Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
13.14 Mб
Скачать

Глава 5. Интенсивная терапия поражений печени и желудочно-кишечного тракта

5.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СКН представляет собой сочетание нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки, что приводит к выключению кишечника из межуточного обмена и, в свою очередь, создает предпосылки для возникновения необратимых расстройств основных показателей гомеостаза.

СКН характеризуется нарушением пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника. Изменение проницаемости кишечной стенки на поздних стадиях СКН для эндотоксина и транслокация бактерий - главные причины возникновения системной инфекции, сепсиса и ПОН у больных в критическом состоянии. Стадии СКН представлены в табл. 5.1.

Таблица 5.1. Стадии синдрома кишечной недостаточности

 

 

 

Стадия

Характерные признаки

 

I

Угнетение моторики, кровообращение в кишечной стенке сохранено, нарушения всасывания нет,

 

 

парез кишечника

 

 

II

Угнетение моторики, рефлекторные нарушения кровообращения в кишечной стенке, увеличение

 

 

секреции и угнетение всасывания, накопление жидкости и газа, повышение внутрикишечного

 

 

давления, повышение проницаемости сосудов, размножение патогенной микрофлоры с

 

 

колонизацией проксимальных участков ЖКТ

 

III

Перерастяжение кишечных петель (вследствие накопления жидкости и газа), повышение ВБД,

 

 

усугубление тканевой гипоксии, дальнейшее усиление транссудации и секреции, нарушение

 

 

переваривания и всасывания, поступление патогенной микрофлоры в системный и портальный

 

 

кровоток

.

 

 

 

 

me/medknigi

Клиническая картина

Основные симптомы кишечной недостаточности - признаки нарастающего пареза.

На фоне отсутствия отхождения газов, невозможности самостоятельного стула и уменьшения интенсивности перистальтики нарастает вздутие живота.

Болевой синдром с характерным чувством распирания в животе.

Высокий тимпанит при перкуссии.

Появление симптомов падающей капли при аускультации и плеска при пальпации брюшной стенки.https://t

Решающим в установлении диагноза считают нарастающее вздутие живота, возникающее только при развитии сочетанных нарушений моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника. С ростом темпа вздутия

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

живота прогрессируют нарушения гемодинамики: учащение пульса и дыхания, снижение экскурсии грудной клетки, дестабилизация АД.

Дифференциально-диагностические мероприятия Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование - высокоинформативный метод,

позволяющий определить стадию СКН и провести дифференциальную диагностику функциональной и механической кишечной непроходимости у пациентов, поступивших в приемное отделение, или у больных в послеоперационном периоде (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Диагностика стадий синдрома кишечной недостаточности

 

Параметр

I стадия

 

II стадия

III стадия

 

Количество

Повышенная

 

Выраженное вздутие

В просвете тонкой кишки отмечают

 

жидкости и газа в

пневматизация отдельных

петель тонкой кишки,

большое количество жидкости и газа,

 

петлях кишечника

петель кишечника,

скопление жидкости

свободную жидкость визуализируют в

 

 

небольшое количество

в петлях тонкой

межпетельных промежутках.

 

 

жидкости в петлях тонкой

кишки

Скопление газа и жидкости в правой

 

 

кишки

 

 

половине толстой кишки

 

Диаметр тонкой

2-4

 

 

3-5

6

 

кишки, см

 

 

 

 

 

 

Толщина стенки

Нормальная

 

Более 4 мм

Более 4 мм, отек складок слизистой

 

кишки

 

 

 

 

оболочки

 

Содержимое

Нормальное

 

+ (застойное)

++ (>500 мл)

 

желудка

 

 

 

 

 

 

Перистальтика

Медленная

 

Вялая

Отсутствует

 

Время эвакуации,

2-4

 

 

4-6

6-24

 

ч

 

 

 

 

 

УЗИ позволяет оценить диаметр тонкой кишки, перистальтику, толщину

кишечной стенки

 

 

 

 

 

 

.

 

 

 

 

 

 

me/medknigi

Зондовая энтерография позволяет оценить диаметр тонкой кишки,

количество содержимого, перистальтику, время эвакуации.

https://t

 

 

 

КТ - высокочувствительный метод исследования, позволяющий получить разностороннюю информацию о состоянии ЖКТ и забрю-шинного пространства.

Сцинтиграфия желудка и тонкой кишки. Применение радиофармпрепарата позволяет определить время эвакуации содержимого из желудка в толстую кишку. Метод подходит для динамического наблюдения за состоянием двигательной активности кишечника.

Методы исследования моторики

• Метод открытого катетера используют для регистрации реальной величины внутрипросветного давления в желудке и кишечнике. Иногда

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

устанавливают 2-3-канальные зонды с размещением отверстий в различных участках ЖКТ для измерения градиента давления, определяющего пропульсивную активность.

Метод внутриполостной импедансометрии.

Метод периферической электрогастроэнтерографии. При должной обработке и выборе анализируемых параметров измеряют электрическую активность различных отделов ЖКТ.

Лечение

Интенсивная терапия СКН как ведущего фактора формирования и поддержания полиорганных нарушений включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных нарушений ЖКТ с переходом на раннее энтеральное питание.

Внутрикишечную декомпрессию и детоксикацию (кишечный лаваж, энтеросорбцию).

Коррекцию метаболических нарушений и восстановление барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки (глутамин, анти-гипоксанты, антиоксиданты, ω-3-жирные кислоты).

Нормализацию микрофлоры кишечника (пребиотики, пробио-тики).

Восстановление моторики ЖКТ (продленную эпидуральную анальгезию, прокинетики). .

Иммунокоррекцию (ω-3-жирные кислоты, глутамин, аргинин).

Энтеральное питание (полуэлементные смеси, полисубстратные или специальные смеси). me/medknigi

Хирургическое лечение Интраоперационный период (I этап)

Хирургическое устранение патологического очага.

Адекватная санация и дренирование брюшной полости.

Назоеюнальная интубация двухканальным неприсасывающимся зондом.

Интраоперационная декомпрессия с одновременным промыванием ЖКТ и активной аспирацией содержимого.https://t

Интубация тонкой кишки с помощью двухканального силиконового зонда и отмывание ее во время операции уменьшают опасность контаминации, снижают интоксикацию, способствуют более быстрому восстановлению

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

моторной, эвакуаторной, всасывательной и переваривающей функций тонкой кишки. Данная процедура - важный фактор профилактики послеоперационных осложнений.

Операцию заканчивают установкой двухканального зонда на расстоянии 30-

40 см ниже связки Трейтца.

В раннем послеоперационном периоде в число важнейших задач комплексного лечения СКН входят устранение нарушений функций ЖКТ и полноценная коррекция метаболических расстройств.

Послеоперационныйme/medknigiпериод (II этап)

На сегодняшний день для решения этой задачи используют полноценную декомпрессию желудка и тонкой кишки, назначают прокине-тики, выполняют кишечный лаваж и энтеросорбцию, проводят гипербарическую оксигенацию. Большое значение имеют инфузионная терапия и парентеральное питание с определением объективных показаний к переводу пациента на раннее энтеральное питание, внутривенное введение фармаконутриента глутамина (0,3-0,4 г кг в сутки).

Внутрикишечная детоксикация - декомпрессия кишечника и выполнение кишечного лаважа глюкозо-электролитным раствором (2-3 л в течение суток) с добавлением энтеросорбентов.

Медикаментозное лечение

Применение энтеросорбентов. (таких как энтеросгель, смек-та,

полисорб). Средняя суточная доза энтеросорбента составляет 0,5-1,0 г/кг в https://tсутки. Современные энтеросорбенты, применяемые для внутрикишечной

детоксикации, обладают следующими свойствами: малотоксичны, не травмируют слизистую оболочку ЖКТ, быстро эвакуируются из кишечника, обладают высокой сорбционной емкостью по отношению к токсическим веществам и минимальной - в отношении питательных веществ, характеризуются отсутствием десорбции в процессе эвакуации и влияния на рН среды.

Восстановление моторики. Рефлекторно возникающие нарушения двигательной функции тонкой кишки - начальное звено патогенеза СКН, как правило, определяет необходимость применения в послеоперационном периоде прокинетиков.

Для послеоперационного обезболивания, улучшения микроциркуляции в мезентерико-портальном бассейне и восстановления моторики ЖКТ выполняют продленную эпидуральную анестезию.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Выделяют две группы препаратов для стимуляции моторики: аго-нисты физиологических стимуляторов моторики и антагонисты эндогенных ингибиторов двигательной активности.

Препараты, назначаемые для стимуляции моторной активности ЖКТ. Широкое распространение в клинической практике получили прокинетики, оказывающие на моторику кишечника не только стимулирующее, но и регуляторное действие.

У больных с СКН I стадии наиболее эффективным прокинетиком является неселективный блокатор допаминовых рецепторов домпе-ридон.

Домперидон - прокинетик II поколения, антагонист центральных и периферических допаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты препарата связаны с блокадой периферических допами-новых рецепторов в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и перистальтической активности преимущественно верхних отделов ЖКТ. Домперидон назначают по 10 мг 3 раза в сутки до исчезновения признаков гастропареза.

У больных с СКН II-III стадии наиболее эффективным является внутривенное введение прокинетика эритромицина.

Эритромицин - препарат выбора у больных, находящихся в критическом состоянии. Эритромицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает эвакуацию содержимого из желудка. Препарат характеризуется быстрым действием (максимальную концентрацию в плазме крови измеряют через 30 мин после внутривенного введения эритромицина). Рекомендуемая доза -

https://tТримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Он оказывает стимулирующее действие при

30-40 мг сут.

.

 

 

me/medknigi

Одним из наиболее эффективных препаратов при СКН I-III стадии для

стимуляции моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ является

тримебутин (дебридат*9, Тримедат*) по 200 мг 3 раза в сутки.

гипокинетических состояниях гладких мышц кишечника и спазмолитическое - при гиперкинетических. Препарат восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях пищеварительной системы, связанных с нарушениями моторики. Тримебутин действует на всем протяжении патологических систем, снижает давление сфинктера пищевода, способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника, а также способствует ответной реакции гладких мышц толстой кишки на пищевые раздражители.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Парентеральное питание. На первых этапах лечения СКН при нарушенных функциях ЖКТ и невозможности корригировать нутри-тивную недостаточность энтеральным путем проводят полное парентеральное питание. Предпочтение отдается системам «3 в 1» с жировыми эмульсиями,

содержащими ω-3-жирные кислоты. По мере восстановления функций ЖКТ на фоне проводимого леченияme/medknigiСКН уменьшают объем парентерального питания вплоть до полного перехода на энтеральное питание. Для

предотвращения атрофии слизистой оболочки и восстановления структур и функций кишечника в программу парентерального питания включают глутамин.

Энтеральное питание. Раннее внутрикишечное введение корригирующих растворов и питательных смесей рассматривают как важный фактор патогенетического и метаболического лечения СКН.

Основные компоненты, восстанавливающие структуру слизистой оболочки ЖКТ.

• Аминокислоты (глутамин по 10-30 г/сут и аргинин по 30 г/сут).

• Антиоксиданты (β-каротин, витамин Е).

• ω-3-жирные кислоты (3-4 г/сут), ω-6-жирные кислоты.

• Пребиотики (пектин и др.) в рекомендуемой дозе 10-15 г/сут и пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, аципол, линекс и некоторые другие).

Переход от парентерального. к полному энтеральному питанию при СКН возможен при восстановлении функций ЖКТ. Применение

https://tфармаконутриентов, обладающих протекторными свойствами в отношении функций ЖКТ, особенно в сочетании со средствами, стимулирующими моторику, создает объективные условия для поэтапной реализации программы энтерального питания с переходом от солевых растворов и полуэлементных смесей к полимерным сбалансированным/иммунным питательным смесям.

5.2. СТРЕСС-ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра

К25.0. Острая язва желудка с кровотечением.

К25.3. Острая язва желудка без кровотечения или прободения.

К26.0. Острая язва двенадцатиперстной кишки с кровотечением.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• К26.3. Острая язва двенадцатиперстной кишки без кровотечения или прободения.

Синонимы: синдром острого повреждения желудка, острые язвы желудка.

Определение

следствие нарушения микроциркуляции, спланхниче-ской гипоперфузии и при нарушении механизмов защиты верхних отделов ЖКТ.

Стресс-повреждения ЖКТme/medknigi- это эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных в критическом состоянии как

Неотложные мероприятия по диагностике и лечению

Диагностика:

• зондирование желудка и определение базального рН;

• неинвазивный мониторинг гемодинамики и оксигенации (ЧСС, АД, SpO2);

• общий анализ крови и определение газового состава смешанной венозной крови;

• эзофагогастродуоденоскопия. Лечение:

• назначение ингибиторов протонного насоса;

• оптимизация гемодинамики и транспорта кислорода.

Эпидемиология.

https://tСтресс-повреждения ЖКТ имеются у 70-90% больных в критических состояниях. Частота ЖКК у больных ОРИТ достигает 14%. Летальность при

этом осложнении составляет 64%. ЖКК чаще возникают в течение первых 8 сут пребывания больных в ОРИТ, в среднем на 4-е сутки.

Классификация Варианты стресс-повреждения слизистой оболочки желудка:

I - поверхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения;

II - глубокие локализованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений.

Клиническая картина

Основным симптомом стресс-повреждения ЖКТ является ЖКК (см. раздел «Желудочно-кишечные кровотечения»).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Патогенез развития стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта

• Система пищеварения является одной из мишеней постагрессивной реакции при критических состояниях вследствие действия ряда первичных и

вторичных факторов, среди которых наиболее важными являются: me/medknigi

- централизация кровообращения, которая на уровне ЖКТ приводит к циркуляторной гипоксии с развитием гипоэргоза (дефицита свободной энергии);

- интенсификация симпатических влияний, которая неблагоприятно действует на кишечную перистальтику, извращает эндокринную и паракринную функции эпителия ЖКТ;

- парез кишечника различной степени выраженности, который может стать фактором, усугубляющим водно-электролитные расстройства;

- бактериемия и эндогенная бактериальная интоксикация вследствие потери кишечной стенкой своих барьерных свойств;

- повышенное выделение в кровь клетками пищеварительной системы биологически активных аминов и цитокинов, которые становятся дополнительными факторами развития посттравматического эндотоксикоза.

Наиболее выраженные нарушения микроциркуляции возникают в проксимальных отделах ЖКТ (желудке, двенадцатиперстной кишке) вследствие наибольшего.содержания в них сосудистых α-адренорецепторов. Это отражается на структурных изменениях и функционировании этих органов. Типичными моторно-эвакуатор-ными расстройствами являются гастродуоденальная дискинезия, недостаточность пилорического сфинктера и дуоденогастральный рефлюкс, играющий важную роль в патогенезе

эрозивно-язвенных поражений ЖКТ в критических состояниях. Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений [таких, как повреждение целостности слизистой оболочки (стресс-гастрит → стресс-язвы), нарушение моторики, отек слизистой оболочки (гипоальбуминемия)] позволяют объединить их в синдром острого повреждения желудка (рис. 5.1).

Таблица 5.3. Прогностическая значимость факторов риска желудочнокишечных кровотечений у больных в критическом состоянии

 

Фактор

Отношение риска

https://t

 

 

ОДН

15,6

 

Коагулопатия

4,3

 

Гипотензия

3,7

 

Сепсис

2,0

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Печеночная недостаточность

1,6

Почечная недостаточность

1,6

Назогастральная интубация

1,0

Лечение глюкокортикоидами

1,5

Рис. 5.1.

me/medknigi

Синдром острого повреждения желудка

Профилактика и лечение стрессовых повреждений желудочнокишечного тракта

Согласно доказательным исследованиям (доказательства I-II уровня), абсолютными показаниями к профилактике развития стрессовых язв (эрозий) являются ИВЛ/ОДН, гипотензия, обусловленная септическим шоком, и коагулопатия (ДВС-синдром). Установлено, что профилактика стресс-язв ЖКТ снижает риск развития ЖКК и не увеличивает частоту развития НП. .

https://tИсходя из физиологического соотношения между моторно-эвакуаторной функцией желудка и секрецией соляной кислоты для профилактики и

лечения стресс-язв используют (табл. 4):

• антацидные средства и гастропротекторы;

• антагонисты Н2-рецепторов (блокаторы Н2-рецепторов);

• ингибиторы протонного насоса;

• раннее энтеральное питание (!).

Антациды и гастропротекторы

По нейтрализующей HCl-активности антациды располагаются следующим образом: магния оксид (Магния окись*) → алюминия гидроокись*9 → кальция карбонат → магния трисиликат*9 → натрия гидрокарбонат.

Быстродействующие антациды - натрия гидрокарбонат и кальция карбонат при взаимодействии с соляной кислотой образуют углекислоту, что

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

вследствие растяжения желудка и повышения в нем давления увеличивает опасность регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею (развитие синдрома острого повреждения легких), а также может быть причиной вторичного увеличения выделения соляной кислоты. Кроме того, все антацидные средства не имеют антипепсиновой активности и не

Гастропротекторы включают группу средств, действующих непосредственно на слизистую оболочку желудка и снижающих или препятствующих повреждающему воздействию на нее химических или физических факторов. Используют гастропротекторы для сохранения структуры и основных функций слизистой оболочки и ее компонентов (особенно эндотелия сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию в слизистой оболочке). Наиболее изученным препаратом этой группы является сукральфат, или алюминия сахарозосульфат. При рН ниже 4,0, то есть в кислой среде, происходит полимеризация препарата, образуется клейкое вещество, которое интенсивно покрывает язвенную поверхность. Сукральфат сохраняет вязкость и клейкость и в двенадцатиперстной кишке. С нормальной слизистой оболочкой препарат взаимодействует в значительно меньшей степени. Язвенную поверхность гель прочно покрывает примерно на 6 ч. Кроме того, препарат стимулирует эндогенный синтез простагландинов, что повышает устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию соляной.кислоты.

Поскольку соляная кислота является активатором полимеризации https://tсукральфата, нельзя комбинировать последний с антацидами и блокаторами

снижают секрецию солянойme/medknigiкислоты, следовательно, неэффективны при кровотечении из стресс-язв и эрозий.

Н2-рецепторов. Препарат не всасывается из ЖКТ и системным действием не обладает. Из побочных явлений возможны развитие запора и сухость в ротовой полости.

Блокаторы Н2-рецепторов

Блокаторы Н2-рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. В России применяют три препарата: циметидин, ранитидин и фамотидин. Наиболее выраженно их эффект проявляется в виде угнетения секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Эти препараты способны значительно блокировать базальную секрецию. Однако активность блокаторов Н2-рецепторов в отношении стимулированной секреции намного ниже, чем у ингибиторов протонного насоса. Стимуляция гистамином Н2-рецепторов через аденилатциклазу повышает содержание циклического аденозин-монофосфата в париетальных клетках желудка, что сопровождается повышением их

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi