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»),
а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается
размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению
обмена веществ в эмали и дентине.
Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изме-
нение состава органического вещества. Затем появляются более
глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и
фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.
Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального под-
тверждения и практического значения, что позволяет говорить о её
несостоятельности.
81
Теория А.Э. Шарпенака (1949 г.)
А.Э. Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зу-
ба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к
возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза
является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз,
нервное возбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония,
накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В1 в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит
к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов
А.Э. Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать
авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба.
Теория была подтверждена экспериментально на крысах, со-
держащихся на специальной обеднённой белками диете, которая
способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически
стройная, научно обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.
Протеолизо – хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956)
Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению ка-
риесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба
является неотъемлемой структурой организма, которая в силу
функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани.
При этом минеральные и органические компоненты эмали
находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней
может быть нарушена при проникновении в эмаль различных химических активных агентов, в том числе протеолитических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа:
82
протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками
и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; хелация, когда
наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба
из-за образования комплексных соединений ионов металла с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
При оценке данной теории следует отметить, что она не отве-
чает на ряд важных вопросов и поэтому не нашла широкого распространения, однако в силу обстоятельности пополнила архив
теорий кариеса, каждая из которых создавалась с учётом накопленных в свое время достижений науки.
Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова
Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофонев-
ротический процесс, который, по его мнению, развивается только
тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным
патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение
нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнений кариеса не приводит к структурным и
функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает
функционировать как полноценный орган.
Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидко-
стью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.
Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. Рыбакова (1971 г.)
Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс
полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влия-
83
ние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определённые периоды формирования челюстей и зубов.
Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчёркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека
А.И. Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса.
Первый – внутриутробный период. Большое значение отво-
дится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную
роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и
нарушения обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния.
Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в
целом и состояние твёрдых тканей зуба в частности.
Второй – возрастной период с 6 месяцев до 6 лет. Большая
роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а
также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения
и изменение рН среды полости рта.
Третий – период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор вы-
деляет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов.
Из эндогенных факторов основную роль автор отводит пере-
несённым соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряжённости в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии
пульпы зуба.
84
Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости
рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения,
изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, болезни зубочелюстной системы.
Четвёртый – возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эн-
догенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы.
Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной си-
стемы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.
Пятый – возрастной период после 40 лет. В данный период ав-
тор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и
наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым
механизмом в развитии кариозного процесса.
Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время
удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и
патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса явля-
ется прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под
действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие
множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес
полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими
факторами являются:
– микрофлора полости рта;
– характер и режим питания, содержание фтора в питьевой воде;
– количество и качество слюноотделения;
– общее состояние организма;
– экстремальные воздействия на организм.
85
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесоген-
ными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль
в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном со-
стоянии органов и систем в период формирования и созревания
тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность струк-
туры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налёт, изобилующие микроорга-
низмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющей-
ся индикатором состояния организма в целом.
3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной
структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и
неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, раз-
вития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивно-
сти и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют
возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный
процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости
рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов
и микроорганизмов с эмалью зуба.
86
Хорошо известно, что приём углеводов вызывает усиленное
кислотообразование. Так, приём 10 граммов сахара ведёт к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10–16 раз. Исследования показали, что при рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается
из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую
твёрдые ткани зубов) жидкость.
Согласно современным представлениям, причиной кариеса
является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной
деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости
рта, когда на эмали формируется зубная бляшка (биоплёнка),
именно под ней создаётся кислая среда как продукт ферментативной деятельности микроорганизмов, способных усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интен-
сивной кислотопродукции, под биоплёнкой, где рН ниже 4–5.
При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приёмах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приёме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим
фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что
приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществля-
ется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние
органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и
свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налёта
и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные про-
цессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его
приёма. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью
87
вступать в метаболизм (то есть обмен веществ) уже в полости рта, в
отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для
усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным,
что сказывается на интенсивности и распространённости кариеса.
Таким образом, согласно современным взглядам, непосред-
ственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твёрдых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной
деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда
кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения
зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается от 6 месяцев до 5 лет, и только
полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость
эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создаёт условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краёв и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших
фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска.
Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой
жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в
ряде клинико-экспериментальных исследований.
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации нахо-
дятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии
кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
88
§ 2. Зубные отложения. Влияние зубных отложений на развитие кариеса
1. Классификация зубных отложений.
1. Неминерализованные зубные отложения
а) пелликула
б) зубная бляшка (биоплёнка)
в) мягкий зубной налёт
г) пищевые остатки
2. Минерализованные зубные отложения
а) наддесневой зубной камень
б) поддесневой зубной камень
Кутикула – редуцированные эпителий эмали. После прорезы-
вания теряется. Может сохранятся на боковых поверхностях зубов.
Пелликула
Пелликула – тонкая приобретённая органическая пленка,
пришедшая на смену кутикуле.
Александр Нэсмит открыл пелликулу, или приобретённую
плёнку эмали в 1839 году. Пелликула образуется, когда слюна контактирует с поверхностями зубов. Эта органическая плёнка формируется в результате селективной адсорбции слюнных биополимеров на поверхности зуба. Она построена в виде многослойной бесклеточной структуры.
Все поверхности зубов покрыты приобретённым пелликулой в
полости рта. Пелликула служит связующим звеном между твёрдыми тканями зуба и средой полости рта.
Образование пелликулы представляет собой динамичный и
избирательный процесс, на который влияют процессы адсорбции и
десорбции.
Толщина пелликулы достигает примерно 10–20 нм уже через не-
сколько минут после начала образования. Пелликула созревает в течение 90–120 минут, и её толщина составляет примерно 100–1000 нм.
89
Исследования показали, что пелликула с увеличенным време-
нем формирования обладает повышенным защитным свойством.
Зрелые пелликулы имеют различную толщину в разных ме-
стах полости рта. В зоне самоочищения толщина пелликулы составляет примерно 30–100 нм.
Толщина пелликулы связана с тем, расположены ли зубы в об-
ласти скопления слюны. Самая толстая пелликула расположена на
язычной поверхности нижних зубов, тогда как самая тонкая – на
нёбной поверхности верхних зубов.
Основными компонентами пелликулы являются белки слюны
и гликопротеины, а также некоторые аминокислоты. Белки обеспечивают пелликуле функцию иммунного ответа, антимикробного
действия и реминерализации.
Пелликула содержит липиды, в том числе гликолипиды и
фосфолипиды. Обычно их источник слюна больших слюнных желез. Липиды составляют примерно 25% пелликулы. Липиды взаимодействуют с другими компонентами, чтобы способствовать проницаемости пелликулы. Проницаемость лежит в основе устойчивости пелликулы к кислоте в полости рта. Таким образом, приобретенная пелликула задерживает диффузию молочной кислоты в
эмаль.
Пелликула также содержит углеводы, представляющие собой
макромолекулы, происходящие в основном из поднижнечелюстной
и околоушной желёз. Большинство углеводов в пелликуле существует в виде сложных соединений, таких как гликопротеины и
гликолипиды
На её поверхности образуются микроскопические канальцы
глубиной 1–3 мкм. Эти канальцы заполняются нерастворимой белковой субстанцией. На которую преципетируется слюнные мукопротеины. На них оседают микроорганизмы. Является производным белково-углеводных комплексов слюны, имеет три слоя: два –
на поверхности эмали, один слой – в поверхностном слое самой
эмали.
90