6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

оценку внутрисосудистого объема жидкости, требуя катетеризации легочной артерии.

• Аритмии, вызванные электролитными нарушениями или увеличением концентрации катехоламинов (эндо- и экзогенных).

• Выраженное периферическое шунтирование как следствие обструкции me/medknigi

мелких сосудов тромбоцитами, интерстициального отека, нарушения тонуса сосудов.

• Значительное снижение потребления кислорода тканями (степень снижения соответствует общей тяжести состояния).

• Гипервентиляция, гиперкапния и респираторный алкалоз часто осложняют течение энцефалопатии.

• Артериальная гипоксемия - универсальный синдром, вызываемый внутрилегочным шунтированием крови, нарушением вентиляционноперфузионных отношений, сепсисом, аспирацией и ОРДС взрослых.

Дилюционная гипонатриемия

Представляет собой клинический синдром и диагностируется на основании следующих признаков:

• снижения уровня сывороточного натрия не более 130 ммоль/л;

• увеличения внеклеточного объема жидкости;

• наличия асцита.и/или периферических отеков.

https://tГипонатриемия разведения встречается в среднем у трети (30-35%) госпитальных пациентов с циррозом печени и асцитом.

Предрасполагающими факторами к развитию дилюционной гипонатриемии считаются прием НПВС и выполнение объемного пара-центеза без последующего введения плазмозамещающих растворов. Клинически гипонатриемия проявляется тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью. Неврологические симптомы, возникшие при этом состоянии, бывает трудно отличить от проявлений ПЭ.

Печеночная коагулопатия

Механизм развития:

•снижение синтеза факторов коагуляции;

•синтез дефектных факторов коагуляции (патологический фибриноген);

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• дефицит витамина К (пищевой дефицит, нарушенный синтез зависимых от витамина К факторов, нехватка желчных солей - обструктивная желтуха);

• тромбоцитопения (гиперспленизм с секвестрацией тромбоцитов, снижение продукции тромбопоэтина);

• повышенная активация фибринолитической системы - гипер-фибринолиз.

Клиническая характеристика: экхимозы, ЖКК, кровотечение из варикозных вен, носовое кровотечение, кровоточивость из мест венепункций, кровотечения, вызванные процедурами.

Лабораторная характеристика. Удлинение протромбинового времени и АЧТВ является наиболее типичным изменением коагуляции у больных с хронической патологией печени. Фактор VII имеет самый короткий период полураспада (7 ч), он первым уменьшается при печеночной недостаточности и первым восстанавливается при коррекции. При терминальной стадии печеночного заболевания может развиться ДВС-синдром, который бывает очень трудно отличить от печеночной коагулопатии.

Шкалы оценки состояния пациентов с заболеваниями печени

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Шкала MELD была разработана как система из клинических и лабораторных показателей (Fabian J.A., 1992). Первоначально она предназначалась для прогнозирования выживаемости после наложения трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и прогнозирования возможности кровотечения из варикозно расширенных вен. Сейчас она используется для отбора больных для трансплантации печени. Показатель MELD рассчитывается с помощью математической формулы, которая включает три переменные: концентрацию креати-нина в сыворотке крови, уровень сывороточного билирубина и МНО.

MELD = 0,378 × loge (билирубин, мг/дл) + 1,12 × loge (МНО) + 0,957 × loge.(креатинин, мг/дл) + 0,643.

MELDNa= MELD-Na-(0,025×MELD×(140-Na))+140.

Концентрации билирубина и креатинина менее 1 мг/дл округляются до 1 мг/дл. Максимально разрешенное содержание креатинина - 4 мг/дл. Если пациенту было проведено за последнюю неделю два диализа и более, то уровень креатинина для расчета автоматически принимается за 4 мг/дл.

MELD-оценка очень хорошо коррелирует с прогнозом (табл. 5.15).

Ведение пациентов с острой печеночной недостаточностью

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Лечение пациентов с острой печеночной недостаточностью необходимо проводить в условиях ОРИТ из-за высокого риска внезапной смерти. Поскольку печень обладает выраженной способностью к

регенерации после острого ограниченного поражения, лечение состоит в основном в поддерживающей терапии до восстановления органа. Выявление причины острой печеночной недостаточности в ряде случаев позволяет проводить эффективную специфическую терапию.

Современные рекомендации по лечению и мониторингу острой печеночной недостаточности:

• предотвращение осложнений острой печеночной недостаточности: отек головного мозга, сепсис, коагулопатия;

• определение прогноза и отбор для трансплантации печени;

• поддерживающая терапия.

Виды этиотропной терапии и тактика лечения в различных клинических ситуациях представлены в табл. 5.16.

Таблица 5.16. Тактика лечения в зависимости от клинической ситуации

• Контроль за уровнем электролитов (Na, K, CI), лактата, аммиака.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Избегать гиперинфузии и гипергидратации, контроль за водным балансом, стремление к нормоволемии.

• Контроль за ВЧД (перед установкой датчика ВЧД - коррекция коагулопатии), его коррекция в случае необходимости маннито-лом.

• Контроль за уровнем глюкозы.

• Гемодинамический мониторинг, избегать колебаний АД.

• Поднять головной конец кровати на 15-30°.

• Использование седации, чтобы избежать неадекватных реакций пациента.

• Экстренный гемодиализ для коррекции уровня аммиака, натрия.

Профилактика инфекционных осложнений

Инфекции переносят от 10 до 80% больных острой печеночной недостаточностью. Уровень летальности составляет от 10 до 37%. Часто встречают аспирационную пневмонию и кандидемию. Лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют у 30% инфицированных пациентов с острой печеночной недостаточностью. Инфекцию также следует подозревать при наличии внезапного клинического или лабораторного ухудшения, особенно на фоне улучшения.печеночной функции. Ранние инфекции обычно

вызывают грамположительные и грамотрицательные бактерии. После одной https://tнедели лечения в ОРИТ на первое место выходят инфекции, вызываемые

Целесообразно проводить регулярные микробиологические исследования (посев крови, мочи и др.). Рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия (препараты выбора - ванко-мицин и антибиотики группы фторхинолонов) и противогрибковых средств.

Интенсивная терапия печеночной коагулопатии (рекомендации Европейского общества анестезиологов, 2013)

Интенсивная терапия направлена на возмещение дефицита факторов свертывания, тромбоцитов, фибриногена, коррекцию активированного фибринолиза.

При хронических заболеваниях печени концентрация прокоагу-лянтных факторов, как правило, снижена, однако уровень эндогенных антикоагулянтов (антитромбина, протеинов C и S) также снижен, все это в

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

совокупности поддерживает гемостатический баланс. Именно поэтому, несмотря на то что протромбиновое время, АЧТВ и МНО указывают на наличие коагулопатии при хронических заболеваниях печени, глобальные тесты (ТЭГ) свидетельствуют, что гемостаз компенсирован в большинстве случаев (уровень доказательности С). Легкое и умеренное

С), поэтому не рекомендуется использовать СЗП для коррекции умеренно повышенного МНО (уровень доказательности 1С). СЗП не следует назначать пациентам без кровотечения, если МНО менее 2,0. Также необходимо помнить, что при хронических заболеваниях печени существует риск венозной тромбоэмболии, печеночная коагулопатия не может рассматриваться как фактор, снижающий риск ее возникновения. При острой печеночной недостаточности профилактическое переливание СЗП для коррекции МНО также не оправдано. Это приводит к перегрузке объемом и гемодилюции. Возмещение дефицита факторов свертывания требует до 30 мл/кг СЗП, что возможно только с помощью плазмообмена. Концентрат про-тромбинового комплекса в комбинации с витамином К позволяет быстро скорректировать значительно повышенное протромбиновое время/МНО перед срочными инвазивными манипуляциями.

предоперационное увеличениеme/medknigiМНО не прогнози рует кровотечение у пациентов с хроническими заболеваниями печени (уровень доказательности

Трансфузия тромбоцитов показана пациентам с кровотечениями, у которых количество тромбоцитов.ниже 10 тыс./мкл. При наличии других нарушений

коагуляции переливание тромбоцитов может быть рекомендовано при их https://tболее высоком уровне У больных со спленоме-галией эффективность

трансфузии тромбоцитов будет снижена из-за их повышенного разрушения.

Активация фибринолиза трудно поддается коррекции на конечной стадии печеночной патологии. Антифибринолитические вещества, такие как аминокапроновая, транексамовая кислоты, уменьшают объем интраоперационной кровопотери и потребность в трансфузии препаратов крови у больных с патологией печени.

Препаратов, которые могут усилить тромбоцитопению или ухудшить функцию печени, нужно избегать [НПВС, ацетилсалициловой кислоты, промывания гепарином натрия (Гепарином*) интравеноз-ных линий и катетеров].

Лечение дилюционной гипонатриемии

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Первый шаг в лечении - ограничение введения жидкости и отмена диуретических препаратов (содержание Na < 125 ммоль/л). Ограничение объема жидкости до 1 л в день предотвращает дальнейшее снижение уровня натрия, но не приводит к его повышению. В этих условиях назначение гипертонических солевых растворов нецелесообразно из-за их

низкой эффективности, me/medknigiдополнительного увеличения объема внеклеточной жидкости и возможного усугубления отеков и асцита.

В некоторых случаях, определяемых индивидуально в зависимости от состояния пациента, необходима коррекция гипонатриемии. Доза изотонического раствора натрия рассчитывается следующим образом: необходимое количество Na, ммоль = (искомый уровень Na - реальный уровень Na) × масса тела, кг × 0,6, где 0,6 - коэффициент. При критической некорригируемой гипонатриемии - экстренный диализ.

Экстракорпоральные методы детоксикации при печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности точки связывания транспортных белков не успевают освобождаются от гидрофобных веществ, токсины накапливаются в органах и тканях, определяя клиническую картину заболевания.

В терминальной стадии хронической печеночной недостаточности любые экстракорпоральные.технологии позволяют лишь облегчить симптомы заболевания, не оказывая существенного влияния на исход заболевания. В

этом случае временное протезирование детоксикаци-онной функции https://tпечени позволяет увеличить время ожидания трансплантации - так

называемый мост к пересадке. При острой печеночной недостаточности или внезапно развившейся декомпенсации хронической печеночной недостаточности, когда не происходит глубокого повреждения белковосинтетической и метаболической функции гепатоцитов, временная экстракорпоральная поддержка уменьшает интоксикационную нагрузку - мост к регенерации.

Гемодиализ и гемофильтрация не способны удалить белково-связанные токсины. Для решения этой проблемы в конце прошлого столетия была разработана молекулярная адсорбирующая рециркули-рующая система, суть которой заключается в диффузии гидрофобных веществ через высокопроницаемую мембрану в диализирующий раствор - донорский альбумин. Вариантом альбумин-опосредованной детоксикации являются фильтрация и адсорбция фракционированной плазмы: на высокопроницаемом гемофильтре происходит сепарация плазмы, которая

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

поступает в FPSA-контур с двумя альбуминовыми адсорберами с последующими рециркуляцией и диализом.

Прогноз

Вероятность выживания больных с острой печеночной недостаточностью

зависит от многих факторов:

• этиологии заболевания;

• возраста;

• степени повреждения печени;

• характера осложнений;

• продолжительности заболевания.

Пациенты с IV степенью ПЭ без трансплантации имеют высокий уровень летальности (> 80%). Успешное внедрение ортотопиче-ской трансплантации печени при острой печеночной недостаточности потребовало создания прогностических критериев для отбора наиболее перспективных пациентов.

Прогностигеские критерии (критерии Королевского колледжа, Великобритания). Данные критерии эффективны в прогнозировании смерти и необходимости трансплантации печени, однако они несостоятельны в прогнозе выживаемости.

• Передозировка.парацетамола:

me/medknigi

■ pH артериальной крови менее 7,3 (независимо от степени ПЭ); https://t■ или протромбиновое время более 100 с (МНО > 6,5);

■ креатинин в сыворотке более 3,4 мг/дл (300 мкмоль/л); ■ IV степень ПЭ.

• Гепатотоксичность, не связанная с парацетамолом:

■ протромбиновое время более 100 с (МНО > 6,5) независимо от степени ПЭ или любые три из перечисленных:

- возраст менее 10 или более 40 лет; - вирусные гепатиты, лекарственный гепатит (идиосинкразия);

- желтуха более чем за 7 сут до появления ПЭ; - билирубин в сыворотке более 17,4 мг/дл (300 мкмоль/л); - протромбиновое время более 50 с.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Осложнение портальной гипертензии - варикозное расширение вен пищевода и желудка. Кровотечение из варикозно расширенных вен - главная причина смерти у больных портальной гипертензией. Более подробно особенности лечения, прогноза и профилактики описаны в главе «Желудочно-кишечные кровотечения», разделе «Кровотечения из верхних

отделов желудочно-кишечногоme/medknigiтракта».

Трансплантация печени - единственный радикальный способ лечения острой печеночной недостаточности. Результаты трансплантации печени по поводу острой печеночной недостаточности в сравнении с трансплантацией при хронических заболеваниях остаются несколько хуже. Основная причина этого - высокая смертность в раннем послеоперационном периоде из-за развития сепсиса и ПОН. Тяжесть печеночной недостаточности перед трансплантацией и характер трансплантата определяют исход вмешательства. Противопоказание к трансплантации печени - повреждение головного мозга.

Асцит - патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Встречается более чем у 50% больных с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов. В течение первого года от момента появления асцита выживают от 45 до 82% больных, в течение 5 лет - менее 50%.

Классификация.асцита

https://tВ практической работе очень удобна классификация Международного общества по изучению асцита (International Ascetic Club), которая включает

три степени в зависимости от его выраженности:

• I - жидкость в брюшной полости определяется только при УЗИ;

• II - проявляется симметричным увеличением живота;

• III - представляет собой напряженный асцит. Если правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, то его называют резистентным, что встречается в 10% случаев у больных циррозом печени.

Выживаемость таких пациентов в течение 1 года не превышает 50%. К диагностическим критериям резистентного асцита (по Moore К.Р.) относятся:

1) длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные дозы: антагонистов альдостерона - 400 мг/сут, фуросемида - 160 мг/сут) в течение 1 нед при соблюдении диеты с содержанием соли до

5,2 г/сут;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

2)отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня;

3)ранний рецидив асцита: возврат асцита III степени в течение 4 нед от начала лечения;

4)осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:

-портосистемная энцефалопатия, развившаяся при отсутствии других провоцирующих факторов;

-почечная недостаточность - повышение концентрации сывороточного креатинина более чем на 100% до уровня более 2 мг/дл у пациентов, отвечающих на лечение;

-гипонатриемия - понижение содержания сывороточного Na более чем на 10 ммоль/л до уровня менее 125 ммоль/л;

-гипокалиемия - снижение уровня сывороточного К менее 3,5 ммоль/л;

-гиперкалиемия - повышение уровня сывороточного К более 5,5 ммоль/л.me/medknigi

Диагностика асцита

У пациента с впервые выявленным асцитом при обращении к врачу обязательно проводят исследование асцитической жидкости - абдоминальный парацентез. Цель исследования - выявление причины возникновения асцита., поэтому асцитическую жидкость направляют на биохимический и цитологический анализы. Пациентам с напряженным

асцитом для облегчения их состояния и уменьшения одышки выполняют https://tлечебный объемный парацентез.

Со степенью портальной гипертензии тесно коррелирует сыворо-точно- асцитический градиент, который рассчитывается по формуле:

сывороточно-асцитический градиент = альбумин сыворотки - альбумин асцитической жидкости.

Значения сывороточно-асцитического градиента 1,1 г/дл и более в 80% случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как причины развития асцита.

Показания к проведению диагностического лапароцентеза (удалению 10-50 мл):

•впервые выявленный асцит;

•клиническое ухудшение пациентов с циррозом печени (энцефалопатия или необъяснимая лихорадка);

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi