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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5808_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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9.2 Diffuse Veränderungen
9
a
Abb. 324 a u. b Leberfibrose. a Konnatale Fibrose; 23-jährige Frau mit portaler
Hypertension, Zustand nach porto-systemischem Shunt. A = Aszites. b Inaktive
chronisch-sklerosierende Cholangitis mit deutlicher Fibrose: Grobe echoreiche
Reflexe, gewellter Verlauf der Lebervene (Pfeile)
Abb. 325 Stauungszirrhose der Leber:
Noch normale Struktur, aber großbogig
klobiger kaudaler Leberrand mit leicht
aufgesplitterter Kapsel (Pfeile).
A = Aszites
n
Leberzirrhose (Abb. 326) : In frühen und mittleren Stadien (Child A und B) kann
die Struktur nur geringfügig gröber und die Kontur nur angedeutet aufgesplitt ert
oder gewellt sein, sodass die kennzeichnenden Veränderungen noch fehlen
(s. Tab. 42, S. 248).
b
Leber
a
Abb. 326 a u. b Leberzirrhose, Stadium Child A. a Autoimmune Leberzirrhose:
Kaum Strukturauffälligkeiten, leicht gewellter Rand, verbreiterte V. portae
(Distanzmarken; 14,2 mm). b Leberzirrhose bei GAVE-Syndrom: Klobiger, leicht
welliger Leberrand bei großer Leber. Klinisch rezidivierende Magenblutungen,
Prothrombinzeit nach Quick 60 %, Alkoholabusus
245
Aus G. Schmidt.: Checkliste Sonographie, 3. Aufl.
(ISBN 3-13-106873-6) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
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b
9
9.2 Diffuse Veränderungen
Stark ausgeprägte Struktur-/Konturveränderungen
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
n
Sarkoidose (Abb. 327):
Leber
x
Ausgeprägte Strukturvergröberung.
x
Mikronoduläre echoarme Infiltrate.
Abb. 327 Sarkoidose der Leber: Grobe
Struktur, fehlende Gefäßdarstellung,
multiple kleine echoarme Fleckstruktur
(Pfeile)
n
Mikronoduläre Abszesse/Metastasen (Abb. 328):
x
Feinfleckig-echoarme Strukturvergröberung.
x
Schummrige oder nicht mehr erkennbare Gefäße (Kompression von Portalgefäßen, Lebervenen).
ab
Abb. 328 a u. b Mikronoduläre Infiltrate der Leber (L). a Mikroabszesse bei
Urosepsis: Feinfleckig echoarme Strukturtransformation (gleiche Veränderungen
auch bei mykotischen Abszessen). b Mikronoduläre echoarme Metastasen eines
neuro-endokrinen Tumors. N = Niere
n
Toxische Fettleber/chronische toxische (medikamentös/alkoholische) Hepatose
(Abb. 329) : Mit zunehmender Schwere und Bindegewebseinlagerung mit
Umbautendenz:
x
Grobe Einzelreflexe, dichte echoreiche Struktur.
x
Schallschwächung, schon nach geringer Eindringtiefe.
x
Kaliberunregelmäßigkeiten und Schwund von Lebervenen und kleinen Pfortaderästen.
x
Beginnende Konturwellung und -körnelung.
x
Zunehmende Pfortaderverbreiterung.
246
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9.2 Diffuse Veränderungen
Abb. 329 Schwere chronische medikamententoxische Hepatose mit Fibrose: Granuläre echoreiche Strukturverdichtung, keine erkennbaren Gefäße,
ausgeprägte Schallabschwächung
(gleiches Bild auch bei der chronischen
alkoholtoxischen Hepatose mit Umbau)
n
Schwere chronische Hepatitis mit Umbau/Leberzirrhose (Abb. 330 u. 331):
x
Vorbemerkung: Struktur und Kontur sind abhängig vom Ausmaß der Veränderungen, von den Umbaufolgen durch Bindegewebseinlagerung und von der
Zirrhosegenese. Das Aussehen der Portalgefäße, Vorliegen von Aszites und
die Milzgröße sind abhängig vom Ausmaß der portalen Hypertension und
von der entzündlichen Aktivität.
ab
9
Leber
Abb. 330 a u. b Fortgeschrittene chronische Virushepatitis/Zirrhose. a Schwere
chronische Hepatitis B: Grobfleckige Strukturtransformation, schummrige
Lebervenen. b Leberzirrhose Child B bei Hepatitis C: Grobe echoreiche Fibroseareale, massiv verbreiterter Lobus caudatus (LC). LC : RL = 74 : 43 mm = 1,7
(Distanzmarken; normal J 0,55)
x
Direkte und indirekte sonographische Zeichen: s. Tab. 42, S. 248.
x
Sonographische Hinweise auf die Zirrhosegenese: s. Tab. 43, S. 249.
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9
9.2 Diffuse Veränderungen
a b
Leber
Abb. 331a u. b Dekompensierte alkoholtoxische Leberzirrhose: Diskontinuierliche Kapselbildung (Pfeile). A = Aszites. b Diskontinuierliche Kapselbildung:
„Löchrige“ Kapselbildung bei grobhöckriger Leberoberfläche, „Bürsten“- oder
„Feilenphänomen“ bei feinhöckriger Leberoberfläche (nach Rettenmaier)
Tabelle 42
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
direkte Zeichen indirekte Zeichen
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Strukturvergröberung
(feinkörnig bis grobknotig)
Vergrößerung und echoarme Transformation
des Lobus caudatus
.
Sonographische Kennzeichen der Leberzirrhose
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Pfortaderverbreiterung i 11 mm
intrahepatisch
Pfortaderverbreitung im
Lig. hepatoduodenale i 13–15 mm
Konturverplumpung mit Randbuckelbildung Splenomegalie
Gefäßunregelmäßigkeiten, Verbiegungen,
Kalibersprünge
Aszites
rekanalisierte Nabelvene portosystemische Kollateralen
Kapseldiskontinuitäten („Bürsten“-, Dachziegel-
form“, „löchrige“ Kapsel; Abb. 331)
Lumenzunahme der Leberarterie
.
Tabelle 43
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
hepatitische Zirrhose alkoholtoxische
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
vergröberte Struktur
grobbuckelige Kontur feine diffuse Struktur-
echoarme Regeneratknoten
(cave primäres Leberkarzinom!)
Sonographische Rückschlüsse auf die Zirrhosegenese
Zirrhose
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Organvergrößerung
vergröberung
Stauungszirrhose
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
vergrößerte Leber
weitgehend glatte, aber oft
verplumpte, klobige Kontur,
gute Schallleitung durch
Lebervenenstauung (fehlende
respiratorische Lumenschwankung)
Strukturverdichtung Kavastauung
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9.2 Diffuse Veränderungen
.
Tabelle 43
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
hepatitische Zirrhose alkoholtoxische
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
veränderte Gefäßarchitektur in
der FKDS (verbogene kaliberunregelmäßige Venen, „gestutzte“
Portalvenen, weitlumige Leberarterie)
n
Diffuse Metastasierung/Lebermetastasen unter Chemotherapie/Hämatologische Systemkrankheiten
x
x
x
x
x
x
Sonographische Rückschlüsse auf die Zirrhosegenese –
Fortsetzung
Zirrhose
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
applikatorferne Schallverstärkung
feine Konturbuckelung
mit
Kapselaufsplitterung
(Bürsten-, Feilenphänomene)
veränderte Gefäßarchitektur in der FKDS
Stauungszirrhose
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
keine Gefäßverbiegungen
oder Kaliberschwankungen in
der FKDS
Aszites
(Abb. 332 u. 333):
Zunahme der Parenchymreflexibilität.
Distale Schallschwächung (wie bei Fettleber).
Diskret irreguläre „schummrige“ Struktur.
Konturverplumpung.
FKDS: Gefäßverdrängung, Infiltration, „Spots-like“-Vaskularisation.
Fakultativ: Mikrokalzifikation.
a
b
9
Leber
Abb. 332 a u. b Metastasenleber bei kolorektalem Karzinom. a B-Bild: Inhomogene „unruhige“ Leberstruktur ohne umschriebenen Metastasennachweis.
b FKDS: Eine reguläre Gefäßarchitektur ist nicht mehr erkennbar; die irregulären
Vaskularisationsspots zeigen das Ausmaß der Leberdestruktion
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9.2 Diffuse Veränderungen
Leber
Abb. 333 Chronisch myeloische Leukämie, diffuse Zellinfiltration: Diskrete
Strukturvergröberung, distale Schallschwächung
Bewertung und weiterführende Diagnostik
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
n
Stellenwert der Sonographie: Die Sonographie ersetzt nicht die Histologie;
sie kann aber:
x
Mit großer Verlässlichkeit bisher unbekannte Befunde aufdecken.
x
Anhand sonographischer Merkmale Befunde weiter differenzieren.
x
Eine klinisch vermutete Leberkrankheit in diffuse oder fokale Veränderung
aufschlüsseln; oft ist auch eine Artdiagnose möglich.
x
Invasive endoskopische Eingriffe (Laparoskopie) einsparen oder ersetzen.
x
In der Zirrhosediagnostik hat die Sonographie eine hohe diagnostische
Verlässlichkeit von nahezu 80 %.
n
Indikationen zur Histologie:
x
Hepatitisdiagnose und Beurteilung der entzündlichen Aktivität.
x
Unterscheidung einer hepatitischen von einer Siderozirrhose; einer alkoholischen von einer diabetischen oder medikamententoxischen Fettleber oder
einer Speicherkrankheit.
n
Weiterführende Diagnostik: Je nach sonographischem und klinischem Befund:
x
Charakteristischer Fettleberbefund:
– Keine weitere Diagnostik. Ausnahme: Diskrepanz zur Klinik; dann sono-
graphisch gesteuerte Leberpunktion zur Abgrenzung anderer Krankheitsbilder mit ähnlichem Texturmuster (chronische C-Hepatitis, Morbus Gaucher, toxische Hepatose, NASH (Nicht-alkoholische Steatohepatitis), diffuse
maligne Infiltrate).
– Sicherung der Diagnose nur noch im Ausnahmefall durch Leberblindpunk-
tion (nach sonographischer Markierung der Punktionsstelle) oder Laparoskopie.
x
Verdacht auf Metastasierung, unklarer Aszites:
– Laparoskopie und histologische Diagnostik.
– In der Sonographie: Einsatz von FKDS, Kontrastmittelsonographie und
Tissue Harmonic Imaging (THI).
– Andere bildgebende Verfahren, z. B. Angio-CT und MRT.
x
Bei Cholestasesymptomatik (z. B. sklerosierende Cholangitis): ERC.
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9.4 Veränderungen der Pfortadervenen
x
Laparoskopie:
– Befund bei Hämangiom: Unregelmäßiger rötlicher Tumor, wenn durch
oberflächennahe Lokalisation sichtbar.
– Weitere Indikationen: Unklarer Aszites, unklare Leberzirrhose, Differen-
zialdiagnose Leberzirrhose/Metastasenleber/FNH/Tuberkulose, ggf. vor
Metastasektomie.
n
Sonographisch gesteuerte Therapie: Äthanolinjektion bei nicht resektablem
primären Leberkarzinom (s. auch S. 63).
x
Vorgehen:
– Vorbereitung wie bei Feinnadelpunktion (S. 55).
– Installation von 4–10(–20)ml 96 %igem Äthanol punktuell oder fächer-
förmig unter permanenter Sicht.
– Belassen der Injektionsnadel für 3–5 min, schrittweiser Rückzug.
x
Komplikationen: Schmerzen (peritoneale Reizung), Tumornekrosefieber.
9.4 Veränderungen der Pfortadervenen
Vorbemerkung, Übersicht (Tab. 45)
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
n
Vorbemerkung: Portale Hypertension: Die Lichtungsweite der Pfortadervenen
korreliert, gemessen am Pfortaderquerdurchmesser, nur unzureichend mit
dem portalen Druck. Für die Diagnose der portalen Hypertension werden
daher neben der Zunahme der Lichtungsweite die Ergebnisse der FKDS mit Spektralanalyse und Bestimmung der Flusseigenschaften verwendet.
x
Sichere Zeichen für das Vorliegen einer portalen Hypertension (in der FKDS)
sind Nullfluss und Strömungsumkehr.
x
Ursachen sind:
1. Prähepatischer Block (Pfortaderthrombose).
2. Intrahepatischer Block (Leberzirrhose).
3. Posthepatischer Block (Budd-Chiari-Syndrom).
n
Untersuchung: s.S. 196.
n
Übersicht: s. Tab. 45.
9
Leber
Tabelle 45
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
Lichtungsverbreiterung
(portale Hypertension)
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Verbreiterung der Pfortader (S. 268)
Verbreiterung der Zuflussvenen
(fehlende Kompressibilität, S. 268)
Kompression/Verschluss einer Zuflussvene
(segmentale portale Hypertension, S. 269)
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
intraluminale Veränderungen
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
akute Pfortaderthrombose (S. 272)
.
Veränderungen der Pfortadervenen
Flussveränderungen,
Umgehungskreisläufe
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Flussveränderungen (S. 270)
portosystemische Kollateralen (S. 271)
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Umgebungseinwirkungen
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy
Verdrängung/Kompression (S. 272)
chronische Pfortaderthrombose (S. 272) Infiltration (S. 272)
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9.4 Veränderungen der Pfortadervenen
Lichtungsverbreiterung (portale Hypertension)
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
n
Lichtungsverbreiterung der Pfortader, indirekte Zeichen (Abb. 364):
Leber
x
Über 11 mm intrahepatisch, über 13–15 mm im Lig. hepatoduodenale.
x
Atemabhängige Lumenschwankung unter 2 mm oder 50–100 %.
x
Nachweis einer Leberzirrhose.
x
Splenomegalie.
x
Fakultativ Aszites.
x
Verdickte Gallenblasen- und Magenwand.
n
Verbreiterte Zuflussvene n, fehlende Kompressibilität (Abb. 365, 366) :
x
V. gastrica sinistra (coronaria ventriculi) über 4 mm.
x
V. mesenterica superior über 10 mm (oft über Pfortaderstärke).
x
Gut darstellbare V. mesenterica inferior.
x
V. lienalis, meist mit Splenomegalie.
Abb. 364 Beginnende portale Hypertension. Pfortader (VP) grenzwertig
verbreitert, intrahepatisch 12,9 mm,
im Lig. hepatoduodenale 13,7 mm
(Distanzmarken). L = Leber
a
Abb. 365a u. b Portale Hypertension, portosystemische Kollateralen. a Auf 14
mm verbreiterte V. mesenteria superior (Distanzmarken). Pfeil: Verbreiterung der
von kranial-links zufließenden V. coronaria ventriculi (gastrica sinistra). b Im
Schnitt weiter kranial und schräg-links lässt sich die V. gastrica sinistra (VGS) vom
Konfluenz (KO) zum Ösophagus (Varizen!) verfolgen. W = perigastrische Venenkonvolute
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b
9.4 Veränderungen der Pfortadervenen
ab
Abb. 366a u. b Rekanalisierte Nabelvene/Paraumbilikalvene (NV), ausgehend
vom umbilikalen linken Pfortaderast (VP), FKDS: Portosystemische Kollaterale
über periumbilikale Konvolute („caput medusae“), in der Regel zur V. iliaca dextra
oder sinistra. a Hoher Oberbauchlängsschnitt. b Subkostaler Schrägschnitt rechts.
AO = Aorta, TC = Tr. coeliacus, C = venöser Konfluens
n
Kompression/Verschluss einer Zuflussvene (Abb. 367) : Segmentale portale
Hypertension.
x
Meist ummauernde Tumormassen.
x
Bei V. lienalis auch entzündliche Verödung/Thrombosierung infolge chronischer Pankreatitis.
9
Leber
ab
Abb. 367 a u. b Segmentale portale Hypertension infolge oberer mesenterialer
Lymphknotenmetastase (T). Tumorstenose mit erweiterten portalen Zuflussgefäßen. a V. mesenterica superior (VMS) auf 12,4 mm (Distanzmarken)
verbreitert. b V. lienalis (VL) auf 17,6 mm (Distanzmarken) verbreitert
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9.4 Veränderungen der Pfortadervenen
Flussveränderungen, Umgehungskreisläufe
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy yyyy
n
Flussveränderungen (Abb. 368):
Leber
x
Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit I 10 cm/s (normal: 15–20
cm/s) (Abb. 368a).
x
Lumenweite i 15 mm mit aufgehobener atemsynchroner Lumenschwankung.
x
Pendelfluss, Nullfluss oder retrograder Fluss in der Pfortader oder ihren
Zuflussvenen (Abb. 368b).
a
Abb. 368 a u. b Portale Hypertension, FKDS: Flussverlangsamung, Flussstillstand
in der V. portae. a Regulärer hepatopetaler Fluss (rot kodiert), aber Flussverlangsamung auf 9 cm/s. b Nullfluss in der Pfortader (VP). Zusätzliches Zeichen:
Weitlumige Leberarterie (A), arterielle Flusskurve
b
270
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