6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г
.pdfГлава 5. Интенсивная терапия поражений печени и желудочно-кишечного тракта
5.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СКН представляет собой сочетание нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки, что приводит к выключению кишечника из межуточного обмена и, в свою очередь, создает предпосылки для возникновения необратимых расстройств основных показателей гомеостаза.
СКН характеризуется нарушением пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника. Изменение проницаемости кишечной стенки на поздних стадиях СКН для эндотоксина и транслокация бактерий - главные причины возникновения системной инфекции, сепсиса и ПОН у больных в критическом состоянии. Стадии СКН представлены в табл. 5.1.
Таблица 5.1. Стадии синдрома кишечной недостаточности |
||||
|
|
|
||
Стадия |
Характерные признаки |
|
||
I |
Угнетение моторики, кровообращение в кишечной стенке сохранено, нарушения всасывания нет, |
|
||
|
парез кишечника |
|
|
|
II |
Угнетение моторики, рефлекторные нарушения кровообращения в кишечной стенке, увеличение |
|
||
|
секреции и угнетение всасывания, накопление жидкости и газа, повышение внутрикишечного |
|
||
|
давления, повышение проницаемости сосудов, размножение патогенной микрофлоры с |
|
||
|
колонизацией проксимальных участков ЖКТ |
|
||
III |
Перерастяжение кишечных петель (вследствие накопления жидкости и газа), повышение ВБД, |
|
||
|
усугубление тканевой гипоксии, дальнейшее усиление транссудации и секреции, нарушение |
|
||
|
переваривания и всасывания, поступление патогенной микрофлоры в системный и портальный |
|
||
|
кровоток |
. |
|
|
|
|
|
me/medknigi |
|
Клиническая картина
Основные симптомы кишечной недостаточности - признаки нарастающего пареза.
•На фоне отсутствия отхождения газов, невозможности самостоятельного стула и уменьшения интенсивности перистальтики нарастает вздутие живота.
•Болевой синдром с характерным чувством распирания в животе.
•Высокий тимпанит при перкуссии.
•Появление симптомов падающей капли при аускультации и плеска при пальпации брюшной стенки.https://t
Решающим в установлении диагноза считают нарастающее вздутие живота, возникающее только при развитии сочетанных нарушений моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника. С ростом темпа вздутия
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
живота прогрессируют нарушения гемодинамики: учащение пульса и дыхания, снижение экскурсии грудной клетки, дестабилизация АД.
Дифференциально-диагностические мероприятия Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование - высокоинформативный метод,
позволяющий определить стадию СКН и провести дифференциальную диагностику функциональной и механической кишечной непроходимости у пациентов, поступивших в приемное отделение, или у больных в послеоперационном периоде (табл. 5.2).
Таблица 5.2. Диагностика стадий синдрома кишечной недостаточности
|
Параметр |
I стадия |
|
II стадия |
III стадия |
|
|
Количество |
Повышенная |
|
Выраженное вздутие |
В просвете тонкой кишки отмечают |
|
|
жидкости и газа в |
пневматизация отдельных |
петель тонкой кишки, |
большое количество жидкости и газа, |
||
|
петлях кишечника |
петель кишечника, |
скопление жидкости |
свободную жидкость визуализируют в |
||
|
|
небольшое количество |
в петлях тонкой |
межпетельных промежутках. |
||
|
|
жидкости в петлях тонкой |
кишки |
Скопление газа и жидкости в правой |
||
|
|
кишки |
|
|
половине толстой кишки |
|
|
Диаметр тонкой |
2-4 |
|
|
3-5 |
6 |
|
кишки, см |
|
|
|
|
|
|
Толщина стенки |
Нормальная |
|
Более 4 мм |
Более 4 мм, отек складок слизистой |
|
|
кишки |
|
|
|
|
оболочки |
|
Содержимое |
Нормальное |
|
+ (застойное) |
++ (>500 мл) |
|
|
желудка |
|
|
|
|
|
|
Перистальтика |
Медленная |
|
Вялая |
Отсутствует |
|
|
Время эвакуации, |
2-4 |
|
|
4-6 |
6-24 |
|
ч |
|
|
|
|
|
УЗИ позволяет оценить диаметр тонкой кишки, перистальтику, толщину |
||||||
кишечной стенки |
|
|
|
|||
|
|
|
. |
|
|
|
|
|
|
|
me/medknigi |
||
Зондовая энтерография позволяет оценить диаметр тонкой кишки, |
||||||
количество содержимого, перистальтику, время эвакуации. |
||||||
https://t |
|
|
|
|||
КТ - высокочувствительный метод исследования, позволяющий получить разностороннюю информацию о состоянии ЖКТ и забрю-шинного пространства.
Сцинтиграфия желудка и тонкой кишки. Применение радиофармпрепарата позволяет определить время эвакуации содержимого из желудка в толстую кишку. Метод подходит для динамического наблюдения за состоянием двигательной активности кишечника.
Методы исследования моторики
• Метод открытого катетера используют для регистрации реальной величины внутрипросветного давления в желудке и кишечнике. Иногда
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
устанавливают 2-3-канальные зонды с размещением отверстий в различных участках ЖКТ для измерения градиента давления, определяющего пропульсивную активность.
•Метод внутриполостной импедансометрии.
•Метод периферической электрогастроэнтерографии. При должной обработке и выборе анализируемых параметров измеряют электрическую активность различных отделов ЖКТ.
Лечение
Интенсивная терапия СКН как ведущего фактора формирования и поддержания полиорганных нарушений включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных нарушений ЖКТ с переходом на раннее энтеральное питание.
•Внутрикишечную декомпрессию и детоксикацию (кишечный лаваж, энтеросорбцию).
•Коррекцию метаболических нарушений и восстановление барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки (глутамин, анти-гипоксанты, антиоксиданты, ω-3-жирные кислоты).
•Нормализацию микрофлоры кишечника (пребиотики, пробио-тики).
•Восстановление моторики ЖКТ (продленную эпидуральную анальгезию, прокинетики). .
•Иммунокоррекцию (ω-3-жирные кислоты, глутамин, аргинин).
•Энтеральное питание (полуэлементные смеси, полисубстратные или специальные смеси). me/medknigi
Хирургическое лечение Интраоперационный период (I этап)
•Хирургическое устранение патологического очага.
•Адекватная санация и дренирование брюшной полости.
•Назоеюнальная интубация двухканальным неприсасывающимся зондом.
•Интраоперационная декомпрессия с одновременным промыванием ЖКТ и активной аспирацией содержимого.https://t
Интубация тонкой кишки с помощью двухканального силиконового зонда и отмывание ее во время операции уменьшают опасность контаминации, снижают интоксикацию, способствуют более быстрому восстановлению
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
моторной, эвакуаторной, всасывательной и переваривающей функций тонкой кишки. Данная процедура - важный фактор профилактики послеоперационных осложнений.
Операцию заканчивают установкой двухканального зонда на расстоянии 30-
40 см ниже связки Трейтца.
В раннем послеоперационном периоде в число важнейших задач комплексного лечения СКН входят устранение нарушений функций ЖКТ и полноценная коррекция метаболических расстройств.
Послеоперационныйme/medknigiпериод (II этап)
На сегодняшний день для решения этой задачи используют полноценную декомпрессию желудка и тонкой кишки, назначают прокине-тики, выполняют кишечный лаваж и энтеросорбцию, проводят гипербарическую оксигенацию. Большое значение имеют инфузионная терапия и парентеральное питание с определением объективных показаний к переводу пациента на раннее энтеральное питание, внутривенное введение фармаконутриента глутамина (0,3-0,4 г кг в сутки).
Внутрикишечная детоксикация - декомпрессия кишечника и выполнение кишечного лаважа глюкозо-электролитным раствором (2-3 л в течение суток) с добавлением энтеросорбентов.
Медикаментозное лечение
Применение энтеросорбентов. (таких как энтеросгель, смек-та,
полисорб). Средняя суточная доза энтеросорбента составляет 0,5-1,0 г/кг в https://tсутки. Современные энтеросорбенты, применяемые для внутрикишечной
детоксикации, обладают следующими свойствами: малотоксичны, не травмируют слизистую оболочку ЖКТ, быстро эвакуируются из кишечника, обладают высокой сорбционной емкостью по отношению к токсическим веществам и минимальной - в отношении питательных веществ, характеризуются отсутствием десорбции в процессе эвакуации и влияния на рН среды.
Восстановление моторики. Рефлекторно возникающие нарушения двигательной функции тонкой кишки - начальное звено патогенеза СКН, как правило, определяет необходимость применения в послеоперационном периоде прокинетиков.
Для послеоперационного обезболивания, улучшения микроциркуляции в мезентерико-портальном бассейне и восстановления моторики ЖКТ выполняют продленную эпидуральную анестезию.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Выделяют две группы препаратов для стимуляции моторики: аго-нисты физиологических стимуляторов моторики и антагонисты эндогенных ингибиторов двигательной активности.
Препараты, назначаемые для стимуляции моторной активности ЖКТ. Широкое распространение в клинической практике получили прокинетики, оказывающие на моторику кишечника не только стимулирующее, но и регуляторное действие.
У больных с СКН I стадии наиболее эффективным прокинетиком является неселективный блокатор допаминовых рецепторов домпе-ридон.
Домперидон - прокинетик II поколения, антагонист центральных и периферических допаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты препарата связаны с блокадой периферических допами-новых рецепторов в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и перистальтической активности преимущественно верхних отделов ЖКТ. Домперидон назначают по 10 мг 3 раза в сутки до исчезновения признаков гастропареза.
У больных с СКН II-III стадии наиболее эффективным является внутривенное введение прокинетика эритромицина.
Эритромицин - препарат выбора у больных, находящихся в критическом состоянии. Эритромицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает эвакуацию содержимого из желудка. Препарат характеризуется быстрым действием (максимальную концентрацию в плазме крови измеряют через 30 мин после внутривенного введения эритромицина). Рекомендуемая доза -
https://tТримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Он оказывает стимулирующее действие при
30-40 мг сут. |
. |
|
|
|
me/medknigi |
Одним из наиболее эффективных препаратов при СКН I-III стадии для |
|
стимуляции моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ является |
|
тримебутин (дебридат*9, Тримедат*) по 200 мг 3 раза в сутки. |
|
гипокинетических состояниях гладких мышц кишечника и спазмолитическое - при гиперкинетических. Препарат восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях пищеварительной системы, связанных с нарушениями моторики. Тримебутин действует на всем протяжении патологических систем, снижает давление сфинктера пищевода, способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника, а также способствует ответной реакции гладких мышц толстой кишки на пищевые раздражители.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Парентеральное питание. На первых этапах лечения СКН при нарушенных функциях ЖКТ и невозможности корригировать нутри-тивную недостаточность энтеральным путем проводят полное парентеральное питание. Предпочтение отдается системам «3 в 1» с жировыми эмульсиями,
содержащими ω-3-жирные кислоты. По мере восстановления функций ЖКТ на фоне проводимого леченияme/medknigiСКН уменьшают объем парентерального питания вплоть до полного перехода на энтеральное питание. Для
предотвращения атрофии слизистой оболочки и восстановления структур и функций кишечника в программу парентерального питания включают глутамин.
Энтеральное питание. Раннее внутрикишечное введение корригирующих растворов и питательных смесей рассматривают как важный фактор патогенетического и метаболического лечения СКН.
Основные компоненты, восстанавливающие структуру слизистой оболочки ЖКТ.
• Аминокислоты (глутамин по 10-30 г/сут и аргинин по 30 г/сут).
• Антиоксиданты (β-каротин, витамин Е).
• ω-3-жирные кислоты (3-4 г/сут), ω-6-жирные кислоты.
• Пребиотики (пектин и др.) в рекомендуемой дозе 10-15 г/сут и пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, аципол, линекс и некоторые другие).
Переход от парентерального. к полному энтеральному питанию при СКН возможен при восстановлении функций ЖКТ. Применение
https://tфармаконутриентов, обладающих протекторными свойствами в отношении функций ЖКТ, особенно в сочетании со средствами, стимулирующими моторику, создает объективные условия для поэтапной реализации программы энтерального питания с переходом от солевых растворов и полуэлементных смесей к полимерным сбалансированным/иммунным питательным смесям.
5.2. СТРЕСС-ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра
•К25.0. Острая язва желудка с кровотечением.
•К25.3. Острая язва желудка без кровотечения или прободения.
•К26.0. Острая язва двенадцатиперстной кишки с кровотечением.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
• К26.3. Острая язва двенадцатиперстной кишки без кровотечения или прободения.
Синонимы: синдром острого повреждения желудка, острые язвы желудка.
Определение
следствие нарушения микроциркуляции, спланхниче-ской гипоперфузии и при нарушении механизмов защиты верхних отделов ЖКТ.
Стресс-повреждения ЖКТme/medknigi- это эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных в критическом состоянии как
Неотложные мероприятия по диагностике и лечению
Диагностика:
• зондирование желудка и определение базального рН;
• неинвазивный мониторинг гемодинамики и оксигенации (ЧСС, АД, SpO2);
• общий анализ крови и определение газового состава смешанной венозной крови;
• эзофагогастродуоденоскопия. Лечение:
• назначение ингибиторов протонного насоса;
• оптимизация гемодинамики и транспорта кислорода.
Эпидемиология.
https://tСтресс-повреждения ЖКТ имеются у 70-90% больных в критических состояниях. Частота ЖКК у больных ОРИТ достигает 14%. Летальность при
этом осложнении составляет 64%. ЖКК чаще возникают в течение первых 8 сут пребывания больных в ОРИТ, в среднем на 4-е сутки.
Классификация Варианты стресс-повреждения слизистой оболочки желудка:
•I - поверхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения;
•II - глубокие локализованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений.
Клиническая картина
Основным симптомом стресс-повреждения ЖКТ является ЖКК (см. раздел «Желудочно-кишечные кровотечения»).
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Патогенез развития стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта
• Система пищеварения является одной из мишеней постагрессивной реакции при критических состояниях вследствие действия ряда первичных и
вторичных факторов, среди которых наиболее важными являются: me/medknigi
- централизация кровообращения, которая на уровне ЖКТ приводит к циркуляторной гипоксии с развитием гипоэргоза (дефицита свободной энергии);
- интенсификация симпатических влияний, которая неблагоприятно действует на кишечную перистальтику, извращает эндокринную и паракринную функции эпителия ЖКТ;
- парез кишечника различной степени выраженности, который может стать фактором, усугубляющим водно-электролитные расстройства;
- бактериемия и эндогенная бактериальная интоксикация вследствие потери кишечной стенкой своих барьерных свойств;
- повышенное выделение в кровь клетками пищеварительной системы биологически активных аминов и цитокинов, которые становятся дополнительными факторами развития посттравматического эндотоксикоза.
Наиболее выраженные нарушения микроциркуляции возникают в проксимальных отделах ЖКТ (желудке, двенадцатиперстной кишке) вследствие наибольшего.содержания в них сосудистых α-адренорецепторов. Это отражается на структурных изменениях и функционировании этих органов. Типичными моторно-эвакуатор-ными расстройствами являются гастродуоденальная дискинезия, недостаточность пилорического сфинктера и дуоденогастральный рефлюкс, играющий важную роль в патогенезе
эрозивно-язвенных поражений ЖКТ в критических состояниях. Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений [таких, как повреждение целостности слизистой оболочки (стресс-гастрит → стресс-язвы), нарушение моторики, отек слизистой оболочки (гипоальбуминемия)] позволяют объединить их в синдром острого повреждения желудка (рис. 5.1).
Таблица 5.3. Прогностическая значимость факторов риска желудочнокишечных кровотечений у больных в критическом состоянии
|
Фактор |
Отношение риска |
https://t |
|
|
|
ОДН |
15,6 |
|
Коагулопатия |
4,3 |
|
Гипотензия |
3,7 |
|
Сепсис |
2,0 |
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Печеночная недостаточность |
1,6 |
Почечная недостаточность |
1,6 |
Назогастральная интубация |
1,0 |
Лечение глюкокортикоидами |
1,5 |
Рис. 5.1. |
me/medknigi |
Синдром острого повреждения желудка |
Профилактика и лечение стрессовых повреждений желудочнокишечного тракта
Согласно доказательным исследованиям (доказательства I-II уровня), абсолютными показаниями к профилактике развития стрессовых язв (эрозий) являются ИВЛ/ОДН, гипотензия, обусловленная септическим шоком, и коагулопатия (ДВС-синдром). Установлено, что профилактика стресс-язв ЖКТ снижает риск развития ЖКК и не увеличивает частоту развития НП. .
https://tИсходя из физиологического соотношения между моторно-эвакуаторной функцией желудка и секрецией соляной кислоты для профилактики и
лечения стресс-язв используют (табл. 4):
• антацидные средства и гастропротекторы;
• антагонисты Н2-рецепторов (блокаторы Н2-рецепторов);
• ингибиторы протонного насоса;
• раннее энтеральное питание (!).
Антациды и гастропротекторы
По нейтрализующей HCl-активности антациды располагаются следующим образом: магния оксид (Магния окись*) → алюминия гидроокись*9 → кальция карбонат → магния трисиликат*9 → натрия гидрокарбонат.
Быстродействующие антациды - натрия гидрокарбонат и кальция карбонат при взаимодействии с соляной кислотой образуют углекислоту, что
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
вследствие растяжения желудка и повышения в нем давления увеличивает опасность регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею (развитие синдрома острого повреждения легких), а также может быть причиной вторичного увеличения выделения соляной кислоты. Кроме того, все антацидные средства не имеют антипепсиновой активности и не
Гастропротекторы включают группу средств, действующих непосредственно на слизистую оболочку желудка и снижающих или препятствующих повреждающему воздействию на нее химических или физических факторов. Используют гастропротекторы для сохранения структуры и основных функций слизистой оболочки и ее компонентов (особенно эндотелия сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию в слизистой оболочке). Наиболее изученным препаратом этой группы является сукральфат, или алюминия сахарозосульфат. При рН ниже 4,0, то есть в кислой среде, происходит полимеризация препарата, образуется клейкое вещество, которое интенсивно покрывает язвенную поверхность. Сукральфат сохраняет вязкость и клейкость и в двенадцатиперстной кишке. С нормальной слизистой оболочкой препарат взаимодействует в значительно меньшей степени. Язвенную поверхность гель прочно покрывает примерно на 6 ч. Кроме того, препарат стимулирует эндогенный синтез простагландинов, что повышает устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию соляной.кислоты.
Поскольку соляная кислота является активатором полимеризации https://tсукральфата, нельзя комбинировать последний с антацидами и блокаторами
снижают секрецию солянойme/medknigiкислоты, следовательно, неэффективны при кровотечении из стресс-язв и эрозий.
Н2-рецепторов. Препарат не всасывается из ЖКТ и системным действием не обладает. Из побочных явлений возможны развитие запора и сухость в ротовой полости.
Блокаторы Н2-рецепторов
Блокаторы Н2-рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. В России применяют три препарата: циметидин, ранитидин и фамотидин. Наиболее выраженно их эффект проявляется в виде угнетения секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Эти препараты способны значительно блокировать базальную секрецию. Однако активность блокаторов Н2-рецепторов в отношении стимулированной секреции намного ниже, чем у ингибиторов протонного насоса. Стимуляция гистамином Н2-рецепторов через аденилатциклазу повышает содержание циклического аденозин-монофосфата в париетальных клетках желудка, что сопровождается повышением их
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
