Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1411 - файл
.pdf
Глава 13. Постампутационный фантомный болевой синдром
https://t.me/medicina_free
25. Lambert A.W., Dashfield A.K., Cosgrove C. Randomized prospective study
comparing preoperative epidural and intraoperative perineural analgesia
for the prevention of postoperative stump and phantom limb pain following
major amputation // Reg. Anesth. Pain Med. — 2001. — Vol. 26. — P. 316–
321.
26. Markman J.D., Dworkin R.H. Ion сhannel targets and treatment efficacy in
neuropathic pain // J. of Pain. — 2006. — Vol. 7. — Suppl. 1. — S. 38–47.
27. Melzack R. Phantom limb pain and the body self neuromatrix // Pain
Practice. Book of Abstracts 3rd World Congress World Institute of Pain.
Barcelona, Spain, Sept. 2004 / Eds. M. Devor, S. Erdine, R. Ruiz-Lopez. —
P. 104–107.
28. Nikolajsen L. Clinical features and therapies for phantom limb pain // Pain
Practice. Book of Abstracts 3rd World Congress World Institute of Pain.
Barcelona, Spain, Sept. 2004 / Eds. M. Devor, S. Erdine, R. Ruiz-Lopez. —
P. 106.
29. Nikolajsen L., Jensen T.S. Phantom limb pain // Br. J. Anaesth. — 2001. —
Vol. 87. — P. 107–116.
30. Probstner D., Thuler L.C.S., Ishikawa N.M., Alvarenga R.M.P. Phantom limb
phenomena in cancer amputees // Pain Practice. — 2010. — Vol. 10. —
№ 3. — P. 249–256.
31. Rasmussen S., Kehlet H. Management of nerves during leg amputation —
a neglected area in our understanding of the pathogenesis of phantom limb
pain // Acta Anaesthesiol. Scand. — 2007. — Vol. 51. — P. 1115–1116.
32. Reuben S. Persistent postoperative pain: pharmacological treatment strategies in the postoperative setting // In: Pain 2008 — an Updated Review /
Eds. J. Castro-Lopes, S. Raja, M. Schmelz. — Seattle: IASP Press, 2008. —
P. 159–169.
33. Richardson C., Glenn S., Nurmikko T., Horgan M. Incidence of phantom
phenomena including phantom limb pain 6 months after major lower limb
amputation in patients with peripheral vascular disease // Clin. J. Pain. —
2006. — Vol. 22. — P. 353–358.
34. Rowbotham M.C. Treatment of neuropathic pain. Perspective on current op-
tions // In: Pain 2005 — an Updated Review / Ed. D.M. Justins. — Seattle:
IASP Press, 2005. — P. 107–119.
35. Schaible H.G. Neuronal mechanisms of joint pain // Current Topics in Pain.
12th World Congress on Pain / Ed. J. Castro-Lopes. — Seattle: IASP Press,
2009. — P. 115–137.
36. Sindrup S.H. Clinical pharmacology of antiepileptics and antidepressants
in the management of neuropathic pain // In: Pain 2008 — an Updated
Review / Eds. J. Castro-Lopes, S. Raja, M. Schmelz. — Seattle: IASP Press,
2008. — P. 217–223.
37. Sommers C., Sorkin L., Cress M. Cytokine-induced pain: from molecular
mechanisms to human pain state // In: Proccedings 11th World Congress
on Pain. Sydney, 2005. — Seattle: IASP Press, 2005. — P. 131–145.
38. Wolff A., Vanduynhoven E., van Klef M., Huygen F. et al. Phantom pain //
Pain Practice. — 2011. — Vol. 11. — № 4. — P. 403–413.
39. Yaksh T.L. Calcium channels as therapeutic targets in neuropathic pain //
J. of Pain. — 2006. — Vol. 7. — Suppl. 1. — S. 13–30.
361

ГЛАВА 14
https://t.me/medicina_free
ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА
ПАЦИЕНТА ПРИ ВНУТРИПОЛОСТНЫХ
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
14.1. Клинически значимые особенности
механизмов висцеральной боли
Внутриполостные операции, в отличие от неполостных,
сопряжены с более обширной травмой, в которую вовлекаются как соматические ткани (рассекаемые при доступе
к внутренним полостям), так и висцеральные ткани и нервные структуры. На современном уровне знаний известно,
что механизмы соматической и висцеральной боли имеют
как сходные черты, так и выраженные различия, что отражено в главе 1. Механизмы обоих видов боли продолжают
уточняться в эксперименте и клинике. Основные процессы
ноцицепции, периферической и центральной сенситизации при соматической и висцеральной боли принципиально сходны, однако установлены определенные различия
в биохимии этих процессов, путях передачи, зонах приема
и анализа информации в ЦНС, а также в клинических проявлениях.
Висцеральные первичные афферентные нервные волокна содержат пептидные нейротрансмиттеры (субстанция Р,
брадикинин и др.), взаимодействующие с NK-рецепторами.
Активизация NK
-рецепторов приводит к развитию пер-
1
362

Глава 14. Периоперационная АЗ при внутриполостных вмешательствах
https://t.me/medicina_free
вичной гипералгезии при висцеральных воспалительных
процессах, а NK
-рецепторы участвуют как в ноцицепции,
2
так и в регуляции кишечной моторики. Биохимическая
идентификация висцеральных рецепторов по типам пептидов важна в плане перспективы разработки целенаправленной терапии висцеральной боли [62].
Боль и воспаление внутренних органов непосредственно
влияют на их функциональное состояние: они нарушают
нормальный паттерн моторики, секреции в связи с драматичными изменениями среды вокруг ноцицепторов. Разные виды длительной висцеральной стимуляции ведут
к повышению возбудимости (сенситизации) не только низкопороговых, но и высокопороговых, а также в норме так
называемых молчащих (неактивных) рецепторов. В этих
условиях сенситизированные рецепторы начинают реагировать даже на индифферентные, неповреждающие стимулы. Зона сенситизации расширяется и закрепляется. Эти
процессы, поддерживая постоянную афферентную импульсацию, активируют центральные ноцицептивные структуры
и создают условия для длительного персистирования боли
и связанных с ней функциональных нарушений внутренних органов, которые по тяжести могут превосходить те,
что возникают под действием первичного повреждающего
фактора. На фоне возбуждения спинальных структур формируется обратная связь с супраспинальными структурами,
что может приводить к усилению моторных и автономных
рефлексов, нередко сопутствующих висцеральной боли
и дополнительно повышающих возбудимость висцеральных рецепторов.
На спинальном уровне NMDA-рецепторам при висцеральной боли принадлежит более важная роль, чем при
соматической, так как в отличие от последней острая стимуляция нормальных (неповрежденных) висцеральных
тканей уже приводит к активации NMDA-рецепторов
и центральной сенситизации. Применительно к соматическим тканям это происходит только при их повреждении или воспалении. Есть сведения, что в эксперименте
363

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
периферические NMDA-рецепторы важны для нормальной трансмиссии висцеральной боли, а также опосредуют
процессы периферической сенситизации и висцеральной
гипералгезии.
Многочисленные экспериментальные исследования
свидетельствуют о различиях в механизмах перцепции висцеральной и соматической боли на уровне высших отделов
ЦНС, что находит подтверждение и у людей. Например,
методом функционального магнитно-резонансного исследования установлены зоны коры головного мозга, участвующие в получении сенсорной информации от висцеральных и соматических структур. На примере пищевода,
имеющего двойную сенсорную иннервацию, показано, что
активация висцеральной иннервации (дистензия дистального отдела пищевода) сопровождается распространением
ощущений в вышерасположенную часть груди и проецируется диффузно билатерально в соматосенсорную кору.
От проксимальной (соматической) и дистальной (висцеральной) частей пищевода ноцицептивная информация
поступает в разные отделы другой важной зоны коры —
передней части поясной извилины [57]. Прецизионная активация разных отделов коры передней поясной извилины
головного мозга, участвующей в реализации аффективных
реакций, происходит при острой стимуляции тонкого кишечника, прямой кишки. Таким образом, существует специализация сенсорно-дискриминационной, аффективной
и когнитивной зон коры для восприятия и разграничения
висцеральной и соматической болевой импульсации.
Для понимания сложности достижения адекватной
защиты пациента от операционной травмы при внутриполостных операциях важны данные экспериментальных
и клинических исследований о висцеро-висцеральных
и висцеро-соматических взаимодействиях. Специфическая информация от разных внутренних органов и соматических тканей (кожа, мышцы, фасции) конвергируется
в ЦНС (cross-system viscero-visceral somatic convergence), на
основании чего ЦНС может координировать различные
364

Глава 14. Периоперационная АЗ при внутриполостных вмешательствах
https://t.me/medicina_free
функции здорового организма. При нарушении функции
и/или повреждении одного органа могут возникать расстройства в других органах. Например, воспаление мочевого пузыря провоцирует вагинальную гипералгезию,
снижает сократимость матки и ее реакцию на медикаменты. При ноцицептивном раздражении внутренних органов
возникают болевые зоны в соматических тканях [56].
Описаны разнообразные клинические проявления висцеро-висцеральных и соматических конвергенций с формированием болевых синдромов, триггерами которых являются заболевания поджелудочной железы [59, 89] и других
внутренних органов. Эти болевые синдромы нередко отличаются тяжелым течением, вовлечением в зону боли
мышц, кожи и требуют лечения не только неопиоидными,
но и опиоидными анальгетиками с возникающими при этом
проблемами опиоидной толерантности и гипералгезии, усугубляющими болевой синдром. Своевременную и полноценную коррекцию любых проявлений висцеро-висцеральной
и висцеро-соматической ноцицептивной стимуляции считают необходимой для предотвращения тяжелых хронических
болевых состояний и органических расстройств.
При внутриполостных операциях, особенно обширных, важнейшее значение приобретает профилактический
подход, направленный на предотвращение возможных
висцеральных и соматических ноцицептивных взаимодействий, чреватых последующим развитием и хроническим
поддержанием зон гипералгезии и сопутствующих функциональных расстройств моторики и секреции внутренних органов, таких как синдром раздраженного кишечника, функциональная диспепсия [53, 62].
Зависимость исходов оперативного лечения больных
от качества периоперационной АЗ особенно важна в абдоминальной хирургии, связанной с неизбежным травмированием, пересечением множества соматических и висцеральных, симпатических и парасимпатических нервных
структур, а также сдавлением, ишемизацией оперируемых
и прилежащих органов и тканей, рецепторный аппарат ко-
365

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
торых подвергается массивному натиску. Естественно, что
при недостаточном торможении механизмов висцеральной
и соматической боли оперативное вмешательство не только будет сопровождаться интра- и послеоперационными
вегетативными и лабораторными проявлениями стресс-реакции, но и приведет к тем или иным органным дисфункциям, осложняющим течение послеоперационного периода
[68]. Наиболее типичным примером послеоперационных
функциональных расстройств в абдоминальной хирургии
служит нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ
с развитием метеоризма, задержкой пассажа содержимого желудка и кишечника, перерастяжением, нарушением
микроциркуляции и повышением проницаемости стенок
ЖКТ, вторичными водно-электролитными дефицитами,
метаболическим ацидозом, повышенным риском несостоятельности анастомозов. Возможны также случаи послеоперационного (посттравматического) панкреатита,
нарушения функций печени. Следствием неустраненной
послеоперационной боли являются легочная гиповентиляция, пневмония, рефлекторные аритмии сердца, гипертензия, острая ишемия миокарда.
При торакальных и торакоабдоминальных операциях
в зоны хирургической травмы вовлекается обширная разнообразная иннервация: соматическая (при доступе через
кожу, мягкие ткани, мышцы), висцеральная, симпатическая, парасимпатическая, нередко межреберные нервы,
плечевое сплетение, что в случае недостаточной АЗ может
приводить к формированию и закреплению длительно существующей хронической послеоперационной боли, в том
числе нейропатического характера [82].
Поскольку любая внутриполостная операция начинается с доступа через соматические ткани, снабженные
обширным аппаратом периферических ноцицепторов, следует стремиться к тому, чтобы заранее создать защиту рецепторов от чрезмерной активации под действием хирургической травмы, что может быть реализовано с помощью
средств периферического антиноцицептивного действия.
366

Глава 14. Периоперационная АЗ при внутриполостных вмешательствах
https://t.me/medicina_free
Традиционно для этой цели используют НПВП или
ГКС, тормозящие продукцию медиаторов боли и воспаления в тканях, что подробно рассмотрено в главе 4 и принято также в собственной практике. Не менее важной следует признать превентивную периоперационную терапию
ингибитором протеолитических ферментов (апротинин
или транексам), роль которого многообразна: торможение
продукции кининовых пептидов — медиаторов боли, воспаления, оптимизация течения раневого процесса, профилактика послеоперационного панкреатита. Доказана также
способность апротинина и транексама уменьшать интраи послеоперационную кровопотерю за счет ингибирования
процесса фибринолиза, что рассматривается как один из
способов снижения осложнений и летальности, связанных с трансфузиями аллогенной крови у хирургических
пациентов [46, 78]. Некоторые исследователи указывают
на более значительный кровесберегающий эффект транексама по сравнению с апротинином, что было установлено
и в выполненном нами совместно с Д.Р. Эльдархановым,
В.Э. Хороненко и Т.П. Хованской сравнительном рандомизированном исследовании у 60 онкологических больных,
перенесших радикальную простатэктомию. Подробные
результаты поэтапного анализа пред-, интра- и послеоперационных клинических, гематологических и гемокоагуляционных показателей будут опубликованы.
Средства периферического антиноцицептивного,
противовоспалительного и противоотечного действия —
НПВП (или ГКС) и ингибитор протеолиза (апротинин или
транексамовая кислота) — целесообразно использовать по
принципу превентивности, т.е. с опережением операционной травмы и послеоперационной боли для создания определенного уровня защиты периферического звена ноцицептивной нервной системы от чрезмерной травматической
стимуляции и для уменьшения избыточного воспаления
и отека травмируемых тканей. Для достижения указанных
целей системное введение этих препаратов в терапевтиче-
367

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
ских дозах должно быть начато до нанесения хирургической травмы, продолжено во время операции и в ранний
послеоперационный период. Такая тактика препятствует
развитию периферической сенситизации и гипералгезии,
позволяет ограничить афферентную ноцицептивную импульсацию к центральным структурам, облегчая защиту
последних на этапе интраоперационной анестезии. Для
базисной периоперационной аналгезии могут быть использованы также неопиоидные анальгетики с преимущественным центральным механизмом действия — парацетамол или метамизол (с учетом изложенных в главе 4
ограничений и противопоказаний). Однако главную патогенетическую значимость имеют средства периферического действия (НПВП или ГКС) и ингибитор протеолиза
(апротинин или транексам). Выбор между ГКС и НПВП
целесообразно осуществлять, принимая во внимание особенности их механизма периферического действия и возможные побочные эффекты. Наиболее оправданным
представляется превентивное использование в составе
премедикации ГКС длительного действия дексаметазона
с последующим переходом в непосредственном послеоперационном периоде на НПВП. В этом случае защитное
периферическое действие дексаметазона достаточно для
всего интраоперационного этапа, а дальнейшее продление
терапии не столь целесообразно, учитывая иммуносупрессивные свойства ГКС.
Для послеоперационной базисной неопиоидной терапии положительно себя зарекомендовали разные НПВП,
хорошо сочетающиеся и с ингибиторами протеолиза,
и с парацетамолом, и с опиоидными анальгетиками, что
многие годы используется в собственной практике, а также другими отечественными и зарубежными специалистами и дает хорошие результаты [16, 25, 31, 43, 45, 63,
72, 82].
Оптимальная тактика пред- и послеоперационной превентивной базисной аналгезии представлена в табл. 14.1.
368

Глава 14. Периоперационная АЗ при внутриполостных вмешательствах
https://t.me/medicina_free
Таблица 14.1
Превентивная плановая периоперационная неопиоид-
ная аналгезия
Средства неопиоидной аналгезии/этапы
перед операцией после операции
За 1 ч до операции
ГКС дексаметазон 8 мг в/м либо
НПВП (один из):
Лорноксикам 8 мг в/м,
или
Кетопрофен 100 мг в/м,
или
Кеторолак 30 мг в/м
* Доза указана в расчете на апротинин 10 тыс.
** Показан дополнительно к НПВП при наиболее обширных операциях,
особенно при отсутствии ЭА, а также вместо НПВП при противопоказаниях
к ним; может сочетаться с метамизолом.
*** Может быть назначен вместо НПВП при противопоказаниях к ним.
НПВП в течение 5–7 сут
Лорноксикам 16 мг/сут в/в; в/м,
или
Кетопрофен 200 мг/сут в/м,
или
Кеторолак 90 мг/сут в/м
Ингибитор протеаз
Апротинин 30 тыс. КИЕ/сут в/в
Дополнительно по показаниям:
– парацетамол (1–3 сут)
инфузия;
– метамизол 2 г/сут в/м
*
(2 сут)
**
3–4 г/сут
***
В целях оптимизации АЗ превентивная базисная неопиоидная аналгезия показана в плановом порядке при
всех внутриполостных операциях независимо от используемого метода интраоперационной анестезии и хорошо
себя зарекомендовала в собственной практике.
Для интраоперационной АЗ при внутриполостных
операциях используются разные методы анестезии.
14.2. Современные средства и методы
анестезиологической защиты пациента
при внутриполостных хирургических
операциях
Можно выделить два главных направления развития и совершенствования АЗ при абдоминальных и торакальных
операциях:
369

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
• системная анестезия/аналгезия;
• сочетанная (системная и регионарная) анестезия/
аналгезия.
Каждое из этих направлений имеет своих сторонников,
которые, в свою очередь, разделяются во мнениях о выборе
оптимальных компонентов анестезии и аналгезии и тактике
их использования на этапах хирургического лечения больного. В результате в клинической практике применяется
бесчисленное множество как системных, так и сочетанных
методов периоперационной анестезии и аналгезии. Многие из этих методов, считавшиеся ранее «эталонными»,
устарели и не могут быть признаны приемлемыми с позиций последних достижений в исследовании механизмов
боли и средств ее подавления. Это особенно важно применительно к обширным внутриполостным оперативным
вмешательствам. Многочисленные публикации посвящены сравнительной оценке системных и сочетанных методов АЗ, но их результаты трудно признать убедительными,
прежде всего ввиду разнородности методов как системной,
так и сочетанной АЗ. В связи с пониманием необходимости
мультимодального подхода к оптимизации АЗ расширяются исследования по введению в схему АЗ дополнительных
патогенетически обоснованных компонентов. Используемые разными исследователями мультимодальные методы
системной и сочетанной анестезии/аналгезии также широко варьируют по составу компонентов, их дозированию,
способам введения. В этом калейдоскопе невозможно выделить варианты АЗ, достоверно превосходящие другие
по разным критериям, характеризующим качество АЗ и ее
безопасность для пациента.
14.2.1. Нейроаксиальные блокады как основа АЗ
Последнее десятилетие характеризуется активным креном
в сторону расширения использования нейроаксиальных
(прежде всего продленной эпидуральной) блокад в хирургии органов живота и груди. Резонными аргументами
в пользу хорошо выполненной блокады являются лучшие
370
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025
