6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г
.pdf•НПВС, парацетамол;
•ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Воздействие органических пигментов (эндогенных нефротоксинов)
Миоглобин поступает в системный кровоток при рабдомиоли-зе, что возможно при травмах мышц, инфекциях, дерматомиозите, гиперосмолярной коме, диабетическом кетоацидозе, тяжелой гипокалиемии, гипер- и гипонатриемии, гипофосфатемии, злокачественной гипертермии, тяжелом гипотиреозе, воздействии токсинов (этилен-гликоля, карбоната монооксида, ртути хлорида, яда жала насекомых), а также при побочных эффектах некоторых ЛС (фибратов, статинов, опиоидов, амфетаминов). Рабдомиолиз может быть также проявлением наследственных болезней. При рабдомиолизе из внутриклеточного пространства миоцитов во внеклеточное пространство попадают миоглобин, калий, фосфор, пурины, продукты клеточного метаболизма, а во внутриклеточное пространство - натрия хлорид, кальций и вода. Происходит избыточная активация кальций зависимой протеазы и фосфолипаз, ведущая
к деструкции миофибрилл и мембран, в конечном итоге приводящая к |
|
лизису клеток. Развивается массивный отек тканей, сопровождающийся |
|
гиповолемией. Имеют место канальцевая обструкция миоглобиновыми |
|
цилиндрами и прямое цитотоксическое действие миоглобина, фосфатов и |
|
пуринов. |
|
С гемоглобинурией связано повреждение почечных канальцев, так как |
|
свободный гемоглобин токсически повреждает эпителий почечных |
|
|
. |
канальцев, а внутрисосудистыйme/medknigiгемолиз - только причина высвобождения |
|
https://t |
|
гемоглобина. Именно с этим связано ОПП при малярии, повреждении эритроцитов в экстракорпоральном контуре, при трансфузионных реакциях, тепловом ударе, ожогах, воздействии различных химических веществ (анилина, квинина, глицерола, бензина, фенола, инсектицидов) и ЛС (гидралазина), ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
Причинами острого тубулоинтерстициального нефрита могут быть инфекционные заболевания (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, туберкулез, бруцеллез, фунгальные и паразитарные инфекции и др.), гемобластозы (миеломная болезнь, лимфопролиферативные
заболевания), а также различные нарушения иммунного характера (системная красная волчанка, острое отторжение трансплантированной почки).
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Окклюзия сосудов почек возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбозе почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклерозе сосудов почек, тромботической микроангиопатии, гемолитико-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, антифосфолипид-ном синдроме, послеродовом ОПП, ДВС, злокачественной АГ, радиационном нефрите, системных васкулитах).
Среди гломерулонефритов наиболее частой причиной ОПП является экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит, включая все три его иммунопатогенетических варианта. Несколько реже ОПП является следствием острого постинфекционного эндопро-лиферативного гломерулонефрита и волчаночного нефрита. Еще реже ОПП развивается при интракапиллярных хронических гломерулонеф-ритах.
Причинами постренального ОПП являются:
• врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;
• приобретенные обструктивные нефропатии вследствие почечнокаменной болезни или других причин, нарушающих пассаж мочи по мочеточникам;
• новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);
• нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;
• ретроперитонеальный фиброз (идиопатический, на фоне аневризмы |
|
аорты, посттравматический или ятрогенный); |
|
• острая уратная нефропатия; |
|
. |
|
|
me/medknigi |
• прием ЛС (аминокапроновой кислоты и сульфаниламидов); |
|
• инфекции (туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.). |
|
https://t |
|
Клиническая картина острого почечного повреждения
Клиническая картина ОПП неспецифична. Клинические проявления ОПП зависят от этиологии и могут отличаться при пререналь-ном, ренальном и постренальном ОПП. В целом следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя ее диагностика возможна только при условии систематического контроля за динамикой диуреза и показателей уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Дополнительную диагностическую роль играет также выявление изменений регулируемых почками параметров гомеостаза, таких как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Лишь при развитии II и
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
особенно III стадии ОПП могут возникать клинические симптомы, обусловленные непосредственно почечной дисфункцией. Отмечаются явления энцефалопатии, при прогрессировании гипергидратации может развиться отек головного мозга. При олиго- и анурии появля-
тяжелых случаях развивается ОЛ. У пациентов с ОПП часто выявляются нарушения со стороны ЖКТ: нарушения моторики, острые эрозии и язвы
ются признаки гипергидратации, пастозность либо отеки подкожножировой клетчатки и/илиme/medknigiгиперволемия с явлениями застойной сердечной недостаточности преимущественно по малому кругу кровообращения. В
ЖКТ, острый панкреатит. При этом такие проявления азотемии, как тошнота и рвота, нередко маскируются основным заболеванием. Гематологические нарушения при ОПП сопровождаются анемией, тромбоцитопенией, коагулопатией. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость приводит к появлению множественных подкожных кровоизлияний различной величины и локализации, которые подчас трудно дифференцировать от клинической картины основного заболевания. При ОПП отмечается нарушение гуморального и клеточного иммунитета с повышенным риском развития инфекций. Метаболические нарушения сопровождаются инсулинорезистентностью, гиперлипидемией, активацией белкового катаболизма.
Клинические проявления гиперкалиемии
Гиперкалиемия - .весьма частое и грозное осложнение олигуриче-ского ОПП. Обычно она протекает бессимптомно, и для ее своевременного
распознавания необходимы динамический контроль за концентрацией https://tкалия в плазме крови и ЭКГ-мониторинг. Гиперкалиемию можно
заподозрить также при появлении брадикардии, а иногда тахикардии и/или нарушений сердечного ритма. Гиперкалиемия может быть причиной внезапной остановки сердца, опасность которой резко возрастает при сочетании гиперкалиемии с ацидозом. Первый признак повышения концентрации калия в крови - появление на ЭКГ остроконечных высоких зубцов Т. При концентрации калия в крови выше 7,0 ммоль/л расширяются зубец Р и комплекс QRS, а при его еще более высокой концентрации зубец Р трудно дифференцируется, появляются широкие комплекс QRS и зубец Т. В итоге ЭКГ приобретает вид волнообразной синусоидальной
кривой, вслед за чем наступает остановка сердца. В стадии далеко зашедшей гиперкалиемии (концентрация калия в плазме крови>7,0 ммоль/л) могут появляться также нейромышечные расстройства: больной жалуется на ощущение ватных ног и/или рук, появляются парестезии, мышечная слабость, транзиторные параличи.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
В полиурическую стадию наиболее частыми осложнениями являются гиповолемия и дисэлектролитемия, часто сопровождающаяся гипокалиемией.
Диагностика острого почечного повреждения
большинстве случаев не пропустить эту патологию.
ОПП различного происхожденияme/medknigiимеет свои особенности течения, однако знание причин возникновения и клинической картины позволяют в
Причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно, причем особый акцент должен быть сделан на установлении обратимых причин. Ведение больных с ОПП должно осуществляться в соответствии со стадией повреждения и его этиологией. Выявление ведущего патогенетического механизма развития ОПП зачастую ориентирует врача на необходимость дополнительных консультаций смежных специалистов. Так, при подозрении на постре-нальное ОПП необходима экстренная консультация уролога. При ренальном ОПП врачуинтенсивисту часто необходима консультация нефролога. Междисциплинарный подход способствует ранней диагностике, прекращению действия патологических факторов и ранней целенаправленной терапии ОПП.
у больного с ОПП необходимо выяснить следующее.
• Сведения о заболеваниях.почек, наличии сахарного диабета, артериальной гипертонии, данные предыдущих анализов мочи и уровня в крови
креатинина или мочевины
https://t• События на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП, в том числе характер проводившихся оперативных вмешательств, течение и
осложнения послеоперационного периода, эпизоды гипотонии и/или кровотечения, гемотрансфузии.
• Информация о заболеваниях, предшествовавших развитию ОПП: эпизоды лихорадки и сопутствовавшая им клиническая симптоматика (ознобы, диарея, рвота, артралгии, артриты, кожные высыпания, похудение), боли в поясничной области, изменение цвета мочи, приступы почечной колики, затруднения мочеиспускания, сведения о наблюдении у нефролога, уролога, гинеколога, онколога.
• Данные о медикаментозном лечении на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП (в том числе о полихимиотерапии по поводу злокачественных новообразований, лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, НПВС, антибиотиками,
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
противовирусными препаратами, сульфаниламидами, анальгетиками и др.), употреблении трав, растительных ЛС, алкоголя, о контакте с токсическими веществами или приеме наркотиков.
• Социальный анамнез должен включать сведения о возможных
тропических болезнях (для исключения малярии), системе водоснабжения и |
|
и др.); |
me/medknigi |
канализации, контактах с грызунами (для исключения лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом).
Физикальное обследование должно включать:
• оценку диуреза в целях выявления олигурии, анурии, полиурии, никтурии. У больных в критическом состоянии следует мони-торировать объем выделяемой мочи. Во многих случаях для этого требуется катетеризация мочевого пузыря, поэтому при определении плана наблюдения также следует учитывать риск инфекции;
• визуальную оценку степени гидратации по состоянию кожного покрова и слизистых оболочек, наличию пастозности, отеков, одышки, ортопноэ и т.п.;
• осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с оценкой степени их бледности, желтушности, выявление кожных высыпаний, геморрагических проявлений;
• оценку состояния ЦНС и при необходимости глазного дна;
• оценку состояния.внутренних органов по физикальным данным:
- выявление патологии в легких по данным перкуссии и аускуль тации (выявление гипергидратации, ОЛ, гидроторакса, пневмоторакса, пневмонии
-оценку состояния сердечно-сосудистой системы по данным перкуссии и аускультации сердца, а также показателям гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), набуханию шейных вен, парадоксальной пульсации;
-оценку состояния органов брюшной полости, в том числе исключить острую хирургическую патологию, оценить размеры печени и селезенки;
-оценку состояния почек по данным пальпации и обследования
поясничной области в целях исключения выбухания и выявления локальной болезненности в проекции почек, пальпацию и перкуссию мочевого пузыря.https://t
Лабораторные исследования
• Биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина (SCr), мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора, хлоридов и оценкой КОС.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Следует тщательно мониторировать пациентов с риском развития ОПП, контролируя SCr и измеряя объем диуреза. Частоту и продолжительность мониторинга следует определять индивидуально в зависимости от степени риска и конкретной клинической ситуации. У больных с высоким риском ОПП измерять SCr необходимо как минимум ежедневно (и чаще после
воздействия неблагоприятногоme/medknigiфактора).
• Общий анализ мочи (при наличии диуреза) с определением экскреции белка: экскреция белка ≥1,0 г/л характерна для гломерулярного поражения почек; тубулоинтерстициальное поражение почек - при экскреции белка менее 1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурииболее 50-100 вполе зрения без значительной гематурии (<20 в поле зрения).
• Биохимический анализ мочи с определением осмолярности, осмотического концентрационного индекса (отношения осмо-лярности мочи к осмолярности плазмы крови), концентрационного индекса креатинина, относительной плотности мочи, концентрации в моче натрия, фракционной экскреции натрия.
• Общий анализ крови - выявление анемии, тромбоцитопении или тромбоцитоза, лейкоцитоза либо лейкопении, увеличения-скорости оседания эритроцитов.
• Определение общего.белка и белковых фракций крови (диагностика гиперпротеинемии, гипоальбуминемии, гипер-α2 и γ-глобулинемии).
https://t• При подозрении на нефрологическое заболевание, вызвавшее ОПП, могут быть выполнены иммунологические тесты на комплемент и его компоненты 3 и 4, криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела к дезоксирибонуклеиновой кислоте, циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам, антитела к цитоплазме нейтрофилов.
• Одной из основных проблем ранней диагностики ОПП является отсутствие высокочувствительного и специфичного биомаркера почечного повреждения - почечного тропонина. Дело в том, что уровень креатинина в плазме крови, используемый как суррогатный показатель скорости клубочковой фильтрации, оценивает только изменение функций почек, зависит от возраста, пола, расы, величины мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации (табл. 6.4). Он плохо прогнозирует уровень почечного повреждения на ранних стадиях ОПП в связи с тем, что начинает повышаться после нарушения более 50% нефронов, а изменения
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
концентрации могут оказаться существенными через 48 ч. Это побудило исследователей активно изучать биомаркеры в плазме и моче больных с ОПП.
Таблица 6.4. Уровень креатинина в плазме крови в зависимости от пола и
возраста |
|
|
me/medknigi |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Возраст, лет |
Мужчины мг/дл (мкмоль л) |
Женщины, мг/дл (мкмоль/л) |
|
||
20-24 |
1,3 |
(115) |
|
1,0 (88) |
|
25-29 |
1,2 |
(106) |
|
1,0 (88) |
|
30-39 |
1,2 |
(106) |
|
0,9 (80) |
|
40-54 |
1,1 |
(97) |
|
0,9 (80) |
|
55-65 |
1,1 |
(97) |
|
0,8 (71) |
|
>65 |
1,0 |
(88) |
|
0,8 (71) |
|
На сегодняшний день наиболее часто в научной и клинической практике применяются следующиебиомаркеры.
• Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin),- острофазный белок с молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов. При развитии ОПП липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов, фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и
собирательных трубочках. Определение липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, в плазме крови и моче показали высокую чувствительность.в экспериментальных моделях ишемического и нефротоксического повреждения. Наибольшее число клинических
https://tисследований проведено у кардиохирургических пациентов, при этом отмечено сильное влияние на чувствительность теста наличие у пациентов сепсиса. Концентрация липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, в моче здоровых доноров- 5,3 нг/мл (0,7-9,6 нг/мл), в плазме крови - 63 нг/мл (37-106 нг/мл).
• Цистатин С (Cystatin C) - белок с молекулярной массой 13 кДа, является ингибитором протеаз, синтезируется с постоянной скоростью, свободно фильтруется через клубочковую мембрану, полностью реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Концентрация цистатина С в сыворотке крови зависит только от скорости клубочковой фильтрации, на нее не оказывают влияния такие факторы, как возраст, пол, мышечная масса. Исследования у кардиохирургических больных показали, что увеличение уровня цистатина С на 50% может предсказать развитие ОПП за 48 ч до повышения концентрации креатинина, хотя и позже чем при анализе липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтро-филов. В норме
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
концентрация цистатина С у женщин 0,71 мг/л (0,52-0,90 мг/л) и 0,77 мг/л (0,56-0,98 мг/л) у мужчин.
• Молекула повреждения почки-1 (Kidney injury molecule-1), трансмембранный белок из суперсемейства иммуноглобулинов, не содержится в почках здоровых людей и животных, но активно продуцируется проксимальными канальцами после ишемического или нефротоксического повреждения почек, определяется в моче.
• Интерлейкин-18 (Interleukin-18) относится к провоспалительным цитокинам, вырабатывается проксимальным трубчатым эпителием, определяется в моче. В ряде исследований интерлейкин-18 был определен как самый ранний биомаркер ОПП после искусственного кровообращения, острого легочного повреждения, трансплантации почки.
• Белок, связывающий печеночные жирные кислоты, представляет собой протеин, который в норме проявляется в проксимальных извитых и прямых канальцах почек. В случае ОПП повышение белка, связывающего печеночные жирные кислоты, определяется в первые 24 ч.
• В 2013 г. были опубликованы результаты исследования двух новых биомаркеров ОПП. Тканевый ингибитор металлопро-теиназы-2 (TIMP-
2 - Tissue Inhibitor of Metallo Prot inas s-2) и инсулиноподобный фактор роста, связывающий белок-7 (IGFBP-7 -Insulin-like Growth Factor-Binding Protein-7),
определяются в моче. По некоторым данным, прогностическая ценность
IGFBP-7 и TIMP-2 была выше, чем у липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, цистатина С, молекулы повреждения почки-1 и
https://tУ пациентов с подозрением на ОПП необходимо выполнить УЗИ почек и мочевыводящих путей. У больных с ОПП выявляется эхокар-тина, для
интерлейкина-18 |
. |
|
|
|
me/medknigi |
Инструментальные исследования |
|
которой характерно увеличение размеров почек, утолщение паренхимы, повышение ее эхогенности, сдавление почечного синуса и значительное расширение почечных пирамид, которые контурируют на фоне эхогенной паренхимы почек, признаков отека паранефрия. Оценка толщины и эхогенности паренхимы почки, ее коркового слоя имеет большое значение в плане прогноза развития ОПП. По данным цветового допплеровского картирования отмечается резкое снижение или отсутствие в почке артериального и венозного кровотока. При отсутствии гидронефроза повышение индекса резистентности в почечных артериях выше 0,7 предполагает интраренальную причину почечного повреждения.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Истончение коркового вещества считают характерным признаком хронической болезни почек и часто рассматривают в качестве специфического диагностического симптома хронической болезни почек. При определении размеров почек у здоровых добровольцев медиана длины левой почки составляла 11,2 см, правой - 10,9 см. Размеры почек
уменьшались с возрастомme/medknigi(почти целиком за счет снижения толщины
паренхимы). Минимальные значения 10-процентилей длины левой и правой почки у лиц в возрасте 30 лет составили примерно 10,5 и 10 см соответственно по сравнению с 9,5 и 9 см соответственно у лиц в возрасте
70 лет.
При подозрении на постренальное ОПП следует выполнить УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы, малого таза. Расширение чашечно-лоханочной системы при УЗИ почек является
достаточно чувствительным (95%) и специфичным (70%) диагностическим тестом для выявления обструкции мочевы-водящих путей. Однако указанные статистические параметры следует всегда соотносить с клиническими данными. Необходимо подчеркнуть, что при обструктивном ОПП расширение шеек чашечек и почечной лоханки регистрируется всегда на фоне неизмененной почечной паренхимы (в случае отсутствия
предшествующей почечной патологии), тогда как при хронической |
|
обструкции, ведущей к развитию гидронефроза, всегда отмечается |
|
истончение окружающей паренхимы. Ложноотрицательные данные при УЗИ |
|
|
. |
почек в отношении обструкции мочевыводящих путей могут быть получены, |
|
если лоханка заполнена плотными массами: конкрементами, сгустками |
|
https://t |
|
крови или гноя. |
|
Для исключения сосудистой природы ОПП показана допплерография
сосудов почек.
КТ почек, забрюшинного пространства и органов малого таза выполняют при подозрении на постренальное ОПП.
Рентгенография грудной клетки показана всем больным с ОПП и позволяет определить степень выраженности застоя в легких, наличие гидроторакса. Это диагностическое исследование используют также для оценки эффективности лечения.
Алгоритм диагностики ОПП представляется следующим образом:
• при наличии почечного повреждения - дифференциальная диагностика ОПП и хронической болезни почек;
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
• подтверждение наличия олигоанурии - исключение обструкции мочевыводящих путей;
• исключение гепаторенального синдрома;
• диагностика или исключение почечного заболевания, приведшего к ОПП
(гломерулонефрита, интерстициального нефрита, васкулита);
• определение стадии ОПП.
• исключение нарушенияme/medknigiкровоснабжения почек (тромботической или эмболической окклюзии почечных сосудов);
Для адекватного лечения ОПП необходимо ежедневно контролировать количество вводимой и выделенной жидкости, а также ежедневно мониторировать концентрацию ионов калия, натрия и хлора, кислотнощелочное состояние, уровни креатинина и мочевины в плазме крови.
Профилактика и терапия острого почечного повреждения
Одним из основных направлений согласительных конференций KDIGO являлась разработка тактики профилактики и лечения пациентов в зависимости от стадии острого повреждения. Вместе с этим рассматривался вопрос о проведении диагностических и лечебных мероприятий в группе высокого риска (рис. 6.1).
Это связано с тем, что на сегодняшний день нет специфических препаратов, позволяющих останавливать. развитие ОПП. Выявление пациентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будут
https://tспособствовать улучшению результатов лечения. Необходимо учитывать суммирование рисков, например, назначение нефротоксичных препаратов пациенту пожилого возраста с гипо-волемией. Часто антибактериальные препараты (например, амино-гликозиды, амфотерицин В), а также рентгеноконтрастные средства используются у пациентов, уже имеющих высокий риск развития ОПП (например, у больных с сепсисом в критическом состоянии). Именно поэтому во многих случаях трудно точно определить вклад таких препаратов в течение ОПП. Тем не менее представляется целесообразным ограничить применение этих препаратов в тех случаях, когда это возможно, и оценивать соотношение риска развития или нарастания ОПП и риска, связанного с отказом от применения препарата. В частности, следует рассматривать альтернативные методы лечения или диагностики, если они возможны.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
