6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

длительной гипогликемической комы могут сопровождаться стволовой симптоматикой, например, горметонией, в виде нестабильности дыхания и сердечной недостаточности. В этом случае прогностически фатальный признак - отсутствие реакции зрачков на свет, указывающее на органические изменения в стволе мозга. Исследования уровня глюкозы в

крови подтверждают диагноз гипогликемической комы.

Профилактика

Пациентам, склонным к развитию гипогликемических состояний, следует принимать пищу 6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин и закуска перед сном) для предупреждения гипогликемии натощак и в ночное время.

При появлении первых признаков гипогликемии достаточно выпить один стакан молока (230 мл) и определить уровень гликемии. Если концентрация сахара в крови менее 3,3 ммоль/л, потребляют 10 г глюкозы в виде 100 мл апельсинового сока и нескольких крекеров или 350 мл молока. Следует помнить, что прием слишком большого количества углеводов может вызвать рикошетную гипергликемию. На случай тяжелой гипогликемии больные должны иметь при себе глюкагон, а родственники должны уметь его вводить в дозе 1 мг подкожно.

Лечение

Лечение гипогликемии.у пациентов с сахарным диабетом, получавших сахароснижающую терапию, начинают при уровне глюкозы в плазме менее

3,9 ммоль/л.

me/medknigi

https://tПациента следует уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы

(опасность аспирации!).

Интенсивное лечение гипогликемической комы начинают немедленно после установления диагноза: внутривенно болюсно вводят 40% раствор декстрозы (Глюкозы*) в объеме, достаточном для полного восстановления сознания (от 20 до 100 мл).

Если пациент не приходит в сознание и уровень глюкозы в крови остается ниже 5,5 ммоль/л, продолжают внутривенное капельное (частыми каплями) введение 5-10% раствора декстрозы (Глюкозы*) столько, сколько потребуется для нормализации гликемии. При передозировке пероральных сахароснижающих препаратов длительного действия продолжают внутривенное капельное введение 5-10% декстрозы (Глюкозы*) до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Возможен следующий алгоритм лечения гипокликемического состояния

(рис. 7.1):

меньше, то продолжить введение 10% декстрозы (Глюкозы*). Мониторинг гликемии каждые 15 мин до достижения 3 ммоль/л. Глюкагон.

4) нет сознания, нет глотания - см. пункт 3.

Если указанными мерами концентрацию сахара в крови не удается поднять выше 5,5 ммоль/л на фоне продолжающейся инфузии декстрозы (Глюкозы*), внутривенно вводят 100 мг гидрокортизона и 1 мг глюкагона. Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез в печени и уменьшают потребление глюкозы мышцами и жировой

. https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

тканью. Глюкагон - физиологический антагонист инсулина. Этот препарат целесообразно назначать после инфузии декстрозы (Глюкозы*), поскольку глюкагон не вызывает повышения уровня гликемии у пациентов с низким содержанием гликогена в печени.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

После выведения из комы пациенту показано энтеральное питание.

7.3. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ Недостаточность функций надпочечников

Термин «недостаточность функций надпочечников» объединяет заболевания, вызванные гипофункцией коры надпочечников и обусловленные преимущественно дефицитом глюкокортикоидов и в меньшей степени - минералокортикоидов вследствие нарушения в одном или нескольких звеньях регуляции гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы.

Классификация

Первичный гипокортицизм, или болезнь Аддисона, возникает в результате деструкции коры надпочечников. Вторичный гипокорти-цизм обусловлен дефицитом секреции гипофизарного адренокортико-тропного гормона, проопиомеланокортина и гормонов семейства кор-тикотропина: меланоцитостимулирующего гормона, β-липотропного гормона, эндорфинов. Причина третичного гипокортицизма - дефицит гипоталамической секреции адренокортикотропного гормон-рилизинг- фактора. Вторичная и третичная недостаточность надпочечников могут быть парциальными, а также одним из проявлений пангипопитуитаризма.

Хроническая недостаточность надпочечников

• Приблизительно у 65-75% пациентов с первичной хронической недостаточностью надпочечников диагностируют аутоиммунный адреналит.

• В 20-30% случаев обнаруживают адреналит туберкулезной этиологии или адреналит, развивающийся вследствие поражения пучковой и сетчатой зон коры надпочечников при бактериальной или грибковой септицемии.

• В 5-10% случаев дефицит глюко-, минералокортикоидов и андрогенов обусловлен редукцией ткани надпочечников вслед-

ствие инфильтративного процесса при амилоидозе, саркоидозе, метастазировании злокачественных опухолей различной локализации.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Первичная хроническая недостаточность надпочечников может возникнуть также вследствие инфаркта или массивного кровоизлияния в область надпочечников.

Кроме того, первичная хроническая недостаточность надпочечников может

• цитотоксическим эффектом блокаторов стероидогенеза;

• воздействием рентгеноили радиотерапии на межуточно-гипофизарную область;

• неадекватной заместительной терапией после двусторонней адреналэктомии.

В качестве редкой причины развития хронической недостаточности надпочечников может выступать генетически детерминированная гипоплазия надпочечников.

Клиническая картина

Клинические проявления первичной хронической недостаточности надпочечников становятся очевидными при деструктивных изменениях 8090% адренокортикальной ткани. Поскольку деструкция секреторной ткани надпочечников развивается медленно, заболевание характеризуется хроническим течением. Выраженность клинических симптомов гипокортицизма зависит.прежде всего от степени снижения глюкокортикоидной функции надпочечников и от степени проявления минералокортикоидного дефицита.

Характерные проявления:

•постоянная мышечная слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, анорексия, потеря массы тела;

•повышенная чувствительность к ЛС (наркотикам, анестетикам);

•гастроинтестинальные симптомы (тошнота; рвота; диарея, у некоторых пациентов сочетающаяся с запором; боли в животе);

•низкие значения АД и склонность к постуральной гипотензии, в случае наличия у пациента АГ - неожиданное снижение показателей АД;

•гипогликемия (чаще натощак; постпрандиальная характерна для детей

младшего возраста или для взрослых на фоне инфекции, гипертензии, приема алкоголя);https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• гиперпигментация [наиболее выражена в местах, подверженных воздействию света (лицо, шея, спина, руки) и легкой хронической травматизации (давление, трение, преимущественно в области локтевых, коленных и других суставов, позвоночника и талии - при ношении ремня];

• у женщин чаще обнаруживают слабовыраженный рост волос (как и их me/medknigi

отсутствие) в подмышечных впадинах и в области лобка, а также снижение либидо;

• изменения в психоневрологическом статусе (преимущественно у пациентов с резко выраженными клиническими симптомами гипокортицизма) характеризуются следующими симптомами:

- проявлением церебрального синдрома, варьирующего от легкого (нарушения памяти) до резко выраженного (спутанность сознания, сопор, делирий);

-депрессией (в 20-40% случаев), манифестирующей апатией, снижением темпа мыслительных процессов и потерей инициативы;

-психозом, частота встречаемости которого достигает 20-40%. Вторичная надпочечниковая недостаточность не сопровождается гипоальдостеронизмом, поскольку синтез минералокор-тикоидов

контролируется ренин-ангиотензиновой системой, а не адренокортикотропным.гормоном. Поскольку уровни адренокортикотропного и меланоцитостимулирующего гормонов снижены, гиперпигментация при вторичной надпочечниковой недостаточности отсутствует. Характерный признак вторичной надпочечниковой недостаточности - нарушения, обусловленные дефицитом лютеинизирующего, фолликулостимулирующего, тиреотропного и соматотропного гормонов: вторичные гипогонадизм и гипотиреоз, задержка роста.

https://tДиагностика

Надпочечниковую недостаточность объективно подтверждают следующие основные критерии гормонального дисбаланса:

•снижение базальной концентрации кортизола в крови менее 140 нмоль/л (определяется методом радиоиммунологического анализа);

•снижение уровня экскреции 17-оксиглюкокортикоидов с мочой менее 4 нмоль/л в сутки (определяется колориметрическим методом);

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• снижение концентрации свободного кортизола менее 90 нмоль/л в сутки (определяется методом радиоиммунологического анализа).

Абдоминальная КТ позволяет обнаружить увеличение надпочечников, обусловленное туберкулезным или гранулематозным их поражением, а

также метастазированием злокачественных опухолей различной локализации. Поражениеme/medknigiгипоталамуса (первичная опухоль или метастазы

опухоли иной локализации) может быть подтверждено данными КТ и МРТ.

У пациентов с первичной хронической недостаточностью надпочечников отмечаются склонность к гиперкалиемии (редко >5,5 ммоль/л) и слабовыраженная гипонатриемия (обычно <130 ммоль/л). Диагностическое значение имеет показатель соотношения Na и К ниже 30 (при коэффициенте <20 подтверждается предположение о первичной хронической недостаточности надпочечников).

Лечение

При лечении первичной хронической недостаточности надпочечников заместительная терапия глюкокортикоидами предусматривает имитацию физиологического ритма секреции кортизола. Существуют две основные схемы приема пероральных глюкокортикоидных препаратов:

• преднизолон в дозе 5-10 мг внутрь утром при пробуждении, 5 мг в 16:00 (позднее послеобеденное время);

• преднизолон в дозе.2,5-7,5 мг внутрь на ночь.

Критерии правильного подбора доз преднизолона - увеличение массы тела и исчезновение гиперпигментации. Минералокортикоидная заместительная терапия

•флудрокортизон в дозе 0,1 мг/сут (0,05-0,2 мг/сут) внутрь;

•либерализованная пищевая добавка поваренной соли (4-8 г/сут).

https://tПри проведении терапии необходим контроль за АД и ЧСС (в положении лежа и стоя), а также балансом электролитов (К, Na).

При вторичной надпочечниковой недостаточности лечение минералокортикоидами не требуется, но при сопутствующем дефиците лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов может возникнуть необходимость в заместительной терапии половыми гормонами.

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность как самостоятельный симптом наблюдается редко. Зато очень часто она на фоне хронической

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

недостаточности надпочечников осложняет течение различных острых и хронических заболеваний, тяжелых травм и обширных хирургических вмешательств, отражая их неблагоприятное течение и неэффективное лечение.

Аддисонический криз может развиваться:

• у пациентов с ранее не диагностированной первичной хронической недостаточностью надпочечников в случае воздействия тяжелого стресса;

• при ранее установленном диагнозе и неадекватности проводимой заместительной глюко- и минералокортикоидной терапии на фоне бактериальной инфекции или тяжелого интеркуррентного заболевания;

• в случае прекращения приема глюкокортикоидов (в связи с рвотой, вызванной гастроэнтерологическим заболеванием или возникшей вследствие других причин);

• при двустороннем инфаркте надпочечников как проявление геморрагического синдрома при менингококковом сепсисе, синдроме ДВС;

• при травме поясничной области, сопровождающейся тромбозом вен надпочечника;

• при проведении антикоагулянтной терапии при коагулопатии, рецидивирующем внутрисосудистом тромбозе;

Клиническая картина.

• после двусторонней адреналэктомии или удаления глюкокорти-комы.

Надпочечниковую недостаточность делят на первичную - поражение надпочечников, вторичную - снижение выработки АКТГ в гипофизе и третичную - снижение выработки кортиколиберина в гипоталамусе (табл.

7.1).

Таблица 7.1. Клиническая характеристика гипокортицизма

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Клиническая картина надпочечникового гипоадреналового криза изменчива, поэтому условно выделяют несколько клинических форм (в чистом виде каждая из этих форм встречается редко).

1. Сердечно-сосудистая - острая кардиоваскулярная недостаточность (бледность, акроцианоз, похолодание конечностей, частый малый пульс, гипотония, коллапс, анурия).

2. Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) - нарушается аппетит, отвращение к пище и даже к ее запаху, тошнота, многократная, часто неукротимая рвота, метеоризм, диарея. Появляются разлитые боли в животе спастического характера, ослабление перистальтики, перитонизм (перитонеальные симп-

томы при отсутствии перитонита). Нередко развитие острого геморрагического гастроэнтерита с картиной ЖКК.

3. Нервно-психическая.(менингоэнцефалическая) - наиболее выражены головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая

https://tневрологическая симптоматика, бред, заторможенность, сопор.

Аддисонический криз обычно характеризуется клинической картиной шока. Частота встречаемости основных клинических симптомов аддисонического криза

• шок и гипотония - 90%;

• абдоминальная боль, боль в пояснице, нижней части грудной клетки - 80%;

• гипертермия - 66%;

• анорексия, тошнота, рвота - 47%;

• ригидность мышц живота - 22%.

Диагностика

Острую надпочечниковую недостаточность диагностируют в соответствии с критериями, приведенными выше. Для обнаружения кровоизлияния в ткань

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

надпочечника используют КТ, до внедрения которой в клиническую практику диагноз обычно подтверждали лишь данными аутопсии.

Лечение Инфузионная терапия включает коллоидные и кристаллоид-ные

(норэпинефрина, эфедрина, фенилэфрина). После стабилизации состояния инфузию кристаллоидных растворов продолжают в течение последующих

плазмозаменители. Лечение начинают с инфузии производных желатины и проводят под контролемme/medknigiЦВД и часового диуреза. При сохранении гипотонии возможно дробное введение допамина или вазопрессоров

24-48 ч до нормализации концентрации натрия в плазме. Введение солей калия, гипотонических растворов, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано!

Терапия глюкокортикоидами: предпочтителен гидрокортизон (суточная доза - до 1000 мг по 100 мг каждые 2 ч внутривенно). Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения пациента из коллапса и стабилизации систолического АД на уровне выше 100 мм рт.ст. По мере стабилизации состояния пациента на фоне продолжения инфузионной терапии переходят на внутримышечное введение гидрокортизона по 50-100 мг каждые 6 ч. После прекращения инфузионной терапии приступают к заместительной терапии минералокортикоидными гормонами - флудрокортизоном по 0,1 мг/ сут внутрь (ежедневно.или через день). Обязательна пищевая добавка поваренной соли (4-6 г/сут) Переход от парентерального введения к

назначению пероральных препаратов осуществляют в течение нескольких https://tдней. Одновременно проводят диагностику и лечение интеркуррентного

заболевания, вызвавшего аддисонический криз.

Коррекция электролитных нарушений необходима при выраженной,

угрожающей жизни гиперкалиемии (>6,0 ммоль/л). В этом случае показаны стимуляция диуреза (при положительных показателях ЦВД), инфузия 10% раствора декстрозы (Глюкозы*) с инсулином, интенсивное лечение ацидоза, можно ввести 20 мл 10% раствора кальция глюконата и/или 30 мл 10% раствора натрия хлорида. При неэффективности перечисленных мероприятий - гемодиализ. Гипонатриемия в специальной коррекции не нуждается, устраняется по мере регидратации и заместительной гормональной терапии.

Борьбу с дефицитом альбумина проводят путем введения растворов 20% альбумина или гидроксиэтилированного крахмала. В последующем в

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi