6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

программе парентерального питания возможно использование сбалансированных препаратов, изготовленных по технологии «три в одном».

Симптоматическое лечение сердечно-сосудистой недостаточности. При сохранении артериальной гипотонии на фоне

введения глюкокортикоидов к лечению добавляют симпатомиметики. Важно me/medknigi

устранение стрессовых факторов и лечение спровоцировавших развитие криза заболеваний.

Катехоламиновый криз

Катехоламиновый криз - патологическое состояние, вызванное массивным выбросом катехоламинов гормонально-активной опухолью - феохромоцитомой и сопровождающееся пароксизмальным повышением АД, способным вызывать угрожающие жизни кардио-васкулярные осложнения (ОЛ, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и т.д.).

Причина катехоламиновых кризов - секреция хромаффинными клетками опухоли катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина). В норме эти клетки находятся главным образом в мозговом веществе надпочечников и симпатических ганглиях, а при вненад-почечниковой локализации феохромоцитому чаще всего обнаруживают в месте расположения симпатических ганглиев брюшной полости и аортальном ганглии

длительного времени (иногда до нескольких месяцев) опухоль может находиться в состоянии функционального покоя, пациента может ничего не беспокоить. Под влиянием провоцирующих факторов, таких как физическое напряжение, эмоциональное перевозбуждение, грубая пальпация или

резкое изменение положения тела, прием ЛС (инсулина, сердечных гликозидов, симпатомиметиков, гистамина, морфина, фентанила и т.д.), продолжительное голодание, спонтанно происходит массивный выброс избытка норадреналина при стимуляции симпатической нервной системы, тонус которой при феохромоци-томе постоянно повышен.

Высокий уровень катехоламинов активирует адренорецепторы сердца и сосудов, что проявляется тахикардией, значительной (до 250/130 мм рт.ст. и более) гипертензией, увеличением СВ и периферического сосудистого сопротивления. Перегрузка сердца способна вызвать острую левожелудочковую недостаточность с ОЛ или тяжелую ишемию миокарда вплоть до появления его некоронарогенных некрозов. Во время криза могут

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

быть боли в животе без четкой локализации и связи с приемом пищи, диспепсические явления (тошнота и рвота).

Длительность криза в типичных случаях составляет от нескольких минут до 1 ч. Прекращение криза происходит так же быстро, как и его начало. После

- высокая АГ;

- катехоламиновая кардиомиопатия с развитием гипертрофии, дилатации миокарда и хронической сердечной недостаточности. Может манифестировать и остро, с развитием острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенным ОЛ;

- пароксизмальные нарушения сердечного ритма; - вторичный гиперальдостеронизм и гипокалиемия; - синдром гиповолемии; - возможно развитие.ПОН;

- некардиогенный ОЛ или ОРДС взрослых; - неуправляемая гемодинамика с развитием катехоламинового шока. 2. Метаболизм

-https://tгипертермия, возможно, вызванная повышенной секрецией интерлейкина- 6 тканью опухоли;

- гипергликемия и глюкозурия, снижение массы тела; - метаболический ацидоз с большой анионной разницей (лактатацидоз). 3. Нервно-психическая сфера:

- резкая и выраженная активация симпатической нервной системы в виде периферических вегетативных симптомов (тремора, озноба, внутренней дрожи, пареза гладкой мускулатуры ЖКТ) и возбуждающего действия на ЦНС;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

- энцефалопатия с возможной очаговой неврологической симптоматикой, судорогами.

Феохромоцитому следует подозревать у пациентов, которые имеют один из следующих признаков и более:

• гиперадренергические кризы (сердцебиение, потоотделение, головную боль, тремор, бледностьme/medknigi);

• плохо контролируемую гипертензию;

• семейный синдром, который включает катехоламиносекрети-рующие опухоли (множественную эндокринную неоплазию II, нейрофиброматоз I, болезнь фон Гиппеля-Линдау), часто с двусторонним поражением;

• семейный анамнез феохромоцитомы;

• случайно обнаруженную опухоль надпочечников;

• необычные реакции АД во время анестезии, хирургии или ангиографии;

• гипертонию в молодом возрасте (<20 лет);

• идиопатическую дилатационную кардиомиопатию;

• в анамнезе стромальные опухоли желудка или легочную хондрому

(триаду Carney).

Для подтверждения катехоламиновой этиологии ГК исследуют экскрецию адреналина, норадреналина. и их метаболитов (метанефрина,

норметанефрина, ванилинминдальной кислоты) в трехчасовой порции мочи, https://tсобранной после криза Диагноз может быть верифицирован путем

определения суточной экскреции катехоламинов, а также по уровню адреналина, норадреналина и их метаболитов в плазме крови. Диагностическое значение имеет повышение уровня адреналина в плазме крови выше 300-500 пг/мл (норма - до 100 пг/мл), норадреналина - выше 1500-2000 пг/мл (норма - до 500 пг/мл). Следует помнить, что при проведении этих исследований вне катехоламиново-го криза можно получить ложноотрицательные результаты.

Диагностическое значение могут иметь пробы с α-адреноблока-торами (фентоламином*9, тропафеном*9, празозином), которые являются одновременно и диагностическим, и лечебным мероприятием. Внутривенно вводят 5 мг фентоламина*9 или 1-2 мг тропафена*9 и в течение 5-10 мин контролируют изменение АД. Проба считается положительной при снижении систолического и диастолического АД на 40 и 23 мм рт.ст. соответственно.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Интенсивное лечение катехоламинового криза.

1. Экстренная госпитализация в ОАР.

2. Головной конец кровати приподнимают (создание условий для ортостатического снижения АД).

3. Блокада α-адренорецепторовme/medknigi:

- внутривенно медленно α-адреноблокаторы, например, урапи-дил в дозе 10-50 мг (ожидаемое снижение АД в течение 5 мин), возможно повторное введение препарата; или путем инфузии: максимальная начальная скорость - 2 мг/мин (в зависимости от уровня АД), средняя поддерживающая доза - 9 мг/ч. Резкое снижение АД исчезает в течение нескольких минут после прекращения введения урапидила. При гиповолемии гипотензивный эффект урапидила усиливается.

• Блокаду β-адренорецепторов проводят при сохранении на фоне лечения α-адреноблокаторами выраженной тахикардии и только после эффективной блокады α-адренорецепторов

(блокада β-адренорецепторов при сохраненной чувствительности α- адренорецепторов приводит к усилению спазма артерий, увеличению периферического сосудистого сопротивления и дальнейшему парадоксальному повышению АД). Пропранолол (Обзидан*, Индерал*) - 1-2 мл 0,1% раствора разводят в 10 мл 0,9% натрия хлорида и вводят внутривенно медленно.каждые 5-10 мин под контролем АД и ЧСС. Суммарная доза пропра-нолола не должна превышать 5-10 мг. После

https://tустранения тахикардии переходят на прием препаратов пропранолола внутрь по 20-40 мг 3-4 раза в сутки.

Экстренная операция показана при отсутствии в течение 2-3 ч эффекта от правильно проводимого консервативного лечения. Необходимость операции оправдывается высоким риском развития катехоламинового шока при затяжном течении криза.

Необходимо осуществлять контроль за ОЦК, так как после блокады α- адренорецепторов возможно выраженное снижение АД. Коррекцию артериальной гипотонии проводят путем увеличения ОЦК за счет внутривенной инфузии плазмозамещающих растворов. Во избежание перегрузки сердца объемом переливание кровезаменителей проводят под контролем ЦВД или давления заклинивания легочной артерии.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

7.4. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Тиреотоксический криз

Тиреотоксическим кризом называют критическое состояние, развивающееся у пациента с тиреотоксикозом под влиянием

провоцирующих факторовme/medknigiи проявляющееся резким утяжелением метаболических, органных и системных симптомов тиреотоксикоза.

Этиология

Провоцирующие факторы тиреотоксического криза:

• оперативное вмешательство на щитовидной железе;

• интеркуррентная инфекция или воспалительный процесс, особенно в самой щитовидной железе;

• грубая пальпация щитовидной железы;

• психоэмоциональный стресс;

• внетиреоидная хирургическая операция или травма;

• декомпенсация сахарного диабета;

• токсикоз беременных;

• необоснованная отмена тиреостатиков;

• назначение пациенту.с тиреотоксикозом йодсодержащих ЛС, симпатомиметиков, инсулина;

• радиойодтерапия по поводу тиреотоксикоза или рака щитовидной железы.

Патогенез

Тиреотоксический криз характеризуют четыре основных патофизиологических феномена:

•гиперметаболизм с резкой гипертермией, дегидратацией и электролитным дисбалансом;

•симпатоадреналовая гиперактивность с кардиальными, циркуляторными и психоэмоциональными расстройствами;

•надпочечниковая недостаточность с метаболическими, сердечнососудистыми и абдоминальными нарушениями;

•активация калликреин-кининовой системы, усугубляющая все перечисленные звенья патогенеза.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Клиническая картина

В большинстве случаев для тиреотоксического криза характерно острое начало. Симптомы тиреотоксикоза нарастают быстро, лавинообразно:

• психическое и двигательное беспокойство усиливается, приобретая характер делирия;

• кожный покров становится еще более горячим и влажным;

• тахикардия нарастает (ЧСС достигает 150 в минуту и более). Обязательный признак криза - фебрильная температура тела.

В клинической картине обычно преобладает какой-либо синдром, определяющий один из трех основных клинических вариантов криза: сердечно-сосудистый, абдоминальный или нервно-психический.

Сердечно-сосудистые симптомы:

• диарея;

• увеличение печени;

• желтуха.

Нейропсихические симптомы:

• гипертонус мышц с повышенными сухожильными рефлексами;

• тремор;

• судороги;

• вялые параличи (обычно ног);

• психическое возбуждение;

• маниакальный психоз;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•делирий;

•ступор;

•кома.

Диагностика

Стандартные лабораторныеme/medknigiи инструментальные методы диагностики тиреотоксического криза малоинформативны, поскольку отклонения клинических, биохимических и гормональных показателей, данные электрокардиографического, сонографического и других исследований или неспецифичны, или практически не отличаются от таковых при неосложненном тиреотоксикозе. Вместе с тем эти исследования позволяют верифицировать атипичные формы тиреотоксикоза и криза, которые могут протекать под маской анафилактического или септического шока, периодического вялого паралича, абстинентного синдрома, острой хирургической патологии брюшной полости и т.д.

Лечение

• Экстренная госпитализация в ОАР.

• ИВЛ (целесообразно проводить в режиме легкой гипервентиляции и PEEP).

• Седация. В целях седации и синхронизации с респиратором лучше использовать барбитураты (гексобарбитал или тиопентал натрий), поскольку они оказывают некоторое.антитиреотоксиче-ское действие, а также

мидазолам, снижающий концентрацию Т3 в плазме крови на 30%. https://t• Лечебная гипотермия Применяют физические средства охлаждения

(пузыри со льдом на голову, паховые области, подмышечные впадины, обертывание влажными простынями с последующим обдуванием тела воздухом с помощью вентиляторов).

Антитиреоидная терапия включает:

- назначение высоких доз тиреостатиков - пропилтиоурацила (Пропицила*) однократно 600-800 мг, затем каждые 6 ч по 300-400 мг. При отсутствии препарата используют тиамазол (Мерказолил*) в суточной дозе 100-120 мг. При нарушении глотания препарат растворяют в 100-150 мл 5% декстрозы (Глюкозы*) и вводят через назогастральный зонд; по мере купирования криза дозу препарата постепенно снижают примерно в 2-3 раза, далее проводят лечение тиреотоксикоза по общим правилам;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

- введение препаратов йода - начинают через 1-2 ч после назначения тиреостатиков в виде внутривенной капельной инфузии 5-10 мл 10% натрия йодида, растворенного в 1 л 5% декстрозы (Глюкозы*), каждые 8 ч.

•Для коррекции гемодинамических расстройств прежде всего используют β-адреноблокаторы: пропранолол по 5-10 мг внутривенно каждые 2 ч, помня, что в результате их отрицательного инотропного действия возможно развитие ОЛ.

•Глюкокортикоиды. В течение 2-3 дней 3-4 раза в сутки внутривенно капельно по 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината*9

(150-400 мг/сут) или 60 мг преднизолона (180-240 мг/сут), затем переходят на внутримышечное введение глюкокортикои-дов с постепенным снижением дозы.

•Коррекция гиповолемии и электролитных нарушений.

•Плазмаферез (при высоком титре тиреоидостимулирующих антител или необходимости быстрой элиминации Т4).

Гипотиреоидная кома - конечная стадия нелеченного или неправильно леченного гипотиреоза, характеризующаяся резким обострением признаков тиреоидной недостаточности.

Гипотиреоидная комаme/medknigi

Этиология и патогенез.

Гипотиреоидная кома развивается только у пациентов с гипотиреозом при любой его форме Чаще всего к развитию гипотиреоидной комы предрасполагают следующие факторы:

•пневмония, протекающая у пациентов с гипотиреозом без лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза, в связи с чем пневмонию своевременно не диагностируют и лечение начинают поздно;

•прекращение заместительной терапии тиреоидными гормонами или прием снотворных, седативных средств, наркотиков, анальгетиков, алкоголя;

•охлаждение, кровотечение, нарастание сердечной недостаточности,

инфаркт миокарда, хирургические операции и травмы, гипоксия, гипотензия, гипогликемия и другие стрессовые ситуации.https://t

Дефицит тиреоидных гормонов вызывает угнетение тканевого дыхания, что приводит к снижению СВ, гиповентиляции, гипо-перфузии почек и синдрому избыточной продукции вазопрессина. Нарушается обмен веществ в органах и тканях, в том числе в ЦНС, развивается коматозное состояние.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Клиническая картина

Клиническая картина гипотиреоидной комы в значительной мере определяется преобладанием поражения какой-либо системы в конкретном случае гипотиреоза. В зависимости от тяжести функциональных и

морфологических нарушений выделяют различные клинические формы:

микседематозным перикардитом);

• сердечно-сосудистую me/medknigi(ОСН или синдром Морганьи-Адамса-Стокса, что связано с дистрофией миокарда, нарушением проводящей системы сердца,

• желудочно-кишечную (обычно протекает в виде динамической кишечной непроходимости, реже в виде острого холецистопан-креатита);

• психопатическую и другие формы церебрального криза, острого галлюцинаторно-параноидного синдрома, депрессивного психоза

(практически всегда сопровождаются гипотермией - возможно, единственным патогномоничным симптомом, при этом температура тела ниже 30 °С означает неблагоприятный прогноз).

Дыхание пациента поверхностное, редкое, с продолжительными паузами. Такой характер дыхания даже в условиях резко сниженного обмена веществ не в состоянии обеспечить адекватной вентиляции, что ведет к гипоксии и гиперкапнии. Гипотиреоидная кома сопровождается прогрессирующей брадикардией и артериальной. гипотензией. Внешне наиболее яркое

клиническое проявление гипотиреоидной комы - быстро нарастающее https://tугнетение ЦНС: ступор, прострация, кома, что обусловлено снижением

мозгового кровотока, гипоксией и ацидозом клеток мозга вследствие альвеолярной гиповентиляции и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Наиболее надежный метод верификации первичного гипотиреоза и, следовательно, большинства случаев гипотиреоидной комы - определение в крови концентрации тиреотропного гормона гипофиза. Наиболее достоверные признаки - повышение уровня тиреотропного гормона более 10 мЕД/мл, снижение концентрации общего и свободного Т4 в крови. Диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений, если базальный уровень тиреотропного гормона более 20 мЕД/ мл на фоне сниженного уровня общего Т4.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

На ЭКГ отмечают низкий вольтаж, удлинение интервалов Р-Q и Q- Т, снижение ST и инверсию зубца Т. Характерная для гипотиреоза повышенная секреция антидиуретического гормона обусловливает

гипонатриемию, возможно, резко выраженную. Типичные патобиохимические признаки гипотиреоза:

• гиперхолестеринемия, достигающая 20-26 ммоль/л;

• гипогликемия;

• повышенная активность сывороточной креатинфосфокиназы. Относительная плотность мочи высокая, что обусловлено гипернатрийурией.

Лечение

• Экстренная госпитализация в ОАР, забор крови для определения тиреотропного гормона, свободного и общего Т4, кортизола с последующим началом интенсивного медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

• Респираторная поддержка (при нарушениях дыхания и газового состава крови - ИВЛ).

• Глюкокортикоиды, так как гипотиреоидная кома нередко сочетается с гипокортицизмом и введение левотироксина натрия (Левотироксина*) может привести к развитию надпочечникового гипоадреналового криза (струйное внутривенное.введение 50-100 мг гидрокортизона

me/medknigi

гемисукцината*9, в дальнейшем в течение суток назначают еще 150-200 мг). https://t• Тиреоидные гормоны (в первые сутки 500 мкг левотирок-сина натрия

вводят через желудочный зонд, в дальнейшем - 100 мкг/сут). Критерии адекватности заместительной терапии - снижение уровня тиреотропного гормона в крови и нормализация концентрации Т4.

• Инфузионная терапия (коррекция гипонатриемии и гипохло-ремии).

• Антибиотики (предупреждение возможных инфекционных осложнений).

Форсированное согревание пациентов с помощью каких-либо источников тепла недопустимо, поскольку это может привести к сосудистому коллапсу. Целесообразно поместить пациента в палату с температурой воздуха 25 °С. Показатель эффективности проводимой терапии - прежде всего повышение температуры тела. По мере ее повышения дозу тироксина постепенно уменьшают (строго индивидуально, в соответствии с состоянием системы кровообращения).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi