6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

• исключение или установление диагноза «спонтанный бактериальный перитонит».

Лабораторный анализ асцитической жидкости:

• определение концентрации альбумина в асцитической жидкости и

• бактериологическое исследование (посев асцитической жидкости);

• цитологическое исследование (определение количества лейкоцитов, исследование мазка из осадка);

• определение уровня глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы и триглицеридов. Градиент концентрации альбумина в асцитиче-ской жидкости и сыворотке крови (сывороточно-асцитический градиент альбумина).

Интерпретация величины сывороточно-асцитического градиента альбумина:

•более 1,1 г/дл в сочетании с повышенным содержанием общего белка в асцитической жидкости - признак портальной гипер-тензии;

•менее 1,1 г/дл в сочетании с повышенным содержанием общего белка в асцитической жидкости - признак присоединения воспалительного процесса или канцероматоза.

•количество лейкоцитов.менее 500 клеток/мкл и полиморф-ноядерных лейкоцитов менее 250 клеток/мкл - показатель неосложненного асцита;

•количество нейтрофилов более 250 клеток/мкл - признак бактериального перитонита;

•преобладание лимфоцитов свидетельствует о туберкулезном перитоните или канцероматозе;

•наличие атипичных клеток - признак онкологического процесса в 58 из 75% случаев.Отличительный признак спонтанного бактериального перитонита (СБП) иhttps://t

Лечение асцита (рекомендации Европейской ассоциации по исследованию печени)

•Малый асцит - ограничение приема натрия (до 2 г/сут).

•Средний или умеренный асцит - ограничение приема натрия, назначение диуретиков.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Крупный (большой, или напряженный) асцит - ограничение приема натрия, назначение диуретиков, проведение лапароцентеза с последующим применением коллоидных растворов, альбумина человека (Альбумина*) - при удалении больших объемов асцитической жидкости (8 г альбумина на каждый удаленный литр).

Mechanisms of water and sodium retention in cirrhosis and the pathogenesis of a cites / A. Cardenas, V. Arroyo // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 17. - Р. 607-622)

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

of ascites / A. Cardenas, V. Arroyo // B st Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 17. - Р. 607-622)

Рис. 5.5. Тактика веденияme/medknigiпациентов с рефрактерным асцитом (по: Cardenas A. Mechanisms of water and sodium r t ntion in cirrhosis and the pathogenesis

Диуретическая.терапия асцита

https://t1. Стартовая терапия - монотерапия верошпироном. Постепенное увеличение дозы: шаг - 100 мг в 7 дней. Максимальная доза верошпирона - 400 мг/сут. Критерий эффективности - уменьшение массы тела не менее чем на 2 кг в неделю.

2. Комбинированная терапия верошпироном + фуросемидом. Постепенное увеличение дозы фуросемида: шаг - 40 мг в 7 дней. Соотношение: 100 мг верошпирона на 40 мг фуросемида.

Оценка эффективности терапии: максимальное уменьшение массы тела для пациентов с асцитом без периферических отеков - 0,5 кг/сут, пациентов с асцитом и периферическими отеками - 1 кг/сут.

Показания к отмене диуретиков:

• сывороточный натрий менее 120 ммоль/л;

• прогрессирующая почечная недостаточность;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• углубление ПЭ.

Показание к отмене фуросемида:

• сывороточный калий менее 3 ммоль/л.

Показание к отмене верошпирона:

• сывороточный калий болееme/medknigi6 ммоль/л.

Единственный способ лечения цирроза печени с рефрактерным асцитом, повышающий выживаемость, - ортотопическая трансплантация печени. Альтернативные методы:

• повторный большой парацентез - наиболее распространенная терапия рефрактерного асцита, основной недостаток - ранний рецидив асцита (пациенты нуждаются в парацентезе каждые 2-4 нед);

• портосистемное шунтирование - установка внутрипеченочного стента между печеночной и воротной венами. Портосистемное шунтирование эффективно в управлении рефрактерных асцитов, но связано с высоким риском развития ПЭ.

Портосистемное шунтирование должно рассматриваться у пациентов, требующих очень частого ВОП, или в тех случаях, когда парацен-тез неэффективен (например, из-за наличия ограниченного асцита) (уровень доказательности B1). Разрешение асцита после портосистем-ного шунтирования происходит.медленно, и у большинства пациентов требуются

продолжение приема диуретиков и ограничение соли (уровень https://tдоказательности B1)

Портосистемное шунтирование не может быть рекомендовано у больных с тяжелой печеночной недостаточностью (сывороточный билирубин >5 мг/дл, МНО >2,0 или баллы по Чайлду-Пью >11, ПЭ II степени или хроническая ПЭ), сопутствующей активной инфекцией, прогрессирующей почечной недостаточностью или тяжелой легочно-сердечной недостаточностью (уровень доказательности B1).

Препараты, противопоказанные пациентам с асцитом

НПВС противопоказаны пациентам с асцитом из-за высокого риска развития дальнейшей задержки натрия, гипонатриемии и почечной недостаточности (уровень доказательности А1).

Препараты, снижающие артериальное давление или почечный кровоток, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензина II, или блокаторы α1-адренергических рецепторов не должны

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

вообще использоваться у пациентов с асцитом в связи с повышенным риском почечной недостаточности (уровень доказательности A1).

Использование аминогликозидов связано с повышенным риском развития почечной недостаточности. Таким образом, их использование должно быть

зарезервировано для пациентов с бактериальными инфекциями, которые не могут быть вылечены другимиme/medknigiантибиотиками (уровень доказательности А1).

У пациентов с асцитом без почечной недостаточности использование контраста не связано с повышенным риском развития нарушений функций почек (уровень доказательности B1). У пациентов с почечной недостаточностью контраст следует применять с осторожностью и рекомендуется использовать общие профилактические меры почечного повреждения (уровень доказательности C1).

Спонтанный бактериальный перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит - самое характерное инфекционное осложнение цирроза печени; по данным литературы, его выявляют у 7-31% больных асцитом.

Клиническая симптоматика спонтанного бактериального перитонита включает разлитую боль в животе различной интенсивности, без четкой локализации, лихорадку и нарастание ПЭ без видимых провоцирующих факторов. У 8-10% пациентов определяется положительный симптом раздражения брюшины.Лихорадка при спонтанном бактериальном перитоните отмечается у 50% больных и может быть связана с септическим

https://tшоком, нередко температура тела повышается только до субфебрильных значений. У 10-15% пациентов возникают рвота, диарея, признаки пареза

кишечника. У ряда больных заболевание манифестирует признаками септического шока с выраженной гипотензией, тахикардией, олигурией. Вместе с тем у 10-33% больных начальная симптоматика отсутствует, и заболевание выявляют случайно при исследовании асцитической жидкости. Это может быть связано с тем, что обычно у таких больных преобладает клиническая картина ПЭ, что затушевывает другую симптоматику. Большинство эпизодов инфицирования асцитической жидкости вызывается кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями бактериального асцита служат грамотрицательные бактерии Escherichia coli и Klebsiella spp.; 10-20% составляют грамположитель-ные кокки (Streptococcus

pneumoniae), часто встречается Candida albicans. Анаэробную микрофлору высевают в 3-4% случаев.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Диагностика спонтанного бактериального перитонита основана на определении количества нейтрофилов в асцитической жидкости более

250/мм3 микроскопическим способом (уровень доказательности А1). Культуры асцитической жидкости зачастую негативны, положительный ответ

не является необходимым для постановки диагноза спонтанного me/medknigi

бактериального перитонита, посевы важны для управления антибактериальной терапией (уровень доказательности A1). Посев крови следует проводить у всех пациентов с подозрением на спонтанный бактериальный перитонит до начала лечения антибиотиками (уровень доказательности A1).

Терапия спонтанного бактериального перитонита (рекомендации Европейской ассоциации по исследованию печени)

Эмпирическое назначение антибиотиков должно быть начато сразу после диагностики спонтанного бактериального перитонита (уровень доказательности А1). Поскольку наиболее распространенными возбудителями спонтанного бактериального перитонита являются грамотрицательные аэробные бактерии, антибиотиками первой линии являются цефалоспорины III поколения (уровень доказательности A1). Альтернативные варианты включают амоксициллин + клавулановую кислоту и хинолоны, такие как ципрофлоксацин или офлоксацин.

Спонтанный бактериальный. перитонит разрешается при антибактериальной терапии примерно у 90% пациентов. Разрешение спонтанного

https://tбактериального перитонита должно быть подтверждено снижением количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее 250/мм3 и ее стерильностью (уровень доказательности A1).

5.6. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепаторенальный синдром - функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений в почках.

Таблица 5.17. Критерии диагностики гепаторенального синдрома при циррозе (рекомендации Европейской ассоциации по исследованию печени)

1. Цирроз печени с асцитом

2. Уровень сывороточного креатинина более 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл)

3. Отсутствие нормализации содержания сывороточного креатинина

(до <133 мкмоль л) спустя 2 дня - как минимум - после отмены диуретиков

и восполнения ОЦК альбумином в дозе 1 г/кг, максимально - 100 г/сут

4.Отсутствие шока

5.Отсутствие текущего или недавнего использования нефротоксических ЛС

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

6. Отсутствие паренхиматозных заболеваний почек, проявляющихся протеинурией более 500 мг/сут, микрогематурией до 50 эритроцитов в поле зрения и/или изменениями почек при УЗИ

В конечном итоге присоединяется и прогрессирует функциональная почечная недостаточность. Примерно у 15% больных с декомпенсированным циррозом печени гепаторенальный синдром развивается в

Возможно развитие двух типов гепаторенального синдрома. Гепаторенальный синдром 1-го типа протекает с быстрой декомпенсацией, уровень сывороточного креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл. Этот синдром чаще возникает на фоне спонтанного бактериального перитонита, алкогольного гепатита или выполнения объемного парацентеза без последующего восполнения альбумином человека (Альбумином*). Без лечения или пересадки печени больные с гепаторенальным синдромом 1-го типа живут не более 2 нед. Гепаторенальный синдром 2-го типа развивается у пациентов с декомпенсацией заболевания печени и тесно связан с резистентным асцитом. Характеризуется медленным течением, меньшей выраженностью почечной недостаточности (креатинин в сыворотке не превышает 1,5-2,5 мг/дл).

Специфических клинических симптомов гепаторенального синдрома нет. Клинические признаки определяются сочетанием ОПН с прогрессирующей печеночной недостаточностью и портальной гипертензией. Характерны жажда, апатия, слабость.У больных увеличивается в объеме живот, снижается АД, возможно нарастание желтухи. К типичным почечным

https://tпризнакам относятся олигурия, снижение фильтрационной функции почек с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина и азота

мочевины в крови. При этом концентрационная способность почек достаточно сохранна. Протеинурия, изменения в мочевом осадке минимальны и обнаруживаются редко. В терминальной стадии могут присоединиться гиперкалиемия, гипохлоремия.

Ведение пациентов с гепаторенальным синдромом (рекомендации Европейской ассоциации по исследованию печени)

Медикаментозная терапия гепаторенального синдрома 1-го типа. Терлипрессин (1 мг каждые 4-6 ч внутривенно струйно) в сочетании с альбумином человека (Альбумином*) следует считать первой линией терапевтического воздействия при гепаторенальном синдроме 1-го типа. Целью терапии является улучшение функций почек в достаточной степени для снижения креатинина в сыворотке крови менее 133 ммоль/л (1,5 мг/дл).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Если креатинин в сыворотке не уменьшается как минимум на 25% после 3 дней терапии, дозу терли-прессина необходимо поэтапно увеличивать до максимума - 2 мг/4 ч. У пациентов с частичным ответом (креатинин в сыворотке не уменьшается <133 ммоль/л) или без снижения сывороточного креатинина лечение должно быть прекращено в течение 14 дней (уровень

Альтернативная терлипрессину терапия включает норэпинефрин или октреотид в ассоциации с альбумином человека (Альбумином*), но имеющаяся информация весьма ограничена в отношении использования этих препаратов у пациентов с гепаторенальным синдромом 1-го типа (уровень доказательности B1).

Немедикаментозная терапия гепаторенального синдрома 1-го типа. Хотя портосистемное шунтирование может улучшить почечные функции у некоторых пациентов, существует недостаточно данных в поддержку использования портосистемного шунтирования как метода лечения больных с гепаторенальным синдромом 1-го типа.

ЗПТ может быть полезной у пациентов, которые не реагируют на сосудосуживающую терапию и которые подходят под критерии проведения гемодиализа (уровень доказательности B1).

Ведение гепаторенального синдрома 2-го типа. Терлипрессин плюс альбумин человека.(Альбумин*) эффективны у 60-70% пациентов с гепаторенальным синдромом 2-го типа. Нет достаточных данных о влиянии

такого лечения на клинические исходы (уровень доказательности B1). https://tТрансплантация печени. Трансплантация печени - лучшее лечение для

обоих типов гепаторенального синдрома. Пациенты с гепаторенальным синдромом должны быть подготовлены к трансплантации печени, поскольку это может улучшить исход (уровень доказательности A1).

Профилактика гепаторенального синдрома. Пациентов, у которых развился спонтанный бактериальный перитонит, следует лечить с применением внутривенного альбумина человека (Альбумина*) в целях уменьшения риска развития гепаторенального синдрома и улучшения выживаемости (уровень доказательности А1). Есть некоторые данные, свидетельствующие, что лечение пентоксифиллином снижает частоту развития гепаторенального синдрома у больных тяжелым алкогольным гепатитом и циррозом печени (уровень доказательности B2).

5.7. ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Гепатопульмональный синдром характеризуется дилатацией легочных сосудов и нарушением газового обмена от увеличения альвеолярноартериального градиента кислорода до тяжелой гипоксии, не связанной с сердечно-легочным заболеванием, на фоне прогрессирующей дисфункции

печени. Клинические проявления неспецифичны и включают:

• платипноэ;

• диспноэ; me/medknigi

• ортодоксию;

• утолщение концевых фаланг пальцев;

• цианоз;

• паукообразную гемангиому.

Вторичную гипоксемию при гепатопульмональном синдроме наблюдают у 13-15% пациентов в терминальной стадии заболевания печени. Половина кандидатов на трансплантацию печени имеют нарушения газообмена.

Патогенез

Один из доказанных механизмов патогенеза гепатопульмональ-ного синдрома - дисбаланс между легочными вазодилататорами и вазоконстрикторами; отмечается повышение уровня оксида азота NO, отвечающего за вазодилатацию. и замедленную гипоксическую легочную вазоконстрикцию, наблюдаемую при гепатопульмональном синдроме.

Причины легочной вазодилатации: https://t- увеличение продукции или нарушение клиренса эндогенных

вазодилататоров печенью (оксид азота, цитокины),

- ингибирование вазоконстрикторных агентов (тирозин, серотонин и эндотелиин).

Легочная вазодилатация - причина гипоксемии вследствие нарушения вентиляции/перфузии, внутрилегочного шунта и ограничения диффузии.

Диагностика

Гепатопульмональный синдром необходимо дифференцировать от других состояний, сопровождающихся гипоксией у больных с терминальными стадиями заболевания печени: заболеваниями легких (пневмониями и хроническими обструктивными заболеваниями), сердечной недостаточностью, плевральным выпотом. При исключении этих причин

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

диагноз гепатопульмонального синдрома устанавливают на основании патологической оксигенации и наличия внутрилегочных шунтов.

Диагноз гепатопульмонального синдрома выставляется у пациентов без заболеваний легких и сердца при раO2 менее 60 мм рт.ст. Триада

- заболевание печени и / или портальная гипертензия;

- увеличение с поправкой на возраст альвеолярно-арте-риального градиента кислорода (>14-24 мм рт.ст.) при дыхании атмосферным воздухом;

- документально подтвержденная легочная вазодилатация.

Важно дифференцировать гепатопульмональный синдром от пор топульмонального. Для последнего характерно повышение среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт.ст. с увеличением легочного сосудистого сопротивления и нормальным (или несколько увеличенным) СВ. Гепатопульмональный синдром, напротив, представлен нормальным или сниженным давлением в легочной артерии, низким легочным сосудистым сопротивлением и высоким СВ.

Анализ газового состава артериальной крови показывает снижение paO2 при вдыхании атмосферного воздуха в постоянной позиции тела; paO2 не повышается даже при вдыхании 100% кислорода.

Лечение

https://tчто приводит к уменьшению количества эндотоксинов и поступлению их в кровоток. Вследствие этого продукция NO, обусловленная активацией NO-

синтетазы, снижается, что вызывает вазодилатацию.

Гепатопульмональный синдром - один из определяющих критериев при решении вопроса о трансплантации печени. У больных с paO2 менее 60 мм рт.ст. ее необходимо рассматривать как метод выбора. При этом летальность у больных с гепатопульмональным синдромом после трансплантации печени выше, чем у больных с отсутствием этого синдрома (связана с развитием осложнений - легочной гипертензии, внутримозговых кровотечений, длительной ИВЛ). Более чем у 80% пациентов после

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi