6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

Глава 7. Интенсивная терапия эндокринных расстройств

7.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Сахарный диабет - заболевание поджелудочной железы, характеризующееся абсолютнойme/medknigiили относительной недостаточностью инсулина, вызывающей стойкую гипергликемию как после приема пищи, так и натощак и приводящей к поражению сосудов, нервов и патологическим изменениям различных органов и тканей. Выделяют две основные патогенетические формы заболевания: диабет 1-го и 2-го типа.

Диабетические комы - самые распространенные осложнения сахарного диабета. В настоящее время диабетическую кому принято подразделять на три разновидности:

• диабетическую кетоацидотическую кому - следствие нарастания кетонемии (кетоза), гипергликемии и ацидемии;

• диабетическую гиперосмолярную кому - обусловлена выраженной гипергликемией (>35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и выраженной внутриклеточной дегидратацией без кето-за и ацидоза;

• диабетическую лактацидемическую кому - вызвана метаболическим ацидозом из-за повышения содержания молочной кислоты.

Изолированная форма.диабетической комы в клинической практике

встречается лишь в 1-2% случаев. Значительно чаще она протекает в виде https://tсочетания двух или трех метаболических синдромов, один из которых

является ведущим и определяет клинико-лабораторную симптоматику.

Этиология

Декомпенсация сахарного диабета с исходом в диабетическую кому нередко возникает под влиянием провоцирующих факторов:

•инфекционных осложнений - в 50% случаев;

•травм, оперативного вмешательства и погрешностей в лечении сахарного диабета, в частности, в результате необоснованного

снижения дозы инсулина или сахароснижающих препаратов, а также полной их отмены - в 25% случаев;

•погрешностей в диете;

•злоупотребления алкоголем;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• ятрогенных факторов, способствующих повышению осмолярно-сти плазмы или подавляющих секрецию инсулина и снижающих его метаболический эффект:

-нерациональной инфузионной терапии;

-неадекватного состава парентерально-энтерального питания;

-препаратов, влияющих на уровень гликемии (глюкокортикои-дов, тиреоидных гормонов, β-адреноблокаторов, диуретиков и др.);

• ошибок, допущенных на этапах хирургического лечения пациентов с сахарным диабетом:

-невозмещения операционной кровопотери;

-отсутствия необходимой инотропной и респираторной поддержки, полноценного послеоперационного обезболивания и др.;

•сопутствующих заболеваний, сопровождающихся гиповолемией и дегидратацией (острого хирургического заболевания органов брюшной полости, гастроэнтерита, обширных ожогов), а также респираторной, гемической или циркуляторной гипоксией;

•отмены пациентом инсулина с суицидальной целью.

Клиническая картина.

Общие симптомы: неутолимая жажда, полиурия, нарастающая слабость, субъективные и объективные признаки дегидратации, в том числе гемодинамические нарушения (тахикардия, гипотензия, бледность кожного покрова, акроцианоз).

Симптоматика, обусловленная патогенезом Кетоацидоз, диабетическая кетоацидотическая кома

•Головная боль.

•Тошнота и неукротимая рвота.

•Куссмаулевское дыхание (связано с накоплением в крови ионов водорода Н+ и углекислоты).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Абдоминальный болевой синдром (связан с интоксикацией кетоновыми телами, дегидратацией брюшины и нарушением микроциркуляции, что приводит к поражению ЖКТ с возможным развитием эрозивного гастрита и явлениями перитонизма, острым возникновением нервно-проводниковых и электролитных рас стройств, нарушением моторики ЖКТ,

Диабетическая гиперосмолярная кома

быстропрогрессирующимme/medknigiжировым гепатозом); часто имитирует ургентную хирургическую патологию.

Клинические формы диабетической гиперосмолярной комы, в отличие от диабетического кетоацидоза, менее четкие, возможны атипичные клинические варианты:

• психоневрологическая форма (делириозно-реактивное состояние в сочетании с диффузной и очаговой неврологической симптоматикой: параплегии, моноплегии, интермиттирующие параличи, судороги, другие моторные и сенсорные нарушения);

• сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма (ведущие синдромы - недостаточность кровообращения или дыхательная не-доста точность);

• почечная (уремическая) форма (связана со снижением почечной перфузии вследствие гиповолемии);

• форма массивной деструкции поперечно-полосатой мускулатуры (острый нетравматический.рабдомиолиз).

Диабетическая лактацидемическая кома https://tКлиническая картина характеризуется в основном симптомами острой

недостаточности кровообращения, что обусловлено тяжестью приводящих к нему заболеваний (таких, как травматический и септический шок, анемия, злокачественное новообразование, хроническая почечная недостаточность, диабетическая кетоацидотическая или гиперосмолярная кома), а также блокирующим влиянием ацидоза на адренергическую регуляцию сердечнососудистой системы (резистентная к введению вазопрессоров гипотензия).

Диагностика

Скрининг-тест диабетической комы, позволяющий предположить ее наличие, - определение концентрации глюкозы в крови и глики-рованного гемоглобина. Если этот показатель превышает 20 ммоль/л, гликированный гемоглобин ≥ 6,5% и имеются клинические проявления декомпенсации диабета, можно думать о развитии диабетической прекомы или комы.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Скрининг-тест для дифференциальной диагностики различных вариантов диабетических ком. Определяют степень кетоне-мии и кетонурии (содержания кетоновых тел в крови и моче), осмо-лярность плазмы и концентрацию лактата в крови. Диабетическая кетоацидотическая

помощью качественной реакции с натрия нитро-пруссидом. В зависимости от интенсивности окрашивания пробы

кома верифицируется в тех случаях, когда суммарная концентрация кетокислот в крови составляетme/medknigi3-5 ммоль/л. Более простой и доступный метод диагностики кетоацидоза - определение кетокислот в моче с

уровень кетонурии ранжируют от «0» (реакция отрицательная) до «+++» (реакция резко положительная). Следует помнить, что результат определения степени кетонурии и кетонемии необходимо соотносить с параметрами КОС венозной крови [бикарбонатом (НСО3-) <15 ммоль/л и/или рН <7,3], показатели в которой можно получить легко и быстро в портативном анализаторе и которые мало отличаются от параметров артериальной крови. Исследования артериальной крови выполняют при инвазивном мониторинге давления и частом измерении рО2 у пациентов в тяжелом состоянии.

Главный диагностический критерий гиперосмолярного синдрома - осмолярность плазмы, превышающая 340-350 ммоль/л, гидрокарбонат больше 15 ммоль/л и pH выше 7,3. Лабораторный тест молочнокислого ацидоза - повышение.концентрации лактата в крови до 5-7 ммоль/л и более, декомпенсированный метаболический ацидоз, «анионный разрыв»:

Na+ - (Cl + HCO ) более 16 ммоль/л, а HCO - менее 18 ммоль/л и https://tсоотношениелактата3- и пирувата до 2:10. 3-

Разрешить затруднения дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы помогает введение пациенту 40-60 мл 40% раствора декстрозы (Глюкозы*). При гипогликемической коме этого достаточно для восстановления сознания, при диабетическом кетоацидозе состояние не изменяется.

Лечение

Стабилизация жизненно важных функций - дыхания и кровообращения. Профилактика аспирации рвотных масс (установка назогастраль-ного зонда).

• Этап 1. Инфузионная терапия, направленная на устранение дегидратации и гиповолемии, стабилизацию гемодинамики. - Обязателен мониторинг основных параметров, отражающих степень волемии организма (ЦВД, часового диуреза, концентрационных показателей крови), а также

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

осмолярности (2Na + глюкоза + мочевина) и электролитного баланса плазмы.

- Физиологический раствор 0,9%, предварительно смешанный с калия хлоридом, или раствор Хартмана должны быть основными при инфузионной

- Регидратация при диабетической кетоацидотической коме: при исходном Na+ плазмы менее 150 мЭкв/л - 0,9% натрия хлорида с добавлением 20 или 40 ммоль/л калия хлорида (скорость введения - в зависимости от ЦВД); при гипернатриемии - 0,45% натрия хлорида со скоростью 4-14 мл/кг массы тела в час. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие ОЛ. Преимущества кристаллоидных растворов [натрия хлорида

терапии; возможно также использование сбалансированных полиионных растворов (при их наличииme/medknigi), не содержащих лактатный буфер.

раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*), Рингера-Локка*9 и др.] перед 0,9% натрия хлорида при диабетическом кетоацидозе не доказаны.

-Регидратация при диабетической гиперосмолярной коме: в первый час - 1 л 0,9% натрия хлорида с добавлением калия хлорида; при Na+ плазмы более 165 ммоль/л - 2% декстроза (Глюкоза*); Na+ 145-165 ммоль/л - 0,45% натрия хлорида; Na+ менее 145 ммоль/л - 0,9% натрия хлорида с добавлением 20

или 40 ммоль/л калия хлорида. Скорость введения: 1-й час - 1000-1500 мл раствора, 2-й и 3-.й - 500-1000 мл, в последующем - по 250-500 мл/ч 0,9% натрия хлорида; половину имеющегося дефицита восполняют в течение 12 ч, а остальные - в последующие 24 ч. Скорость снижения Na+ в плазме не должна превышать 10 ммоль/л в течение 24 ч.

-Основной критерий адекватности инфузионной терапии - часовой диурез (≥0,5 мл кг в час).

-После снижения уровня глюкозы в крови до ≤ 14 ммоль/л реги-дратацию осуществляют с помощью приема жидкости внутрь и введения 150-200 мл/чhttps://t

5% раствора декстрозы (Глюкозы*). • Этап 2. Инсулинотерапия.

-Начинать инсулинотерапию следует после стабилизации гемодинамики.

-При диабетической кетоацидотической коме первоначально внутривенно в течение 2-3 мин вводят болюс инсулина короткого действия 0,15 ЕД/кг (за рубежом болюс инсулина не рекомендован из-за опасности гипогликемии).

-Затем проводят постоянную внутривенную инфузию инсулина 0,1 ЕД/кг в час. Если через 2-3 ч гликемия не снижается на 30%, дозу удваивают; если

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

еще через 4-5 ч гликемия не снижается на 50%, дозу инсулина еще раз удваивают, продолжают ежечасно определять гликемию.

- Нецелесообразно снижать уровень глюкозы в крови быстрее 4 ммоль/ч, а в первые 10 ч - менее 14 ммоль/л; при снижении около 4 ммоль/л в час или

снижении уровня глюкозы в плазме до 15 ммоль/л следующую дозу me/medknigi

инсулина короткого действия уменьшают до 0,05 ЕД/кг в час; при снижении более 4 ммоль/л в час следующую дозу инсулина короткого действия пропускают.

- При улучшении состояния пациента, стабильной гемодинамике и после достижения уровня гликемии менее 14 ммоль/л и рН более 7,3 инсулин вводят подкожно в дозе 0,05-0,1 ЕД/кг каждые 3 ч. Наилучшая профилактика гипогликемии в этот период - полноценное пероральное питание.

- При диабетической гиперосмолярной коме в начале инфузион-ной терапии инсулин не назначают или вводят в очень малых дозах - 0,5-1,0 ЕД/ч, максимум 2 ЕД/ч; если после частичной регидратации (через 4-5 ч) и снижении уровня натрия сохра-

няется гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, аналогичный для диабетического кетоацидоза. Следует помнить, что при одновременном начале регидратации 0,45% натрия хлорида и ошибочном введении более высоких доз инсулина (>6 ЕД/ч) возможно быстрое снижение осмолярно-сти и создание обратного осмотического градиента с развитием отека мозга.и легких.

- При лактацидемической коме уменьшают образование молочной кислоты введением инсулина короткого действия 2-5 ЕД/ч внутривенно с 5% глюкозой 100-250 мл ч.

• Этап 3. Коррекция электролитных нарушений и КОС.

-Коррекция гипокалиемии [добавление 40 ммоль калия (3 г КС1) на каждый литр инфузии], скорость инфузии калийсодер-жащих растворов - не более 20 ммоль калия в час.

-Коррекция КОС - оптимизацией ИВЛ; вопрос о назначении гидрокарбоната натрия рассматривают при сосудистой недостаточности, резистентной к введению инотропов, или при рН артериальной крови ниже 7,0, то есть при лактацидемической коме или диабетической кетоацидотической коме, осложненной лактат-ацидозом, переливают 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в течение 1 ч крайне осторожно под контролем

показателей КОС (опасность парадоксального усиления продукции лактата и внутриклеточного ацидоза).https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Этап 4. Ликвидация факторов, обусловливающих декомпенсацию сахарного диабета.

Осложнения лечения: отек мозга

Среди осложнений, возникающих на фоне лечения кетоацидоза, наиболее

диабетической кетоацидотической комы режима больших доз инсулина и резкое ограничение показаний к назначению гидрокарбоната натрия, позволил значительно снизить частоту возникновения этого опасного

опасен отек мозга, заканчивающийсяme/medknigiлетально в 90% случаев. Пересмотр тактики лечения кетоацидоза, в частности, исключение из лечения

осложнения. Однако нередко отек мозга развивается в случаях идеально проводимого лечения, а иногда - даже до его начала.

Причины отека мозга:

• увеличение продукции фруктозы или сорбитола в клетках мозга в связи с активизацией полиолового пути метаболизма глюкозы;

• церебральная гипоксия, снижающая активность натриево-калиевой аденозинтрифосфатазы в клетках ЦНС с последующим накоплением в них ионов натрия;

• ятрогенные (быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина, применение гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза).

Клиническая картина.Обычно отек мозга развивается спустя 4-6 ч от

начала лечения В этом случае наблюдают следующие признаки https://tначинающегося отека:

• если сознание у пациента сохранено: - ухудшение самочувствия;

- выраженную головную боль и головокружение; - тошноту, рвоту; - расстройство зрения;

• независимо от состояния сознания пациента: - напряжение глазных яблок;

- нестабильность гемодинамических показателей; - нарастающую лихорадку.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Диагностика. Как правило, перечисленные клинические симптомы наблюдают после периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или

отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком me/medknigi

зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и КТ подтверждают поставленный диагноз.

• не допускать быстрого снижения осмолярности плазмы [начинать регидратацию с изотонических растворов с последующим (при необходимости) введением гипотонических];

• исключить быстрое снижение уровня глюкозы (инсулинотерапия в режимах малых доз);

• строгие ограничения показаний к введению натрия гидрокарбоната.

•ИВЛ;

•маннитол в дозе 1 г/кг и 7,5% раствор натрия хлорида в дозе 2-3 мл/кг;

•глюкокортикоиды (дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг в сутки).

7.2. ГИПОГЛИКЕМИЯ.. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемия - обменно-эндокринный синдром, возникающий при https://tснижении уровня глюкозы в плазме крови не менее чем на 0,5-1,1 ммоль/л

от нижней границы нормы и сопровождающийся адренергическими и нейрогликопеническими симптомами.

Гипогликемия - самая распространенная форма острого осложнения сахарного диабета у пациентов, получающих инсулинотерапию. В 3-4% случаев к летальному исходу заболевания приводит именно гипогликемическая кома.

Классификация

Согласно этиологической классификации гипогликемических состояний Н. Багриачик (1995), выделяют:

• реактивную гипогликемию: - алиментарную; - идиопатическую;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

- функциональную; - ранний сахарный диабет;

• гипогликемию натощак:

- гипоплазию островковых клеток; - внепанкреатические опухоли;

- надпочечниковую недостаточность; - печеночную и почечную недостаточность; - аутоиммунную гипогликемию;

• ятрогенную (лекарственную) гипогликемию, вызванную: - введением инсулина; - сульфаниламидами; - этанолом;

- β-адреноблокаторами и другими препаратами;

• редкие виды гипогликемии:

Возникновение гипогликемии наиболее вероятно у пациентов с длительно существующим инсулинозависимым сахарным диабетом, страдающих выраженным ожирением.

Самые частые причины развития гипогликемической комы:

• передозировка инсулина или ошибки в методике его введения (введение инсулина без предварительного взбалтывания во флаконе; инъекции препарата в участки тела, где может произойти его быстрая резорбция);

• сочетанное подкожное и внутривенное введение инсулина;

• сопутствующие почечная и печеночная недостаточность (при их развитии нарушаются механизмы инактивации инсулина);

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•прием β-адреноблокаторов, особенно на фоне инсулинотерапии;

•инфекционные осложнения, гипертермия, болевой синдром;

•дренирование гнойника, ампутация конечности, холецистэкто-мия, аппендэктомия и другие радикальные операции, в результате которых снижается потребность в экзогенном инсулине.

Если нормальный уровень глюкозы в крови достигнут благодаря быстрому купированию тяжелой гипергликемии, также возможно

развитие симптомов гипогликемии. Однако чаще начало клинических проявлений гипогликемии отмечают при снижении уровня глюкозы в крови менее 3 ммоль/л.

Клиническая картина

Выраженность клинических симптомов гипогликемии зависит от скорости и интенсивности снижения уровня глюкозы в крови.

•Признаки нейрогликопении: снижение интеллектуальной активности, познавательной функции, способности концентрировать внимание и частичная потеря приобретенных психомоторных навыков, сонливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения (туман, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия), неадекватное настроение и поведение при отсутствии своевременной помощи (судороги вплоть до генерализованных).

•Признаки гиперкатехоламинемии. : тахикардия, повышение АД, повышенная потливость, тремор, побледнение кожи, чувство тревоги и страха, при ночных гипогликемиях - кошмарные сновидения.me/medknigi

https://tДиагностика

Диагноз гипогликемической комы обычно не вызывает трудностей. Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия пациента, страдающего сахарным диабетом, прежде всего, должна наводить на мысль о гипогликемической коме. В том случае, если гипогликемической коме не предшествовала декомпенсация сахарного диабета, кожный покров бывает умеренно влажным, обычной окраски, тургор тканей удовлетворительный, давление глазных яблок на ощупь нормальное, дыхание ровное, не учащенное, пульс частый, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД нормальное или с тенденцией к повышению, реакция на свет зрачков сохранена. Гипертонус мускулатуры, выявляемый у части больных в состоянии комы, обычно сопровождается тризмом, который может послужить причиной асфиксии. Случаи глубокой и

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi