6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

трансплантации печени признаки гепатопуль-монального синдрома исчезают полностью.

5.8. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Печеночная энцефалопатия - комплекс потенциально обратимых

Вероятные патогенетические механизмы ПЭ:

нервно-психических нарушенийme/medknigi, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

- аммиак; - ложные нейромедиаторы;

- короткоцепочечные жирные кислоты; - бензодиазепины; - γ-аминомасляная кислота.

Классификация

В настоящее время выделяют следующие формы ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию.

• ПЭ в результате острой печеночной недостаточности.

• Портосистемное шунтирование при отсутствии цирроза печени.

• ПЭ при хронических.заболеваниях печени (циррозе печени).

ПЭ при острой печеночной недостаточности связана с отеком головного https://tмозга и повышением ВЧД(Blei A.T., 2000); манифеста-

ция клинических признаков происходит в течение нескольких часов или дней; проявления: сонливость, бредовое состояние, безразличие, возбуждение, децеребрационная ригидность и кома; необратимые неврологические нарушения вследствие ишемии головного мозга или вклинения его ствола; развитие комы - неблагоприятный прогноз, летальность без трансплантации печени - более 80%.

Отек мозга встречается у 75-85% пациентов с IV степенью энцефалопатии, что является основной причиной смерти при острой печеночной недостаточности. Факторы, способствующие развитию отека мозга:

•гиперволемия;

•нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера для низкомолекулярных веществ;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•цитотоксичность как следствие осмотических эффектов аммиака, глутамина и циклических аминокислот;

•эффекты цитокинов и дисфункция насоса Н+, К+-АТФазы с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока.

Клиническая картина

Клиническая картина ПЭ при портосистемном шунтировании при отсутствии патологии печени идентична клинической картине ПЭ при хронических заболеваниях печени. Причины: гиперазотемия, ЖКК, сепсис, дегидратация, электролитные нарушения и седативные препараты.

При хронических заболеваниях печени ПЭ проявляется в следующих формах:

• минимальной (ранее носившей название латентной ПЭ);

• рецидивирующей;

• хронической.

Минимальная портосистемная энцефалопатия занимает особое место в практической деятельности врача, так как она трудна для диагностики, характеризуется отсутствием. субъективной и объективной клинической симптоматики, а также отсутствием изменений при регистрации спонтанной

электроэнцефалограммы Однако своевременное распознавание этой https://tформы важно по двум причинам:

1) частота минимальной ПЭ достигает 32-85% независимо от этиологии заболевания печени;

2) минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента на анестезиологическое пособие, может прогрессировать в послеоперационном периоде.

Хроническая персистирующая ПЭ наблюдается редко, преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ, помимо типичной психоневрологи-

ческой симптоматики, наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Диагностика

Таблица 5.18. Диагностика печеночной энцефалопатии (критерии WestHaven) (рекомендации Европейской ассоциации по исследованию печени,

2014)

American Association for the Study of Liver Dis as s // Journal of Hepatology. - 2014. - Vol. 61. - P. 642-659.

Дифференциальная диагностика

При латентном течении заболевания печени дифференциальная диагностика ПЭ вызывает значительные трудности. Несмотря на отсутствие симптомов очагового поражения ЦНС, у пациентов необоснованно предполагается нарушение.мозгового кровообращения. При развернутых

стадиях ПЭ могут выявляться рефлексы подошвенного разгибания или https://tповышение глубоких сухожильных рефлексов, но при этом очаговая

применение в этих случаях диуретических и психотропных средств.

Для разграничения описанных выше состояний очень важны такие методы исследования, как осмотр глазного дна, томография головного мозга, анализ спинномозговой жидкости.

Основные клинические признаки ПЭ невозможно отличить от других метаболических нарушений (уремии, гиперкапнии, гипокалие-

мии). Анамнез заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии или портосистемного шунта и, следовательно, определению печеночной природы энцефалопатии.

Триггерные факторы печеночной энцефалопатии

1. Поступление белка (↑).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

-Богатая белком диета (7-10%).

-ЖКК (25-30%).

- Диуретики (25-30%), цинк (↓), ацидоз.

Общие принципы лечения (рекомендации Европейской ассоциации по изучению печени совместно с Американской ассоциацией по изучению болезней печени)

Устранение провоцирующих факторов

• Остановка ЖКК, удаление крови из ЖКТ (сифонная клизма).

• Подавление роста протеолитической микрофлоры в толстой кишке с использованием лактулозы в дозе 30-60 г/сут, реже антибактериальных средств (ципрофлоксацина, метронидазола).

• Нормализация электролитных расстройств.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•Лечение инфекционных заболеваний.

•Исключение приема седативных и анальгезирующих препаратов.

Лечебное питание

Ограничение животного белка до 20-30 г/сут. При уменьшении тяжести ПЭ

Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике

не менее чем на две ступениme/medknigiдозу белка увеличивают на 10 г каждые 3 дня до 1 г/кг массы тела.

• Лактулоза в дозе 30-120 г/сут (добиваться 2-3-кратного опорожнения кишечника).

• Антибиотики (рифаксимин по 1200 мг/сут или ципрофлоксацин 500 мг/сут, реже неомицин 2000 мг/сут) в течение 5-7 дней.

• Аминокислоты с разветвленными цепями. Рекомендуя использовать их в лечении ПЭ, эксперты руководствуются результатами обновленного метаанализа восьми рандомизированных клинических исследований, в котором показано уменьшение выраженности клинических проявлений эпизодической ПЭ (явной или минимальной) на фоне приема внутрь этих препаратов (уровень доказательности IB).

Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени

Орнитин (Гепа-Мерц*) выпускается как в виде раствора для внутривенной инфузии, так и в форме.гранул для приема внутрь. Стандартная схема

применения предусматривает внутривенное капельное введение 20-30 г https://tпрепарата в течение 7-14 дней с последующим переходом на прием внутрь

9-18 г/сут. Для достижения более быстрого и стойкого результата возможно сочетание внутривенного и перорального способов применения. Комбинированная терапия орнитином (Гепа-Мерц*) и лактулозой способствует элиминации аммиака как из кишечника, так и из крови, что обусловливает суммацию лечебных эффектов.

5.9. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит - первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором в аутоферментный некробиоз, некроз и постнекротическое инфицирование вовлекаются ткани забрюшинного пространства.

Диагностика острого панкреатита основывается на сочетании как минимум двух из следующих выявленных признаков:

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• типичной клинической картины (интенсивная, не купируемая спазмолитическими препаратами боль, преимущественно в верхних отделах живота, рвота, вздутие живота; в анамнезе - употребление алкоголя, жирной или острой пищи, желчнокаменная болезнь и др.);

• характерных признаков по данным инструментальных методов me/medknigi

исследования (УЗИ органов брюшной полости): увеличение размеров, размытость контуров, пониженная эхогенность ткани поджелудочной железы; наличие выпота в сальниковой сумке или свободной брюшной полости;

• в) гиперферментемии (гиперамилаземии или гиперлипаземии), превышающей верхнюю границу нормы более чем в 3 раза.

КТ выполняют в случае невозможности установки диагноза или для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов брюшной полости. Для определения некроза тканей поджелудочной железы и его распространенности выполнение КТ целесообразно не ранее 72 ч с момента начала заболевания.

Этиологические формы острого панкреатита

1.Острый алкогольно-алиментарный панкреатит - наиболее частая форма панкреатита в России.

2.Острый билиарный панкреатит - возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические.протоки при билиарной гипертен-зии, которая возникает, как правило, вследствие холангиолити-аза, иногда от других причин, таких как дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.

3.Острый травматический панкреатит - возникает вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после эндоскопического вмешательства на общем желчном протоке (постманипуляционный панкреатит).

4.Другие этиологические формы - аутоиммунные процессы, инфекционные заболевания и др.https://t

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсину, липазе, фосфолипазе А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, повреждение мембран клеток и эндотелия.

Выделяются две основные фазы.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Первая фаза в развитии острого панкреатита (асептическая) обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер.

• Вторая (септическая)me/medknigiфаза острого панкреатита развивается на 2-3-й

неделе заболевания при прогрессировании с исходом в панкреонекроз, при этом закономерно происходит инфицирование зон некроза различной локализации.

Таким образом, морфологически выделяют следующие формы заболевания.

• Отечный (интерстициальный) панкреатит - сопровождается воспалительным отеком паренхимы поджелудочной железы и/ или забрюшинной клетчатки. Также могут быть острые парапан-

креатические жидкостные скопления. Клинические проявления, как правило, разрешаются в первую неделю заболевания.

•Стерильный панкреонекроз - у 5-10% пациентов развивается некроз паренхимы поджелудочной железы и или забрюшинной клетчатки. Прогноз у таких пациентов значительно хуже: увеличивается летальность, повышается риск инвазивных вмешательств. При отсутствии адекватного лечения имеется высокая вероятность инфицирования процесса.

•Инфицированный.панкреонекроз - всегда требует активной хирургической тактики и сопровождается самой высокой летальностью.

https://tпанкреатита, которые должны быть заподозрены у пациентов с некупируе-мым болевым синдромом, сохраняющейся стойкой

гиперферменте-мией, прогрессирующей органной недостаточностью, с признаками системной воспалительной реакции (нарастающим лейкоцитозом, гипертермией). В настоящее время отказались от терминов «забрю-шинный, абсцесс», «флегмона», «инфильтрат». Основным методом диагностики таких осложнений является КТ с внутривенным болюс-ным усилением. Для унификации таких осложнений используется модифицированная классификация Атланта (2011). При этом обязательно обращают внимание на локализацию осложнений (панкреатическая, парапанкреатическая и др.), характер содержимого (жидкость, газ, твердый компонент), наличие или отсутствие капсулы.

Выделяют следующие местные осложнения.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Острое жидкостное парапанкреатическое скопление - развивается у больных с отечной формой острого панкреатита. Может самостоятельно резорбцироваться, если нет, то через 4 нед может перейти:

-при стерильном процессе - в панкреатическую псевдокисту;

-при инфицировании процесса - в инфицированную панкреатическую псевдокисту.

• Острое некротическое скопление - развивается только у пациентов с некрозом поджелудочной железы в первые 4 нед заболевания. В отличие от жидкостного скопления, его содержимое по данным КТ гетерогенно. Со временем процесс отграничивается, появляется капсула из воспалительных тканей. Выделяют:

-отграниченный стерильный панкреонекроз;

-отграниченный инфицированный панкреонекроз (визуализируется воздух).

В клинической практикеme/medknigiпри поступлении пациента в хирургический стационар необходимо определение тяжести состояния пациента. Для этого

используется модифицированная классификация Атланта (2011) (Международной ассоциации панкреатологов - International Association of Pancreatology и Международной рабочей группы по классификации острого панкреатита - Acute Pancreatitis Classification Working Group, 2012).

1.Острый панкреатит.легкой степени. Интерстициальный панкреатит без панкреонекроза и органной недостаточности, как правило, имеет абортивное течение

2.Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием одного из местных осложнений заболевания и/или развитием системных осложнений в виде транзиторной органной недостаточности длительностью не более 48 ч.

3.Острый панкреатит тяжелой степени. Характеризуется развитием персистирующей органной недостаточности длительностью более 48 ч. Такие пациенты всегда имеют одно местное осложнение острого панкреатита или более. Некупируемая органная недостаточность в первые несколько дней лечения является плохим прогностическим фактором и

приводит к высокой вероятности инфицирования процесса. Смертность у таких пациентов доходит до 36-50%.https://t

Стратегия диагностики и лечения больного с предположительным диагнозом острого панкреатита с момента поступления в стационар

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

При поступлении необходимо выявить этиологический фактор возникновения заболевания - анамнез (ранее перенесенный панкреатит, желчнокаменная болезнь, прием алкоголя, травма органов брюшной полости, вмешательство на желчевыводящих протоках), провести физикальное обследование (боль, рвота и метеоризм - триада Мондора, при

Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боль иррадиирует вдоль реберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый реберно-позвоночный угол. Часто она носит опоясывающий характер и создает впечатление затягивающегося пояса или обруча.

этом наиболее типичнаяme/medknigiлокализация боли - эпигастральная область, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы).

Практически одновременно с болью появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Прием пищи или воды провоцирует рвоту. Важный и ранний диагностический признак панкреонекроза - цианоз лица и конечностей в виде фиолетовых пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота - околопупочные экхимозы (симптом Тернера), цианоз околопупочной области (симптом Грюнвальда). В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожного покрова, особенно на лице - «калликреиновое лицо». При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. При распространенном.панкреонекрозе живот равномерно вздут, болезненный

даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли https://tусиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом реберно-позвоночном углу,

возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами.

Лабораторно-инструментальная диагностика острого панкреатита

• Повышение уровня амилазы или липазы в крови более чем в 3 раза.

• Ультразвуковые признаки воспаления поджелудочной железы и окружающей клетчатки (отек ткани поджелудочной железы, размытость ее контуров, выпот в сальниковой сумке, пневматоз кишечника, свободная

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

жидкость в брюшной полости, билиарная гипертензия, холецистохолангиолитиаз).

• КТ органов брюшной полости выполняют с внутривенным контрастированием в случае дифференциальной диагностики с другими

информативной КТ считается 72-96 ч с момента манифестации заболевания. Показаниями к динамической КТ являются ухудшение состояния больного на фоне проводимой терапии, принятие решения о возможном инвазивном лечении.

заболеваниями органов брюшной полости (перфора-тивной язвой, острым аппендицитом и т.д.), дляme/medknigiоценки тяжести и распространенности воспалительного процесса. Оптимальным временем для более

• Дополнительные методы исследования: МРТ в реконструкции магнитнорезонансной ретроградной холангиопанкреатографии выполняют при подозрении на билиарный характер панкреатита, эндоскопическое УЗИ - при сохраняющейся неясной этиологии, для диагностики билиарного сладжа и т.д.

После установки диагноза острого панкреатита необходимо определить тяжесть заболевания.

В соответствии с рекомендациями Сообщества реанимационной медицины, больного с острым панкреатитом необходимо перевести в ОРИТ:

•при пульсе менее.40 или более 150 в минуту;

•систолическом АД менее 80 мм рт.ст. (среднее АД - менее 60 мм рт.ст.) или диастолическом АД более 120 мм рт.ст.;

•частоте дыхания более 35 в минуту;

•концентрации Na крови менее 110 ммоль/л или более 170 ммоль/л;

•концентрации К крови менее 2 ммоль/л или более ммоль/л;

•анурии.https://t

Больных острым панкреатитом легкой и средней степени тяжести следует госпитализировать в специализированные отделения, где в течение 24 ч проводят адекватное обезболивание и интенсивную

инфузионно-корригирующую терапию, по результатам эффективности которой определяют дальнейшую тактику. При ухудшении состояния больного дальнейшее лечение проводят в условиях ОРИТ.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi